1.

Wyjaśnij pojęcie zapalenie mięśnia sercowego, etiologia.

2.

Zapalenie osierdzia- przyczyny + skutki

3.

Definicja tamponady serca, obraz kliniczny

4.

Wymień lokalizacje zawału serca i z jakimi naczyniami jest związany.

5.

Powikłania wczesne zawału mm. Sercowego

6.

Miażdżyca- przyczyny + skutki

7.

Przyczyny tętniaków

8.

powikłania zakrzepicy ścian naczyń

9.

Zapalenia ścian naczyń

10.

Żylaki – wyjaśnij pojecie i wymień przyczyny.

11.

Wyjaśnij klasyfikacje niedokrwistości.

12.

Najczęstsze niedobory czynników krzepnięcia

13.

Niedokrwistość z niedoboru subst. erytropoetycznych

14.

Podział i opis skaz krwotocznych.

15.

Opis najczęstsze objawy białaczek

16.

Wyjaśnij klasyfikacje białaczek

17.

Szpiczak mnogi

18.

Cechy morfologiczne i skład komórkowy węzła chłonnego zajętego przez ziarnicę złośliwą,

histoklinika

19.

Najczęstsze nowotwory ukł. Chłonnego

20.

Idiopatyczne włóknienie płuc.

21.

Pierwotne atypowe zapalenie płuc.

22.

Zapalenie płuc - definicja, różnica między odoskrzelowym a płatowym zap. płuc

23.

Rozedma a przewlekłe zapalenie oskrzeli

24.

DIC

25.

Przykłady ch. restrykcyjnych ostrych i przewlekłych

26.

ALI i ARDS

27.

Nowotwory krtani: rak krtani

28.

Nowotwory mieszane i wtórne płuc

29.

Histoklinika raka gruczołowego płuc

30.

Histoklinika raka drobnokomorkowego płuc

31.

Hisoklinika międzybłoniaka opłucnej

32.

Porównanie raka drobnokomórkowego i niedrobnokomórkowego płuc

33.

Nowotwory ślinianek- wymienić i opisać (złośliwe i łagodne)

34.

Zatorowość płucna – przyczyny i następstwa

35.

Obrzęki płuc - przyczyny+skutki

36.

Histogeneza raków płuc i ich związek z lokalizacja

1.

Wyjaśnij pojęcie zapalenie mięśnia sercowego, etiologia.

Zapalenie mięśnia sercowego – procesy zapalne, które prowadzą do uszkodzenia miocytów. Proces zapalny jest zmianą pierwotna w stosunku do uszkodzenia miokardium.

Główne przyczyny zapalenia mięśnia sercowego:

1. Zakażenia:

• Wirusy (np. wirus Coxsackie, wirus Echo, wirus Influenzae, HIV, wirus cytomegalii)

• Chlamydie

• Riketksje

• Bakterie (Corynebacterium diphteriae, Neisseria, Borrelia [choroba z Lyme])

• Grzyby

• Pierwotniaki (Trypanosoma [choroba Chagasa], toxoplasmosis)

• Pasożyty (trichinosis)

2. Zmodyfikowana odpowiedź immunologiczna:

• Powirusowa

• Popaciorkowcowa (choroba reumatyczna)

• Toczeń rumieniowaty układowy

• Nadwrażliwość na leki (metyldopa, sulfonamidy)

• Odrzucenie przeszczepu

3. Nieznane:

• Sarkoidoza

• Olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego

2.

Zapalenie osierdzia- przyczyny + skutki

Pierwotne zapalenie osierdzia występuje rzadko, a jego przyczyną jest zakażenie. Za większość przypadków odpowiadają wirusy, ale zapalenie mogą także wywołać bakterie ropotwórcze, mykobakterie i grzyby.

Częściej występuje wtórnie do ostrego zawału mięśnia sercowego, operacji na sercu czy radioterapii w obrębie śródpiersia.

Choroby układowe związane z zapaleniem osierdzia:

• Mocznica

• Gorączka reumatyczna

• Układowy toczeń rumieniowaty

• Przerzuty nowotworowe

Skutki zapalenia osierdzia:

• może spowodować nagłe zaburzenia hemodynamiczne z powodu obecności znacznej ilości wysięku

• może zakończyć się samoistnie bez znaczących następstw

• przewlekły proces włóknienia

3.

Definicja tamponady serca, obraz kliniczny (wg dr S)

Tamponada serca to stan upośledzenia czynności serca wskutek wzrostu ciśnienia wewnątrzosierdziowego, spowodowanego nagromadzeniem się dużej ilości płynu w worku osierdziowym.

Objawy kliniczne:

• Poszerzenie żył szyjnych,

• Obniżenie ciśnienia tętniczego

• Małe „spokojne” serce w badaniu podmiotowym (ściszone tony), wynika to z izolującego wpływu wysięku

• Tachykardia (może nie występować u chorych z niedoczynnością tarczycy i mocznicą)

• Hipotonia (może nie występować u chorych na nadciśnienie)

• Tętno paradoksalne (cykliczny spadek ciśnienia tętniczego [ponad 10mm Hg] podczas każdego wdechu. Obie komory mają stale zmniejszoną objętość wskutek ucisku z zewnątrz. Podczas wdechu jest zwiększone wypełnianie prawej komory i przesunięcie przegrody międzykomorowej na lewo. Pogorszenie napełniania lewej komory. Spadek objętości wyrzutowej i ciśnienia skurczowego podczas wdechu.

• Duszność nasilająca się w pozycji leżącej

• Zmniejszona tolerancja wysiłku fizycznego

• Niekiedy kaszel, dysfagia, omdlenia lub stany przedomdleniowe

• Triada Becka: Hipotonia, Ciche tony serca, Nadmierne wypełnieni żył szyjnych

• Ostra tamponada prowadzi do wstrząsu kardiogennego i zatrzymania akcji serca w mechanizmie rozkojarzenia elektrochemicznego.

4.

Wymień lokalizacje zawału serca i z jakimi naczyniami jest związany.

• Lewa przednia zstępująca tętnica wieńcowa: przednia ściana oraz koniuszek lewej komory; przednie dwie trzecie przegrody międzykomorowej

• Prawa tętnica wieńcowa: tylna ściana lewej komory; tylna jedna trzecia przegrody międzykomorowej (u osób z prawym dominującym krążeniem wieńcowym)

• Gałąź okalająca lewej tętnicy wieńcowej: ściana boczna lewej komory (może także objąć ścianę tylną u osób z lewym dominującym krążeniem)

5.

Powikłania wczesne zawału mięśnia sercowego.

• Nagła śmierć sercowa

• Arytmie sercowe

• Niewydolność lewokomorowa z łagodnym lub ciężkim obrzękiem płuc

• Wstrząs kardiogenny

• Pęknięcie ściany, przegrody lub mięśnia brodawkowatego

• Epizod zatorowo-zakrzepowy

6.

Miażdżyca- przyczyny + skutki

Główne czynniki ryzyka:

Niemożliwe do modyfikacji:

• Wiek, Płeć męska

• Wywiad rodzinny

• Zaburzenia genetyczne

Potencjalnie poddające się kontroli czynniki ryzyka:

• Hiperlipidemia

• Nadciśnienie

• Palenie tytoniu, Cukrzyca

Czynniki ryzyka mniej ważne, niepewne lub trudne do oceny ilościowej:

• otyłość, brak aktywności fizycznej

• stres ( osobowość typu A)

• niedobór estrogenów po menopauzie

• duża ilość węglowodanów w diecie

• lipoproteina (a)

• spożycie nienasyconych utwardzonych tłuszczów

• Chlamydia pneumoniae

Skutki miażdżycy:

Objawowa miażdżyca dotyczy najczęściej tętnic odżywiających serce, mózg, nerki i kończyn dolne. Najważniejsze skutki ATH to zawał serca, zawał mózgu, tętniak aorty oraz choroba naczyń obwodowych (zgorzel kończyn). ATH ma również udział w powstawaniu innych ostrych i przewlekłych, skutków zmniejszonego przepływu krwi przez tętnice: zamknięcie tętnicy krezkowej, nagła śmierć sercowa, przewlekła choroba niedokrwienna serca i encefalopatia niedokrwienna.

7.

Przyczyny tętniaków

• Miażdżyca

• Zwyrodnienie torbielowate błony środkowej tętnicy

• Urazy

• Defekty wrodzone

• Zakażenia

• Kiła

• Niektóre podtypy zapaleń naczyń

8.

Powikłania zakrzepicy ścian naczyń

Patrz Zatorowość płucna (pyt. 34) (jeśli chodzi o naczynia żylne) i skutki miażdżycy (pyt. 6) (jeśli chodzi o naczynia tętnicze)

9. Zapalenia ścian naczyń

Patogeneza niezakaźnych zapaleń naczyń:

• Kompleksy immunologiczne

• Przeciwciała przeciwko antygenom cytoplazmatycznym neutrofilów (ANCA)

• Inne przyczyny

Zapalenia:

• Zapalenie olbrzymiokomórkowe tętnic (zapalenie tętnicy skroniowej)

Arteriitis gigantocellularis, a. temporalis

Najczęstsze wśród zapaleń naczyń

Ostre i przewlekłe, często ziarniniakowe zapalenie tętnic

Zajmuje głównie tt. głowy, zwłaszcza tt. skroniowe, kręgowe i oczne

Zajęcie t. ocznej może grozić ślepotą

Grudkowate pogrubienie ze zwężeniem światła – może dojść do zakrzepicy

We wew. części błony środkowej rozwija się zapalenie ziarniniakowi – centralna część – błona sprężysta wew.

Nacieki złożone z limf. i komórek Olbrych wielojądrowych

Fragmentacja blaszki sprężystej wew., a w jej okolicy znajdują się makrofagi, limf. CD4+ i CD8+

Po wygojeniu – grube ściany poprzez odkładanie się kolagenu

Czasem dochodzi do zmiany tętnicy w włóknisty powrózek

Zazwyczaj u ludzi starszych po 50 r.ż.

• Zapalenie tętnic Takayasu (choroba bez tętna)

Zapalenie ziarniniakowi tętnic średniego i dużego kalibru

Zaburzenia ze strony oczu i znaczne osłabienie tętna kończyn górnych

Włókniste pogrubienie ściany aorty, zwłaszcza łuku i jego odgałęzień, co prowadzi do zwężenia lub zupełnego zamknięcia ich ujścia

W połowie przypadków zajęte są tętnice płucne

Nieregularne pogrubienie ściany aorty,

Mogą być zajęte tt. nerkowe i wieńcowe

Nacieki z kk. jednojądrowych w przydance z tworzeniem mankietów wokół tętniczek odżywczych/ intensywne nacieki z kk. jednojądrowych w błonie środkowej, aż do zapalenia ziarniniakowego z kk. olbrzymimi wielojądrowymi i ogniskową martwicą w błonie środkowej

Po chorobie włóknienie z odkładaniem się kolagenu we wszystkich warstwach ściany i nacieki z limf.

• Guzkowe zapalenie tętnic

PAN – polyarteriitis nodosa

Układowe zapalenie naczyń, małych i średnich tętnic typu mięśniowego

Typowo obejmuje naczynia nerek i trzewi, z oszczędzeniem krążenie płucnego

Najczęściej zajęty narząd to nerki a potem kolejno serce, wątroba, przewód pok., trzustka, jądro, mm. szkieletowe, ukł. nerwowy i skóra.

Osłabiające ścianę nadżerki mogą prowadzić do powstawania tętniaka

Zaburzenia perfuzji są pierwszą oznaką choroby

Zapalenie obejmujące całą grubość ściany z neutrofilami, eozynofilami i kk. jądrowymi, którym często towarzyszy martwica wlóknikowa

Potem rozwija się włókniste pogrubienie ściany

Wszystkie stadia aktyności choroby mogą występować jednocześnie

• Choroba Kawasaki (zespół śluzówkowo – skórny z zajęciem ww. chłonnych

Ostra choroba gorączkowa wyst. u niemowląt

80% pacjentów ma poniżej 4 lat

Ostra samoistnie ustępująca choroba

Rumień, nadżerka spojówek i błony śluzówkowej jamy ustnej, obrzękiem rąk i stóp, powiększenie ww. chłonnych szyjnych i złuszczająca się wysypka

20% - zaburzenia w ukł. naczyniowo – sercowym, zapalenie i poszerzenie tt. wieńcowych i tętniaki

Przypomina zmiany w PAN, występuje martwica, nasilone zmiany zapalne obejmują cała grubość ściany

Zmiany wygojone powodują zgrubienie ściany

• Mikroskopowe zapalenie spowodowane

Dotyczy naczyń mniejszych

Wszystkie zmiany są w tej samej fazie rozwoju

Choroba zajmuje skórę, błony śluzowe, płuca, mózg, serce, przewód pokarmowy, nerki i mięśnie

Często wyst. kłębuszkowe zapalenie nerek z martwicą i zmiany zapalne włośniczek płucnych

Krwioplucie, krwiomocz, białkomocz, bóle lub krwawienie z jelit, bóle i osłabienie mięśni i plamica skóry

Zmiany martwicze obejmują cała grubość naczyń

Nacieki z neutrofili, które ulegają fragmentacji

• Ziarniniak Wegenera

Triada zmian

Obecność nacieków zapalnych o charakterze ostrym i ziarniniaków z martwicą w obrebie górnych dróg oddechowych (ucho, nos, zatoki, gardło) lub w dolnym odcinku płuca

Zapaleniem naczyń ziarniniakowym lub przebiegającym z martwicą, zajmującym naczynia małego i średniego

kalibru

Zmianami nerkowymi o charakterze ogniskowego, kłębuszkowego zapalenia z martwicą i częstą obecnością półksiężyców komórkowych

Jeśli nie występują wszystkie 3 objawy chorobę nazywa się ograniczoną

• Zakrzepowo – zarostowe zapalenie tętnic (choroba Buergera)

Prowadzi do niewydolności naczyń

Odcinkowe ostre i przewlekłe zapalenie tętnic średnich i małych z zakrzepicą (głównie t. strzałkowa i promieniowa)

Przedewszystkim mężczyźni, palacze,

Antygeny HLA – A9 i HLA – B5

Wyraźnie odgraniczone, odcinkowe rozmieszczenie ostrych i przewlekłych zmian zapalnych średnich i małych tętnic – naczynia kończyn

Nacieki o charakterze ostrym i przewlekłym

Mikroropnie ze skupiskami neutrofili otoczonych ziarniniakowym zapaleniem w skrzeplinach

10. Żylaki – wyjaśnij pojecie i wymień przyczyny.

Nieprawidłowo poszerzone żyły o krętym przebiegu, powstają w skutek długo trwającego podwyższonego ciśnienia wewnątrznaczyniowego oraz braku podparcia ściany naczynia. Główne miejsce rozwoju to powierzchniowe żyły kończyn dolnych i górnych.

Przyczyny:

Pozycja stojąca (wzrost ciśnienia wewnątrznaczyniowego)

Długa podróż samochodem lub samolotem – nasilony zastój żylny

Prosty obrzęk ortostatyczny

Rodzinne predyspozycje (defekty budowy ściany żył)

Odcinki żył poszerzone, kręte, wydłużone i zmienione bliznowato

Po otwarciu widoczna zakrzepica oraz deformacje zastawek

Zmiany grubości ścian naczyń (kompensacyjny przerost mm. gładkich, włóknieniem warstwy pod błoną wewnętrzną)

Degradacja tkanki sprężystej i pojawienie się ogniskowych nawapni eń w błonie środkowej

11. Wyjaśnij klasyfikacje niedokrwistości.

Podstawą klasyfikacji niedokrwistości są mechanizmy powstawania takie jak:

Krwawienia

Ostry uraz

Przewlekłe schorzenia przewodu pok. i narządu rodnego

Zwiększone niszczenie

Nieprawidłowości wewnątrzkrwinkowe

Nieprawidłowości zewnatrzkrwinkowe

Zmniejszona produkcja RBC

Zaburzenia wzrostu i różnicowania komórek macierzystych

Zaburzenia proliferacji i dojrzewanie ertyroblastów

Inna klasyfikacja opiera się na morfologii erytrocytów:

Wielkość RBC (normocyty, mikrocyty, mikrocyty)

Zawartość hemoglobiny (normochromia, hipochromia)

Inne cechy taki jak kształt

Do oceny zmian morfologicznych służa:

MCV – średniaobjetość RBC

MCH – średnia masa Hb w RBC

MCHC – przeciętne st. Hb w RBC

RDW – współczynnik zmienności objętości RBC

12. Najczęstsze niedobory czynników krzepnięcia

• Niedobory kompleksu czynnik VIII / von Willebranda

Choroba von Willebranda

Samoistne krwawienia z błon śluzowych

Nadmierne krwawienie z ran i obfite miesiączki

Przedłużony czas krwawienia i prawidłowa liczba płytek

Dziedziczona autosomalnie dominująca

Typ I - zmniejszenie krążącego vWF, który wiąże czynnik VIII i stabilizuje jego st. w osoczu, a jego brak powoduje zmniejszenie st. czynika VIII

Mogą być defekty w jakości czynnika vWF

Typ II – brak któregoś ze składników czynnika vWF, co odbija się na funkcji czynników krzepnięcia. W typie IIa nie ma wogole tych multimerów białkowych a w typie IIb są one nieprawidłowe i natychmiast usuwane z krwioobiegu

Zaburzenia funkcji płytek i koagulacji

Typ III – lżejszy

Niedobór czynnika VIII (hemofilia A, klasyczna hemofilia)

Najczęstsza skaza krwotoczna

Zmniejszenie ilości czynnika VIII lub obniżenie jego aktywności

Głównie i mężczyzn

W około 30% przypadków nie dziedziczna

Wyraźne objawy w najcięższych przypadkach

Stopień niedoboru VIII zależy od mutacji

10% to przypadki o obniżonej aktywności czynnika

15% chorych posiada przeciwciała przeciwko czynnikowi

Tendencja do łatwego powstawania sińców i masywnych wylewów po urazach i zabiegach chirurgicznych

Rzekomo samoistne wylewy (np. stawy)

Przedłużony czas PPT

• Niedobór czynnika IX (hemofilia B, choroba Christmas)

Przebieg jak hemofilia A

Rzadsza

Dziedziczona recesywnie z chromosomem X

13. Niedokrwistość z niedoboru subst. erytropoetycznych

• Niedokrwistość aplastyczna

Schorzenie z kk. macierzystych szpiku

Niedostateczne wytwarzanie RBC, płytek i kk. szeregu granulocytarnego

Samoistna, po napromieniowaniu całego ciała, zażywanie leków mielotoksycznych, po infekcjach wirusowych

(WZW)

Utkanie szpiku ubożeje, 90% przestrzeni między beleczkami to tk. Tłuszczowa

Drobne nacieki z kk. plazmatycznych i limf. w preparatach hist.

Zmiany wtórne w innych narządach

• Niedokrwistości megaloblastyczne

Szpik jest nadmiernie obfity wskutek rozrostu megaloblastów (duże jądra o delikatnej, siateczkowatej

„niedojrzałej” chromatynie i obfitą, silnie zasadochłonna cytoplazmą

Prekursory granulocytów wykazują asynchronię dojrzewania jądra i cytoplazmy – olbrzymie meta mielocyty

W krwi obwodowej neutrofile o nadmiernie podzielonych jądrach

Erytrocyty przybierają charakterystyczny wygląd – stają się duże, owalne

W rozmazach powiększone płytki o zmienionych kształtach,

Zmiany morfologiczne w narządach, głównie w przewodzie pok.,

Z niedoboru kwasu foliowego

Z niedoboru Wit. B12 (złośliwa)

• Talasemia

Zaburzenia syntezy Hb – zatrzymanie lub upośledzenie syntezy łańcuchów globin

Dziedziczona autosalonie dominująco

Przyczyna są zaburzenia molekularne

Talasemia β odpowiada za łańcuch β, a α za łańcuch α

Morfologia Talesamii β

Erytrocyty małe i blade

Powierzchnia RBC zwiększa się nieproporcjonalnie do objętości

Hb zbiera się w środku, nadając wygląd tarczy celowniczej

Poikilocytoza, anizocytoza

Liczba retikulocytów zwiększa się

Przerost układu krwiotwórczego z przewagą form młodych

Nadmiernie wybujały szpik wypełnia jamki i nacieka beleczki kostne (zniekształcenie kości)

Splenomegalia, hepatomegalia, i powiększenie ww. chłonnych

Nieefektywna, zwiększona czynność krwiotwórcza prowadzi do kacheksji

Ciężka hemosyderoza po latach

14. Podział i opis skaz krwotocznych.

Skazy krwotoczne dzielimy ze względu na mechanizm powstawania na:

DIC (opisany w pyt. 24)

Małopłytkowość:

Samoistna Plamica Małopłytkowa

Podłoże autoimmunologiczne

W formie ostrej u dzieci po infekcji wirusowej

Najczęściej dotyczy kobiet między 20 a 40 rokiem życia

Przeciwciała antytrombocytarne przeciwko glikoproteinom błon powierzchniowych IIb/IIIa lum kompleksom Ib/IX

Wytwarzanie przeciwciał w śledzionie

Po splenektomii zazwyczaj całkowita remisja

Wywołana Heparyną

3 – 5% średnia lub ciężka małopłytkowość

Liczba płytek spada po 1 – 2 tyg leczenia

Pojawiają się nabyte IgG i reagują z kompleksem czynnika płytkowego 4 z heparyną

Tworzenie zakrzepów

Mikroangiopatie Zakrzepowe

Zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP) i zespół hemolityczno – mocznicowy (HUS)

TTP charakteryzuje się gorączką, małopłytkowością, mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną, przejściowymi objawami neurologicznymi i schorzeniami nerek

HUS objawia się hemolityczną niedokrwistością i trombocytopenią

Zaburzenia krzepnięcia (opisane w pyt. 12)

15. Opisz najczęstsze objawy białaczek

• zakażenia (owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej, nawracająca angina, zapalenia płuc) przebiegające z gorączką i osłabieniem

• niedokrwistość (bladość, widoczne zażółcenie skóry, osłabienie, napadowe kołatanie serca)

• bóle kostno-stawowe związane z rozrostem komórek w szpiku

• objawy skazy krwotocznej (plamica skóry i błon śluzowych, krwotoki z nosa, błon śluzowych, owrzodzenia i krwiomocz)

• zaniki tkanki właściwej skóry

• utrata masy ciała (związana z przyspieszonym metabolizmem)

• objawy leukostazy (czyli zaburzenia przepływu krwi w mikrokrążeniu spowodowane dużą liczbą leukocytów -

leukocyty "zatykają" drobne naczynia krwionośne): zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego (zaburzenia świadomości), zaburzenia widzenia, ból głowy, objawy hipoksemii związane z zaburzeniami przepływu krwi w naczyniach płucnych, priapizm (bolesny wzwód prącia mogący być pierwszym objawem CML)

• podwyższona temperatura ciała

• nocne poty

16. Wyjaśnij klasyfikacje białaczek

Dzieli się zależnie od rodzaju proliferujących komórek:

• Złośliwe rozrosty limfoidalne:

Chłoniaki niehodgkinowskie

Chłoniak Hodgkina

Białaczki

• Rozrosty złośliwe pochodzenia szpikowego

Ostre białaczki szpikowe

Zespoły mieloblastyczne

• Rozrosty histocytarne

Procesy rozrostowe kk. Langerhansa

Podział białaczek:

Białaczki limfoblastyczne

Ostre

Przewlekłe

Białaczki szpikowe

Ostre

przewlekłe

17. Szpiczak mnogi

• Najczęstsza forma chłoniaka u starszych osób

• Nacieki z komórek plazmatycznych z wyraźnymi jąderkami i skupieniami immunoglobulin w cytoplazmie

• Dojrzałe komórki plazmatyczne, zawierające immunoglobuliny

• Szpiczak przebiega z rozsianymi ogniskami destrukcji kości; typowe są hiperkalcemia, niewydolność nerek i podatność na infekcje

• najczęściej zajęte są: kręgosłup 66%, żebro 44%, czaszka 41%, miednica 28%, kość udowa 24%, obojczyk 10% ł

łopatka 10%

• Rozrost rozpoczyna się w jamie szpikowej, następnie nacieka i niszczy część zbitą i korę kości

18. Cechy morfologiczne i skład komórkowy węzła chłonnego zajętego przez ziarnicę złośliwą,

histoklinika

Ziarnica złośliwa (Chłoniak Hodgkina)

• Początkowo zajmuje jeden węzeł lub jedną grupę a następnie szerzy się na okoliczne węzły

• Mikroskopowo komórki RS (Reed-Sternberga)

Komórki o średnicy 15-45 µm o obfitej, lekko kwasochłonnej cytoplazmie

Charakterystyczne jądra, liczne lub jedno dwupłatowe; duże, okrągłe jąderka (najbardziej charakterystyczne komórki o podwójnych „lustrzanych” jądrach lub dwóch płatach jąder. Każdy z płatów ma duże jąderko otoczone jasnym rąbkiem – „sowie oko”)

• W tle nacieki zapalne

• Węzły chłonne nieboleśnie powiększone, zbite w pakiety (zazwyczaj karkowe, pachowe, rzadziej pachwinowe)

• Węzły chłonne mogą być bolesne po spożyciu alkoholu

TEGO NIE PISAĆ, ALE NIGDZIE TEGO NIE MA A MOŻE SIĘ PRZYDAĆ

Wyróżniamy 4 postaci:

• LR – Typ bogaty w limfocyty – najlepsze rokowanie

• MC – Typ o mieszanej komórkowości

• NS – Stwardnienie guzkowe – najpopularniejszy typ his/pat, około 80% zachorowań)

• LD – Typ ubogi w limfocyty – najgorsze rokowanie)

19. Najczęstsze nowotwory układu chłonnego

Prekursorowe białaczki/Chłoniami z komórek B:

• 80% białaczek dziecięcych; rzadsze u dorosłych

• Morf – limfoblasty o rozproszonej chromatynie, małe jąderka, skąpa cytoplazma

• Immunofenotyp: TdT + fenotyp niedojrzałych kk B, CD19+, CD10+

• Przeważnie przebiega jako ostra białaczka, rokowanie zależy od kariotypu

Prekursorowe białaczki/ Chłoniaki z kk. T

• 20% białaczek i 40% chłoniaków dziecięcych

• Morf – limfoblasty o nieregularnych zarysach jąder, rozproszonej chromatynie, małych jąderkach, skąpej cytoplazmie

• Immunofenotyp – TdT+ fenotyp niedojrzałych kk T CD2+ i CD7+

• Może wystąpić jako guz śródpiersia lub ostra białaczka, najczęściej u dorastających chłopców, kariotyp odmienny od rozrostów pre – B, bez wyraźnego związku z rokowaniem

Chłoniak z małych limfocytów/ przewlekła białaczka limfatyczna (SLL/CLL)

• 3 -4 % chłoniaków u dorosłych, 30% białaczek

• Rozlane nacieki z małych niepobudzonych limfocytów

• CD5+, dojrzałe kk B, ekspresja immunoglobulin powierzchniowych

• Występuje u starszych osób z uogólnionym powiększeniem węzłów chłonnych; szpik i krew zajęte w rozmaitym stopniu; przebieg powolny przeżycie wieloletnie

Chłoniak grudkowy

• 40% chłoniaków u dorosłych

• Kk. ośrodków rozmnażania, skupione w grudki

• CD10+, BCL2+, dojrzałe kk. B, ekspresja immunoglobulin powierzchniowych

• Występuje u starszych osób z uogólnionym powiększeniem węzłów chłonnych; typowa anomalia t(14;18); zajęcie krwi rzadziej niż w SLL; przebieg powolny, proces nieuleczalny

Chłoniak z kk. Płaszcza

• 3-4% chłoniaków u dorosłych

• Nacieki rozlane lub o niewyraźnej budowie guzkowej, komórki małe, jadra szczelinowate

• CD5+, dojrzałe kk B, ekspresja immunoglobulin powierzchniowych i cykliny D1

• Przeważnie u starszych mężczyzn, rozsiany w węzłach chłonnych, śledzionie i szpiku i przewodzie pok.; typowa anomalia t(11;14); przebieg agresywny, proces nieuleczalny

Pozawęzłowy Chłoniak strefy brzeżnej typu MALT

• Około 5% chłoniaków u dorosłych, częstszy w niektórych krajach Europy (we Włoszech)

• Mieszana populacja limfocytów- małe, okrągłe lub nieregularne, w 40% różnicowanie plazmatyczne; kk B naciekają nabłonek (zmiany lipofoepitelialne)

• Dojrzałe kk B z ekspresją immunoglobulin powierzchniowych CD5-, CD10-

• Występuje pozawęzłowo na tle przewlekłych stanów zapalnych; przebieg powolny; niekiedy wystarcza miejscowe wycięcie

Rozlane chłoniaki z dużych komórek B

• 40-50% chłoniaków dorosłych

• Komórki różne, przeważnie podobne do centroblastów lub immunoblastów

• Dojrzałe komórki B z ekspresją immunoglobulin powierzchniowych

• Występują zarówno w wieku starszym, jak i dziecięcym; częste poza węzłami, w narządach wewnętrznych; rzadko zajęcie szpiku i krwi (co źle rokuje); guzy wysoce agresywne, lecz uleczalne w ok. 50%

Chłoniak Burkitta

• <1% w USA

• Komórki większe od małych limfocytów, mniejsze od immunoblastów; wyraźne jąderka, liczne mitozy; obraz starry

sky (gwieździste niebo) wskutek znacznej apoptozy

• Dojrzałe komórki B z ekspresją immunoglobulin powierzchniowych i CD10

• Endemicznie w Afryce, sporadyczne w innych częściach świata; częste w stanach immunosupresji; występują głównie u dzieci; pozawęzłowe zajmowanie narządów wewnętrznych; nowotwór o szybkiej progresji, lecz poddający się leczeniu

Plazmocytoma/Szpiczak plazmocytarny

• Najczęstsza forma chłoniaka u starszych osób

• Nacieki z komórek plazmatycznych z wyraźnymi jąderkami i skupieniami immunoglobulin w cytoplazmie

• Dojrzałe komórki plazmatyczne, zawierające immunoglobuliny

• Szpiczak przebiega z rozsianymi ogniskami destrukcji kości; typowe są hiperkalcemia, niewydolnośc nerek i podatność na infekcje; plazmocytoma może mieć postać izolowanych guzów w drogach oddechowych i układzie pokarmowym

Ziarniniak grzybiasty/Zespół Sézary’ego

• Najczęstsze chłoniaki skórne

• Komórki rozmaite, najczęściej małe, ze znacznie pofałdowaną błoną jądrową; częste naciekanie naskórka (ropnie Pautrier)

• Dojrzałe komórki T, CD4+. CD3+

• Miejscowe lub ogólne zajęcie skóry; przebieg bardzo powolny; w zespole Sézary’ego rozlana erytroderma i zajęcie krwi obwodowej

Chłoniak z obwodowych limfocytów T, bliżej nieokreślony

• Najczęstsza forma chłoniaka z komórek T u dorosłych

• Zmienna, zwykle rozmaite formy małych i dużych komórek o nieregularnych jądrach

• Dojrzałe komórki T CD3+

• Nie jest to wyraźnie określona jednostka chorobowa; często w formie rozsianej; złe rokowanie

Chłoniak Hodgkina, stwardnienie guzkowe (NS)

• Najczęstsza forma chłoniaka Hodgkina

• Lakularne komórki RS na tle nacieków zapalnych; zazwyczaj szerokie pasma włókniste

• Komórki RS CD15+, CD30+; zazwyczaj nie można wykazać markerów komórek B i T

• Najczęściej występuje u młodych kobiet, często w węzłach szyjnych i w śródpiersiu; rzadko EBV+

Chłoniak Hodgkina, postać mieszana (MC)

• Druga pod względem częstości występowania forma chłoniaka Hodgkina

• Liczne klasyczne komórki RS na tle zapalnym

• Komórki RS CD15+, CD30+; zazwyczaj nie można wykazać markerów komórek B i T

• Przeważnie występuje u mężczyzn, często o znacznym zaawansowaniu; w 70% przypadków EBV+

20. Idiopatyczne włóknienie płuc

• Inaczej zwłókniające zapalenie pęcherzyków płucnych

• Rozlane włóknienie śródmiąższowe, które może doprowadzić do hipoksemii i sinicy

• Częściej u mężczyzn (2/3 powyżej 60 r.ż.)

• Prekursorem uszkodzenie ściany pęcherzyków płucnych

• Następnie obrzęk śródmiąższowy i gromadzenie się kk. zapalnych

• Przy utrzymaniu czynnika uszkadzającego dochodzi do proliferacji fibroblastów i włóknienia

• Uważa się, że w procesie tym udział biorą mechanizmy immunologiczne

• Naprzemienne obszary prawidłowej tkanki płucnej, zapalenia śródmiąższowego i włóknienia

21. Pierwotne atypowe zapalenie płuc

• W przeciwieństwie do typowego ostrego zapalenia wytwarzanie plwociny umiarkowane

• Brak nacieku, mała leukocytoza i brak wyizolowanych bakterii czy wirusów z grupy A

• Najczęstsza przyczyną jest Mycoplasma pneumoniae (ale też Chlamydia pneumoniae)

• Mikroorganizm przyłącza się do nabł. oddechowego, co powoduje martwicę komórek i odczyn zapalny

• Proces rozprzestrzenia się do pęcherzyków i dochodzi do zapalenia śródmiąższowego, a także do wydzielania płynu do przestrzeni pęcherzykowych

• Makroskopowo zmienione obszary czerwono-niebieskie, przekrwione i trzeszczące w dotyku

• Przegrody poszerzone i obrzęknięte z naciekami z limfocytów, histiocytów

• Brak nacieku komórkowego w przestrzeniach pęcherzykowych

• W ciężkich przypadkach rozlane uszkodzenie pęcherzyków z wytworzeniem błon szklistych

22. Zapalenie płuc – definicja, różnice między odoskrzelowym a płatowym zapaleniem płuc

• Stan zapalny miąższu płuc

• Może objawiać się jako ostra, gwałtownie przebiegająca choroba lub jako przewlekła choroba

• Histologicznie obraz może się różnić:

Włóknikowo-ropny wysięk w pęcherzykach płucnych (w bakteryjnym zapaleniu)

Śródmiąższowy naciek komórek jednojądrzastych (w wirusowym i nietypowych zapaleniach)

Ziarniniaki i zmiany jamiste (w wielu przewlekłych zapaleniach)

• Ostre bakteryjne zapalenie może mieć dwie postaci:

Odoskrzelowe zapalenie (ogniska zapalne rozproszone, z reguły więcej niż w jednym płacie; wstępne zakażenie oskrzeli i oskrzelików, które rozszerza się na sąsiadujące pęcherzyki)

Płatowe zapalenie (przylegające przestrzenie powietrzne w części lub w całości wypełnione jednorodnym płynem wysiękowym; za 90% odpowiada Streptococcus pneumoniae)

- dotyczy całych płatów

- rzadko spotykane

- 1 – stadium nawału – wysięk surowiczy w pęcherzykach, wys. temp., trzeszczenia

- 2 – stadium zwątrobienia czerwonego – płaty niepowietrzne, czerwonoszary kolor, w świetle pęcherzyków włóknik, erytrocyty, granulocyty, duszność, świsty, tarcie opłucnowe

- 3- s. zwątrobienia szarego – szary kolor płuca, włóknik w świetle pęcherzyków,

- 4 – s. zwątrobienia żółtego i rozejście – napływ granulocytów, które rozpuszczają włóknik, ropiasta plwocina, trzeszczenia

Anatomiczny podział często się zaciera, ponieważ wiele mikroorganizmów występuje w obu rodzajach zapalenia i zlewające się zapalenie odoskrzelowe może być trudne do odróżnienia

23. Rozedma a przewlekłe zapalenie oskrzeli

• Rozedma

- W rozedmie całego zrazika płuca jasne, powiększone i często przykrywają serce

- W rozedmie środkowej części zrazika płuca bardziej różowe i mniej powiększone (chyba, że choroba jest rozwinięta).

Górne dwie trzecie płuc bardziej zmienione niż dolne części.

- Histologicznie ścieńczenie i uszkodzenie ścian pęcherzyków

- W zaawansowanym stadium przylegające pęcherzyki zlewają się i powstają duże przestrzenie powietrzne

- Oskrzeliki końcowe i oddechowe zdeformowane (utraciły przegrody)

- Pęcherzyki mogą się zapadać podczas wydechu

- Zmniejsza się liczba włośniczek pęcherzykowych

- Włóknienie oskrzelików oddechowych i cechy zapalenia oskrzeli i oskrzelików

• Przewlekłe zapalenie oskrzeli

- Błona śluzowa w dużych drogach oddechowych przekrwiona i obrzęknięta

- Często pokryta warstwą wydzieliny śluzowej lub śluzowo ropnej. Mniejsze oskrzela i oskrzeliki mogą być wypełnione podobnymi wydzielinami

- Powiększenie śluzowych gruczołów sekrecyjnych w tchawicy i dużych oskrzelach (stosunek grubości warstwy gruczołów podśluzówkowych do grubości ściany oskrzela – wskaźnik Reida)

- Często większa liczba komórek kubkowych w nabł. pokrywającym z jednoczesną utratą komórek urzęsionych

- Często metaplazja płaskonabłonkowa, a następnie dysplazja w nabł. pokrywającym (może to prowadzić do raka oskrzelopochodnego)

- W czasie zaostrzenia zmian zapalnych rośnie neutrofilia

24. DIC

• ROZSIANE WYKRZEPIANIE ŚRÓDNACZYNIOWE

• Zmiany krwotoczno-zakrzepowe występują jako powikłanie innych chorób w formie ostrej, podostrej lub przewlekłej

• Następuje „zużycie” płytek i czynników krzepnięcia oraz wtórnie – aktywacja fibrynolizy

• Dochodzi z jednej strony do niedotlenień tkanek z powodu zakrzepów, a drugiej strony do krwotoków z powodu fibrynolizy i „wyczerpania” czynników krzepnięcia i płytek

• Drobne zakrzepy i zatory tworzą się głównie w małych tętniczkach i naczyniach włosowatych nerek, nadnerczy, mózgu i serca

• Zajęcie nadnerczy prowadzi do zespołu Waterhouse’a – Friedrichsena

• Może być przyczyną zespołu Sheehana – poporodowa martwica przysadki.

• Pojawiają się oprócz wylewów w miejscach zawałów, rozległe wybroczyny i podbiegnięcia krwawe w skórze, błonach surowiczych, nasierdziu, osierdziu, płucach i błonie śluzowej dróg moczowych

25. Przykłady ch. restrykcyjnych ostrych i przewlekłych

Ostre:

• ostre uszkodzenie płuc (ALI)

• zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS)

Przewlekłe:

• idiopatyczne włóknienie płuc

• sarkoidoza

• alergiczne zapalenie płuc

26. ALI i ARDS

Ostre uszkodzenie płuc (ALI), zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) – postępująca niewydolność oddechowa charakteryzująca się:

• Nagłym wystąpieniem duszności

• Zmniejszeniem ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (hipoksemia)

• Rozwojem obustronnych nacieków widocznych w obrazie radiologicznym płuc

• Brakiem klinicznych cech pierwotnej lewokomorowej niewydolności serca

ALI – wczesna faza ARDS.

Nacieki płuc w ALI i ARDS są wywołane uszkodzeniem błony pęcherzykowo-włośniczkowej, stanowią najczęstszą przyczynę niekardiogennego obrzęku płuc.

Są związane z bezpośrednim lub pośrednim uszkodzeniem płuc => uszkodzenie jest wywołane przez zaburzenie równowagi między cytokinami nasilającymi i hamującymi proces zapalenia.

30 minut od uszkodzenia -> wzrost syntezy IL-8 -> sekwestracja neutrofilów w mikrokrążeniu płucnym i ich pobudzenie

-> uwalnianie substancji aktywnych -> uszkodzenie tkanek

Patogeneza:

upośledzenie integralności bariery śródbłonkowej, nabłonkowej lub obu (następstwa: zwiększona przepuszczalność naczyń krwionośnych, gromadzenie płynu w świetle pęcherzyka, utrata zdolności dyfuzji, rozsiane zaburzenia w obrębie surfaktantu)

Morfologia:

Morfologicznym odzwierciedleniem ALI i ARDS jest rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych. Fazy:

• Wysiękowa – pierwsze 7 dni, zastój krwi w mikrokrążeniu, martwica komórek nabłonka pęcherzykowego, śródmiąższowe i śródpęcherzykowe ogniska krwotoczne, obrzęk, skupienie neutrofilów w świetle naczyń włosowatych, poszerzone przewody pęcherzykowe, pęcherzyki mają skłonność do zapadania się, zakrzepy w świetle naczyń. Błony szkliste wyściełają rozdęte przewody pęcherzykowe

• Proliferacyjna – 1-3tygodnie – rozplem pneumocytów typu 2, fagocytoza pozostałości błon szklistych przez makrofagi płucne. Rozrost pneumocytów uważany jest za proces o charakterze naprawczym

• Włóknienie – po fazie ostrej, obejmuje miąższ i przestrzenie pęcherzykowe. Powoduje zaburzenie struktury miąższ płuca prowadząc do włóknienia śródmiąższowego widocznego między poszerzonymi i zniekształconymi

przestrzeniami powietrznymi (obraz plastra miodu)

Przebieg kliniczny:

• Rokowanie bardzo złe, śmiertelność 30-40%, dotyczy głównie pacjentów starszych, z obniżoną odpornością, z chorobami wielonarządowymi

• Nawet jeśli pacjent przeżyje, może dojść do rozwoju rozlanego włóknienia śródmiąższowego

27. Nowotwory krtani: rak krtani

najczęstsze: guzki strun głosowych, brodawczaki, rak płaskonabłonkowy, najczęstszy objaw: chrypka

Zmiany niezłośliwe:

• guzki strun głosowych (polipy)

• gładkie, półkoliste uwypuklenia, najczęściej w prawdziwych strunach głosowych

• budowa: z tkanki łącznej włóknistej, pokryte wielowarstwowym nabłonkiem płaskim zwykle niezmienionym, niekiedy może nastąpić owrzodzenie wskutek urazu kontaktowego z inną struna głosową

• występują u ciężkich palaczy i śpiewaków – przewlekłe drażnienie strun

• brodawczaki krtani / brodawczaki płaskonabłonkowe krtani

• neo łagodne, zwykle na prawdziwych strunach głosowych

• miękkie, przypominające maliny narośla, <1cm

• zbudowane ze smukłych, palczastych wypustek opierających się na centralnym naczyniowłóknistym rusztowaniu pokrytym prawidłowym nabłonkiem wielowarstwowym płaskim

• jeśli brodawczak zlokalizowany jest na brzegu struny może prowadzić do owrzodzeń -> krwioplucie

• pojedyncze u dorosłych, mnogie u dzieci: brodawkowatość młodzieńcza krtani, mają skłonność do odrastania po wycięciu, nie są złośliwe

Rak krtani:

• występuje po 40rż, częściej u mężczyzn

• głównie u palaczy, osób które były eksponowane na azbest, nadużywających alkoholu

• 95%: typowe raki płaskonabłonkowe, rzadko gruczolakoraki.

• 60-75% przypadków: nowotwór rozwijający się bezpośrednio na strunach głosowych, nadgłośniowy: 25-40%, podgłośniowy: <5%

• raki płaskonabłonkowe: rozrastają się w sposób typowy dla innych raków płaskonabłonkowych. Początkowo są zmianami in situ, potem perłowoszarymi zgrubieniami na powierzchni śluzówki -> owrzodzenia, zmiany typu grzybiastego

• guzy głośni: nowotwory rogowaciejące dobrze lub średnio dojrzałe raki płaskonabłonkowe

• przy zmianach wywodzących się z nawracających ekspozycji na czynniki środowiskowe kancerogenne może nastąpić przerost nabłonka wielowarstwowego płaskiego z ogniskami dysplazji

• objawy: chrypka

• leczenie chirurgiczne, radioterapia, skojarzone

• rak w części głośniowej: objawy rozwijają się w początkowym okresie choroby, ubogie unaczynienie limfatyczne chroni przed rozsiewaniem się raka poza krtań

• rak w części nadgłośniowej: bogate unaczynienie, 1/3 daje przerzuty

• rak w części podgłośniowej: klinicznie utajony

28. Nowotwory mieszane i wtórne płuc

Najczęstsze:

− rak mieszany: płaskonabłonkowy i gruczolakorak

− rak mieszany: płaskonabłonkowy i rak drobnokomórkowy

Znacznie mniej komórek raków oskrzelopochodnych wykazuje więcej niż jedną linię różnicowania, co sugeruje, że wszystkie pochodzą z wielopotencjalnych komórek progenitorowych.

29. Histoklinika raka gruczołowego płuc

• Zazwyczaj występuje w części obwodowej płuca, może występować centralnie

• „rak w bliźnie” – blizna powstaje raczej wtórnie do nowotworu

• Słaby związek z paleniem papierosów

• rośnie wolniej, tworzy mniejsze guzy niż inne raki, wykazuje tendencję do dawania odległych przerzutów we wczesnych stadiach

• Trzy postacie histologiczne:

Zrazikowa (tworzenie gruczołów)

Brodawkowata

Lita (trzeba zaaspirować śluz z guza w celu określenia charakteru nowotworu)

• Prawdopodobny prekursor: atypowa hiperplazja gruczołowa (AAH), mikroskopowo: odgraniczone ognisko proliferacji nabłonka zbudowane z sześciennych/niskich cylindrycznych komórek przypominających kom Clara/pęcherzykowe pneumocyty typu 2

• wykazują różny stopień atypii cytologicznej (hiperchromazja jąder, pleomorfizm, wyraźne jąderka), ale nie taki jaki w pełni rozwiniętym gruczolakoraku

• AAH może występować wieloogniskowo

• AAH jest rozrostem monoklonalnym, aberracje podobne do występujących ogólnie w rakach oskrzelopochodnych (delecje 3p) lub szczególnie w gruczolakorakach (mutacje K-RAS)

30. Histoklinika raka drobnokomórkowego płuc

• bladoszare, centralnie zlokalizowane masy z naciekaniem otaczającego miąższu, wczesnym zajęciem w. chłonnych i śródpiersia

• zbudowane z kom. okrągłych / wrzecionowatych, skąpa cytoplazma, figury podziału mitotycznego częste

• martwica jest stałym składnikiem, często rozległa

• komórki są kruche, często ulegają fragmentacji i zgnieceniu w małych wycinkach tkankowych

• jądra komórkowe są formowane / modelowane w związku z ciasnym ułożeniem komórek i skąpą cytoplazmą

• nowotwory te pochodzą z komórek neuroendokrynnych płuca, wykazują ekspresję neuroendokrynną

31. Histoklinika międzybłoniaka opłucnej

• rzadki, postać ścienna / trzewna, rzadziej w jamie otrzewnej i w worku osierdziowym; powstaje z kom.

mezotelialnych

• związany z zawodową ekspozycją na azbest (50% pracowników), osób mieszkających w okolicach fabryk azbestu, krewnych osób zatrudnionych w tych fabrykach (azbest nie jest usuwany, metabolizowany z płuc, włókna pozostają tam na całe życie)

• Okres utajony: 25-40lat od ekspozycji na azbest, do powstania nowotworu są konieczne liczne zmiany somatyczne i genetyczne

• palenie papierosów połączone z ekspozycją na azbest zwiększa ryzyko raka odoskrzelowego, a nie złośliwego międzybłoniaka

• Morfologia:

• międzybłoniaki są poprzedzane rozległym włóknieniem opłucnej, z tworzeniem się zgrubień

• w badaniu sekcyjnym: płuco otoczone grubą, białożółtawą, twardą, galaretowatą warstewką guza

• odległe przerzuty rzadko

• neo może naciekać ścianę klatki / tkankę podopłucnową

• postacie:

nabłonkowa – sześcienne komórki wyściełają cewki lub mikrotorbiele, do których światła wystają małe brodawkowate uwypuklenia. Najczęstsza, najłatwiej pomylić z gruczolakorakiem płuca

mięsakowa – rozrastają się wrzecionowate komórki, czasem o wyglądzie fibroblastów, tworząc niewielkie odgraniczone płaty

dwufazowa – zawiera pola utkania mięsakowego i nabłonkowego

32. Porównanie raka drobnokomórkowego i niedrobnokomórkowego płuc

Drobnokomórkowy

Niedrobnokomórkowy

Histologia

Skąpa cytoplazma, małe hiperchromatyczne Obfita cytoplazma, jądra pleomorficzne z

jądra z drobnoziarnistą strukturą

gruboziarnistą strukturą chromatyny, jąderka

chromatyny, jąderka niewyraźne,

zwykle wyraźne, struktury gruczołowe bądź

rozproszone płaty komórkowe

typowe dla nabłonka wielowarstwowego

płaskiego

Markery

Zwykle obecne

Zwykle nieobecne

neuroendokrynne

(np.ziarnistości o

gęstym rdzeniu)

Markery nabłonkowe

Obecne

obecne

Śluz

Nieobecny

Występuje w gruczolakoraku

Wytwarzenie

Hormony adenokortykotropowe, hormon

Peptyd podobny do parathormonu

hormonów

antydiuretyczny, peptyd uwalniający

pepydowych

gastrynę, kalcytonina

Odpowiedź na chemię Częsta pełna

Rzadko całkowita

i radioterapię

33. Nowotwory ślinianek- wymienić i opisać (złośliwe i łagodne)

• 80% występuje w śliniance przyusznej, pozostałe najczęściej w podżuchwowej

• najwięcej zachorowań w 60-70rż

• 70-80% guzów ślinianki przyusznej to nowotwory łagodne, 50% w podżuchwowej => bardziej groźne nowotwory ślinianki podżuchwowej

Najczęściej występujące w przyusznej:

• gruczolak wielopostaciowy ( adenoma polymorphum), czasami nazywany guzem mieszanym ( tumor mixtus)

• gruczolakotorbielak brodawczakowaty limfatyczny ( cystadenoma papillare lymphomatosum) czyli guz Warthina ( tumor Warthin)

Najczęściej występujące typy raków w przyusznej:

• guz mieszany złośliwy ( tumor mixtus malignus)

• rak śluzowo – naskórkowy ( carcinoma mucoepidermale)

Gruczolak wielopostaciowy ( adenoma polymorphum, tumor mxtus)

• stanowi 90% guzów łagodnych ślinianek

• wolno rośnie, jest dobrze odgraniczony, rzadko przekracza 6cm

• często pochodzi z powierzchniowych partii ślinianek

• powoduje bolesne olbrzymienie w kącie żuchwy

• mimo otorebkowania, często spotyka się wiele ognisk nacieku nowotworowego przekraczających torebkę (ważny odpowiedni margines resekcji!)

• w 10% operowanych przypadków – wznowa miejscowa

• Morfologia:

o Duża różnorodność: komórki formują gronka, przewody, cewki, pasma, płaty

o Komórki nabłonkowe małe i ciemne, czasem zawierają wyspy przypominające tk. chrzęstną czy kostną

o Komórki pochodzą z kom.mioepithelialnych

o Gdy guz jest obecny przez wiele lat (10-20) może dojść do przemiany w guz zmieszany złośliwy

Gruczolakotorbielak brodawczakowaty limfatyczny ( cystadenoma papillare lymphomatosum) czyli guz Warthina ( tumor Warthin)

• Powstaje w obrębie heterotopowej tkanki przemieszczonej z okolicznych węzłów chłonnych w czasie embriogenezy

• Zmiana mała, dobrze otorebkowana, okrągła / owalna

• W przekroju często widoczne szczeliny lub torbiele zawierające śluz, leżące wśród miękkiego szarego podłoża

• Dwa utkania:

o Dwu/trójwarstwowy nabłonek wyścielający rozgałęzione, torbielowate lub szczelinowate przestrzenie

o Leżąca pod spodem: dobrze zróżnicowana tkanka chłonna, czasem wytwarzająca grudki chłonne z ośrodkami rozmnażania

• Częstość występowania wznów: 10% -> związana z niecałkowitą resekcją guza

34. Zatorowość płucna – przyczyny i skutki

Przyczyny:

• zakrzepy w dużych głębokich żyłach kończyn dolnych (najczęściej z żż.podkolanowej i większych żył powyżej)

o przedłużony pobyt w łóżku (gł.z unieruchomionymi nogami)

o zabieg chirurgiczny nóg

o silny uraz

o niewydolność zastoinowa serca

o okres okołoporodowy

o stosowanie pigułek antykoncepcyjnych

o uogólniony nowotwór

Powikłania:

• wzrost ciśnienia w tt.płucnej w skutek zablokowania przepływu i możliwy skurcz naczyniowy spowodowany mechanizmem neurogennym i/lub uwolnieniem mediatorów

• niedokrwienie obwodowego miąższu płuca

• następstwo zamknięcia mniejszych naczyń jest mniej groźne, może być klinicznie nieme – masy zatorowe są natychmiast usuwane dzięki aktywności fibrynolitycznej

• 5% - nagła śmierć, ostra prawo komorowa niewydolność (serce płucne), zapaść sercowo-naczyniowa (wstrząs)

• Zawał płucny – spowodowany zaczopowaniem małych lub średnich gałęzi płucnych (10-15% przypadków)

• Nawracające zatory u 3%pacjentów prowadzą do nadciśnienia płucnego, przewlekłego prawo komorowego uszkodzenia serca, stwardnienia naczyń płucnych z pogarszającą się dusznością

35. Obrzęki płuc – przyczyny i skutki (Kruś)

Obrzęk hydrostatyczny:

• Ciśnienie w naczyniach włosowatych >4hPa (30mmHg)

• Ilość płynu w płucu: 300-400ml, ale z surfaktantem tworzy on pianę, co znacznie zwiększa jego objętość i zmniejsza powierzchnię dyfuzji.

• Przyczyny:

o Niewydolność lewokomorowa serca, zmniejszenie podatności mięśnia na rozkurczanie, utrudniony przepływ z L-przedsionka do L-komory wskutek zwężenia mitralnego

o Ostre uszkodzenie mózgu ->wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, skurcz tętnic obwodowych kieruje wtedy więcej krwi do płuc

o Zbyt szybkie wypuszczanie płynu z jamy opłucnej

o Znalezienie się nagle w warunkach obniżonego ciśnienia

Obrzęk niehydrostatyczny z przewagą bezpośredniego uszkodzenia ściany naczyń włosowatych przegród:

• Niedobór surfaktantu plus zadziałanie jednej z wielu toksyn (przedawkowanie środków znieczulających, zakażenia grypowe, dymy kadmu, tlen w za dużym stężeniu, etc)

Obrzęk niehydrostatyczny z przewagą niedoboru surfaktantu:

• Płuco niedodęte, przegrody nierozciągnięte wiotkie. Do szerokich naczyń trafia dużo krwi, płyn przesiękowy łatwo przechodzi do światła pęcherzyków

• Jeśli chory przeżyje 2-3dni białka wytrącają się z płynu i osiadają na powierzchni przegród w postaci błony szklistej

• Wentylacja znacznie zmniejszona, płyn pieni się nieznacznie lub wcale

• Przyczyna:

o Następstwo zatoru tt płucnej

o Ostra niewydolność oddechowa u noworodków

o ARDS u dorosłych

o Mocznica

o Długotrwałe stosowanie respiratora, antybiotyku uszkadzającego pneumocyty typu II

Skutki:

• Niedotlenienie

• Zmiany morfologiczne płuca

• Niewydolność wielonarządowa

• Posocznica

• Śmierć

36. Histogeneza raków płuc i ich związek z lokalizacja.

Pierwotne:

• 95%: rak oskrzelopochodny

o Rak niedrobno komórkowy płuc 70-75%

Rak płaskonabłonkowy 25-30%

Gruczolakorak z rakiem pęcherzykowo-oskrzelikowym 30-35%

Rak wielkokomórkowy 10-15%

o Rak drobnokomórkowy płuc (20-25%)

o Struktury złożone (5-10%)

Rak mieszany - płaskonabłonkowy i gruczolakorak

Rak mieszany – płaskonabłonkowy i rak drobnokomórkowy

• 5% rakowiaki oskrzela, guzy z gruczołów oskrzelowych, mezenchymalne nowotwory złośliwe, chłoniaki, zmiany łagodne