1.Astma oskrzelowa - przewlekła choroba zapalna, w której bierze udział szereg komórek oraz cytokin. W wyniku toczącego się procesu zapalnego obserwuje się nadwrażliwość oskrzeli prowadząca do napadowych epizodów świszczącego oddechu, duszności, ucisku w klatce piersiowej suchego kaszlu.

Podział:

*etiologiczny:

-uczuleniowa

-nieuczuleniowa

*ciężkości i przebieg:

-sporadyczna

-przewlekła (lekka, umiarkowana, ciężka)

2.Istota - przewlekły stan zapalny oskrzeli (nacieki z komórek zapalnych - eozynofile, mastocyty, limfocyty T)

*W efekcie nadreaktywność drzewa oskrzelowego i napadowa obturacja dróg oddechowych wynikająca ze:

-skurczu mięśniówki gładkiej

-obrzęku błony śluzowej

-wzmożonego wytwarzanie śluzu

-tworzenia czopów śluzowych

-destrukcja i złuszczenie nabłonka oskrzelowego, a ostatecznie przebudowy ściany drzewa oskrzelowego.

3.Mastocyty: u chorych uczulonych - połączenie alergenu i cząsteczki IgE

-mediatory uwalniane natychmiast po aktywacji - histamina, heparyna, czynniki chemotaktyczne eozynofilów, tryptaza, peroksydaza

-mediatory generowane w trakcie aktywacji - nadtlenki, leukotrieny, prostaglandyny, tromboksany, bradykininy

-cytokiny produkowane przez mastocyty - IL-4, Il-5

4.Wczesna reakcja astmatyczna IgE:

-po 10 minutach od ekspozycji i normalizacji po około 60 minutach

-objawy zależą od degranulacji mastocytów i bazofilów

-główne mediatory to histamina, kininy, PGD2

*późna reakcja astmatyczna IgG:

-początek po 3 godzinach i trwa do 24 godzin

-czynniki chematotoksyczne wywołują napływ neutrofilów i eozynofilów (po 6h), monocytów i limfocytów T

-wydzielanie mediatorów reakcji późnej: leukotrienów, PAF i cytokin.

5.Eozynofile w błonie śluzowej - szczególna rola, ich poziom koreluje ze stopniem nasilenia nadreaktywności oskrzeli, a do tego są źródłem wolnych rodników. Powodują martwicą i złuszczanie nabłonka.

6.Patofizjologia - w wyniku uszkodzenia nabłonka oskrzeli uruchamiają się procesy naprawcze w wyniku których dochodzi do zmian strukturalnych i czynnościowych - przebudowa drzewa oskrzelowego:

-włóknienie warstwy siateczkowatej błony podstawnej

-przerost mięśni gładkich i fibroblastów

-przerost gruczołów śluzowych i komórek kubkowych nabłonka oskrzeli

-wzmożona proliferacja naczyń

7.Czynniki ryzyka:

*osobnicze:

-predyspozycje genetyczne

-alergia

-nadreaktywność oskrzeli

-płeć żeńska

-rasa czarna

*środowiskowe:

-alergeny we wnętrzu pomieszczeń (roztocza kurzu domowego, alergeny zwierząt domowych, grzyby pleśniowe)

-alergeny środowiska zewnętrznego (pyłki roślin, czynniki zawodowe, dym tytoniowy, zanieczyszczenie powietrza, niski status społeczny, otyłość)

8.Czynniki wywołujące napady i zaostrzenia:

-alergeny w powietrzu atmosferycznym

-zanieczyszczenia powietrza wewnątrz pomieszczeń

-zakażenia układu oddechowego

-wysiłek fizyczny i hiperwentylacja

-zmiany pogody

-konserwanty w żywności

-silne emocje

-dym tytoniowy

-czynniki drażniące (aerozole, opary farb)

9.Klinika:

a.)objawy podmiotowe:

-duszność - wydechowa, napadowa, charakterystycznie 4-5 rano, pojawia się po ekspozycji na czynniki wyzwalające, ustępuje samoistnie lub po lekach

-czasem ucisk w klatce piersiowej

-świszczący oddech

-kaszel - suchy, napadowy

b.)objawy przedmiotowe:

-świsty - rozlane, obustronne, głównie wydechowe

-furczenia

-wydłużona faza wydechu

-możliwa w czasie napadu praca dodatkowych mięśni oddechowych

-tachykardia

-ciężkie zaostrzenie („cicha klatka piersiowa”)

10.Diagnostyka:

-badania czynnościowe - spirometria

-identyfikację czynników etiologicznych astmy atopowej (IgE-zależnej) - testy śródskórne

-oznaczanie stężeń przeciwciał klasy IgE (całkowitych i swoistych)

-oznaczanie eozynofilów we krwi obwodowej

Wskaźniki:

-statyczne: VC - pojemność życiowa (maksymalna objętość powietrza usuniętego z płuc po maksymalnym wydechu), RV - objętość zalegająca

-dynamiczne: FEV1 - objętość powietrza wydmuchiwana z płuc w czasie pierwszej sekundy natężonego wydechu, po możliwie najgłębszym wdechu.

Zmniejsza się zarówno w chorobach restrykcyjnych układu oddechowego (włóknienie płuc), jak i chorobach obturacyjnych (astma, POChP)

11.Obturacja/restrykcja:

Kryteria rozpoznawania zaburzeń wentylacji o charakterze obturacji na podstawie badania spirometrycznego:

-FEV1%VC - obniżone (norma 70-75% w latach 30-60)

-FEV1 - obniżone (<80% wartości należnej)

-VC - prawidłowe lub obniżone (wtórnie do nasilonej obturacji)

Kryteria rozpoznawania zaburzeń wentylacji o charakterze restrykcji układu oddechoweg:

-FEV1%VC - prawidłowe

-VC - obniżone (<80% wartości należnej)

-FEV1 - obniżone (<80% wartości należnej)

12.Badanie reaktywności oskrzeli:

-prowokacja wziewna histaminą lub metacholiną w dawkach/stężeniach wzrastających w postępie geometrycznym:

Do czasu osiągnięcia co najmniej 20% spadku FEV1 lub do osiągnięcia dawki/stężenia końcowego

13.Powikłania:

-stan astmatyczny

-rozedma płuc z zatkania

-nadciśnienie płucne z sercem płucnym

-niewydolność oddechowa

14.Astma indukowana ASA:

-zablokowanie cykooksygenazy z następczym blokiem syntezy prostaglandyn, w efekcie przewaga innych pozazapalnych metabolitów kwasu arachidonowego - leukotrienów.

-choroba przebiega z katarem, zaczerwienienie skóry głowy i szyi

-napad - duszność, katar, łzawienie, zaczerwienienie twarzy

-stosowanie leków p/zapalnych wyłącznie nie wpływających na cyklooksygenazę bezpiecznie np. paracetamol, salicylamid, celekoksyb

15.Astma wysiłkowa (powysiłkowy skurcz oskrzeli):

-znaczenie wymiany ciepła i wody przez drogi oddechowe

-wysiłek - wzrost wentylacji minutowej i następcze ochłodzenie i wysuszenie dolnych dróg oddechowych

-w spoczynku gwałtowne ogrzanie oskrzeli - skurcz mięśniówki gładkiej

-wydaje się, że jest to jeden z wyrazu nadreaktywności oskrzeli i sam w sobie może wskazywać na ryzyko wystąpienia astmy w przyszłości.