n a d c i ś n i e n i e

Nadciśnienie tętnicze u kobiet w ciąży

Hypertension in pregnant women

Aleksandra Rutz-Danielczak

S t r e s z c z e n i e

Nadciœnienie têtnicze (NT) wystêpuje u ok. 5–10 proc. ciê¿arnych kobiet i stanowi jedn¹ z wa¿niej-szych przyczyn powik³añ oko³oporodowych. NT u ciê¿arnej rozpoznaje siê, gdy wartoœci jej ciœnienia s¹

≥140/90 mmHg. Klasyfikacja NT w ci¹¿y obejmuje: 1) NT przewlek³e stwierdzone przed 20. tyg. ci¹-

¿y; 2) NT indukowane ci¹¿¹: stwierdzone po 20. tyg. ci¹¿y; jeœli towarzyszy mu bia³komocz ≥300

mg/dobê – rozpoznajemy stan przedrzucawkowy, w wypadku obecnoœci cech hemolizy wewn¹trznaczyniowej, uszkodzenia w¹troby i ma³op³ytkowoœci – zespó³ HELLP; taki stan o ciê¿kim przebiegu, szczególnie z na³o¿on¹ nañ rzucawk¹, stanowi zagro¿enie ¿ycia matki i p³odu; 3) NT indukowane ci¹-

¿¹ na³o¿one na NT przewlek³e, gdy przebieg NT pogarsza siê po 20. tyg. ci¹¿y; 4) NT póŸne (przemijaj¹ce) pojawiaj¹ce siê w okresie oko³oporodowym. Leczenie NT w okresie ci¹¿y wymaga szczególnej wspó³pracy pacjentki z lekarzem i w³aœciwej obserwacji, postêpowanie niefarmakologiczne zwykle wystarcza, dopóki wartoœci ciœnienia nie przekraczaj¹ 150/100 mmHg. W pozosta³ych przypadkach nale-

¿y rozwa¿yæ leczenie farmakologiczne lekami bezpiecznymi dla p³odu. Po porodzie konieczna jest we-ryfikacja rozpoznania i postêpowania.

Słowa kluczowe: nadciœnienie têtnicze, ci¹¿a, leczenie.

A b s t r a c t

Prevalence of hypertension in pregnancy is approximately 5-10%. It appears to be one of more important causes of obstetric complications. Hypertension in pregnancy is recognized when blood pressure values are ≥140/90 mm Hg. Classification of hypertension in pregnancy includes: 1) chronic hypertension determined before 20 weeks of gestation; 2) pregnancy induced hypertension-determined after 20 weeks of gestation; when it is associated with proteinuria ≥300 mg per day we recognize preeclampsia; when features of intravascular hemolysis, liver damage and low platelet count are present we recognize HELLP syndrome; this state increases maternal and child mortality risk, particulary when eclampsia is overlapped; 3) pregnancy induced hypertension overlapped on chronic hypertension – when worsening of disease after 20 weeks of gestation is noticed; 4) late (transient) hypertension appears in perinatal period. The treatment of hypertension in pregnancy require special observation and close collaboration between patient and doctor. Non-pharmacological management is sufficient when blood pressure values not exceed 150/100 mmHg. In other cases we must consider pharmacological therapy with medication safe for child. After delivery verification of diagnosis and treatment is necessary.

Key words: hypertension, pregnancy, treatment.

Nadciœnienie têtnicze stanowi istotny problem

te na wiarygodnych pomiarach. W prawid³owym po-

u ok. 5–10 proc. ciê¿arnych kobiet. Jest to jedna

miarze ciœnienia w ci¹¿y znaczenie ma m.in. pozy-

z g³ównych przyczyn œmiertelnoœci oko³oporodo-

cja pacjentki. Ze wzglêdu na ucisk, jaki rosn¹ca ma-wej matek i p³odów. W Polsce rocznie wystêpuje

cica wywiera na ¿y³ê g³ówn¹ doln¹, nale¿y dokony-

u ok. 30 tys. kobiet. Szczególnym zagro¿eniem jest

waæ pomiaru ciœnienia têtniczego w pozycji siedz¹cej stan przedrzucawkowy, który wystêpuje w ci¹¿y

lub le¿¹cej, na lewym boku. Do pomiaru najlepiej

(i ew. zaœniadzie groniastym), poniewa¿ wi¹¿e siê

u¿ywaæ sfingomanometru rtêciowego. Zgodnie z za-

z obecnoœci¹ ¿ywego ³o¿yska. [1, 2].

leceniami ESH/ESC przy oznaczaniu ciœnienia roz-

Obecnie u ciê¿arnej rozpoznaje siê nadciœnienie

kurczowego nale¿y braæ pod uwagê IV fazê Korot-

têtnicze, gdy jej ciœnienie skurczowe (SBP) ≥140

kowa, poniewa¿ faza V wykazuje du¿¹ zmiennoœæ

i/lub ciœnienie rozkurczowe (DBP) ≥90 mmHg.

i mo¿e nawet siêgaæ zera. Ambulatoryjny pomiar ci-

Rozpoznanie nadciœnienia têtniczego musi byæ opar-

œnienia (ABPM) jest wskazany dla wykluczenia

przewodnik lekarza 43

n a d c i ś n i e n i e

nadciœnienia bia³ego fartucha oraz ewentualnie w celu ci¹¿y prowadzi do rozwoju kr¹¿enia hiperkinetycz-oceny ryzyka wyst¹pienia stanu przedrzucawkowe-

nego [1–4, 7, 8].

go. Z uwagi na du¿¹ rozbie¿noœæ wyników pomiê-

dzy sfingomanometrem rtêciowym a wiêkszoœci¹

Nadciœnienie têtnicze przewlek³e stanowi ok. 20

aparatów do ca³odobowego monitorowania ciœnie-

proc. przypadków nadciœnienia w ci¹¿y. W wiêkszo-

nia têtniczego, zaleca siê stosowanie tylko urz¹dzeñ œci jest to nadciœnienie pierwotne, ale mo¿e to byæ sprawdzonych pod wzglêdem dok³adnoœci [1–5].

te¿ nadciœnienie wtórne, najczêœciej towarzysz¹ce

Klasyfikacja nadciœnienia têtniczego w ci¹¿y jest

chorobom nerek (k³êbuszkowe lub odmiedniczko-

dot¹d niejednorodna. Najprostszy wydaje siê po-

we zapalenie nerek, zwê¿enie têtnicy nerkowej), za-

dzia³, który zak³ada:

burzeniom hormonalnym (guz chromoch³onny,

1) ci¹¿ê u kobiety choruj¹cej na nadciœnienie têtnicze, choroba lub zespó³ Cushinga, hiperaldosteronizm

2) nadciœnienie têtnicze indukowane ci¹¿¹.

pierwotny, nadczynnoœæ tarczycy) lub innym (zwê-

¿enie cieœni aorty) [1–4, 7, 8].

Wed³ug Amerykañskiego Towarzystwa Po³o¿ni-

ków i Ginekologów (ACOG) oraz The Sixth Report of Nadciœnienie indukowane ci¹¿¹ pojawia siê po

the Joint National Committee on Prevention, Detection, 20. tyg. ci¹¿y i ustêpuje w czasie 6 tyg. po porodzie.

Evaluation and Treatment of Hight Blood Pressure Jeœli towarzyszy mu bia³komocz ≥0,3 g/dobê, mo-

(JNC VI) zaleca siê nastêpuj¹cy podzia³:

¿na rozpoznaæ stan przerzucawkowy ( preeclampsia).

1) nadciœnienie têtnicze przewlek³e – wystêpuje

Z klinicznego punktu widzenia wyró¿nia siê: umiar-

przed ci¹¿¹ lub przed 20. tyg. ci¹¿y i utrzymuje

kowan¹ postaæ (gdy SBP ≥140<160 mmHg,

siê ponad 6 tyg. po porodzie;

a DBP ≥90<110 mmHg, natomiast proteinuria nie

2) stan przedrzucawkowy i rzucawka (nadciœnienie

przekracza 3 g/dobê), postaæ ciê¿ka obejmuje przy-

indukowane ci¹¿¹) – wystêpuje po 20. tyg. ci¹¿y

padki, gdy wymienione parametry maj¹ wy¿sze war-

(w przypadku zaœniadu groniastego wczeœniej);

toœci. Rzadk¹, ale groŸn¹ odmian¹ preeclampsii jest podwy¿szonemu ciœnieniu têtniczemu towarzy-zespó³ HELLP ( haemolysis, elevated liver enzymes, szy bia³komocz ≥300 mg/dobê;

low platelets). Drgawki mózgowe w przebiegu sta-3) stan przedrzucawkowy na³o¿ony na przewlek³e

nu przedrzucawkowego okreœlamy jako rzucawkê

nadciœnienie têtnicze;

( eclampsia) [1–4, 7, 8].

4) nadciœnienie têtnicze póŸne (przemijaj¹ce) – wy-

Etiologia i patogeneza stanu przedrzucawkowe-

stêpuje po 37. tyg. ci¹¿y lub w pierwszej dobie

go nie s¹ do koñca jasne. Niektóre badania wskazu-

po porodzie, bez bia³komoczu i wczeœniej rozpo-

j¹ na uwarunkowania genetyczne rozwoju tego sta-

znawanego nadciœnienia; mo¿e œwiadczyæ o roz-

nu (rodzinne wystêpowanie, predysponuje rasa czar-

wijaj¹cym siê nadciœnieniu pierwotnym i wymaga

na). Wiadomo te¿, ¿e znaczenie maj¹ niedobory

weryfikacji po 6 (wg niektórych autorów 12) tyg.

¿ywieniowe, g³ównie niedostateczna poda¿ wapnia

od porodu [2–7].

i witamin w diecie (czêstsze wystêpowanie w krajach rozwijaj¹cych siê). Preeclampsii sprzyja pierwsza ci¹-

Klasyfikacja nadciœnienia têtniczego w zale¿noœci

¿a, zmiana partnera (prawdopodobny czynnik im-

od momentu jego wyst¹pienia ma oparcie w fizjolo-

munologiczny), ci¹¿a mnoga, wielowodzie, obrzêk

gicznie zachodz¹cych w czasie ci¹¿y w organizmie

p³odu (rozci¹gniêcie œciany macicy). Stan ten koja-

matki zmianach adaptacyjnych uk³adu kr¹¿enia. W I

rzy siê równie¿ ze zwiêkszon¹ insulinoopornoœci¹,

trymestrze prawid³owej ci¹¿y ma miejsce obni¿enie

czêœciej wystêpuje u kobiet oty³ych, chorych na cu-

ciœnienia têtniczego (skurczowego o ok. 4–6 mmHg,

krzycê i w zespole policystycznych jajników. Czyn-

rozkurczowego o ok. 10 mmHg) na skutek uogól-

nikami ryzyka preeclampsii s¹ te¿: uprzednio wystê-

nionego rozkurczu naczyñ pod wp³ywem tlenku azo-

puj¹ce nadciœnienie têtnicze, zaka¿enia, nawet bez-

tu, estrogenów i prostacykliny. Najni¿sze wartoœci ci-objawowe, choroba nerek, zaburzenia krzepniêcia

œnienia wystêpuj¹ ok. 20.–24. tyg. ci¹¿y, póŸniej na-w postaci nadkrzepliwoœci [1–4, 7–10].

stêpuje stopniowy jego wzrost, tak ¿e pod koniec

Zak³ada siê, ¿e u pacjentek, u których rozwija siê

ci¹¿y osi¹ga ono wartoœci wyjœciowe. Czêstoœæ rytmu póŸniej stan przedrzucawkowy, nie dochodzi do pra-serca roœnie o ok. 12–18 uderzeñ/min i od pocz¹tku

wid³owej adaptacji organizmu do ci¹¿y. W ci¹¿y fi-

II trymestru nie ulega znaczniejszym wahaniom. Na

zjologicznej koñcowe naczynia maciczne (têtnice spi-skutek powy¿szych zmian rzut serca wzrasta o 30–50

ralne) wyd³u¿aj¹ siê i poszerzaj¹, a trofoblast niszczy proc., osi¹gaj¹c maksimum miêdzy 28. i 32. tyg. ci¹-

ich warstwê miêœniow¹. W ten sposób powstaj¹ szero-

¿y, póŸniej jest stabilny. Ta adaptacja w fizjologicznej kie naczynia maciczno-³o¿yskowe. U pacjentek,

44 przewodnik lekarza

n a d c i ś n i e n i e

u których wystêpuje stan przerzucawkowy, nie docho-

nieprzytomna. Napady mog¹ siê powtarzaæ, a ka¿dy

dzi do rozwoju tych têtnic. Têtnice spiralne nie ule-nastêpny pogarsza rokowanie. Najgorzej rokuje ec-gaj¹ przebudowie, zachowuj¹c unerwienie autono-

lampsia sine eclampsia – rzucawka bez napadów drga-miczne, co przyczynia siê do niedotlenienia ³o¿yska.

wek w przebiegu niewydolnoœci w¹troby. W bada-

Niedotlenione ³o¿ysko odpowiada za wyst¹pienie sta-

niach obrazowych (KT i NMR) przeprowadzonych

nu przedrzucawkowego. Pod wp³ywem niedotlenie-

u pacjentek z rzucawk¹ obserwowano zmiany odpo-

nia dochodzi do uwalniania z tkanek wolnych rodni-

wiadaj¹ce obrzêkowi mózgu, krwotokom i wybro-

ków tlenowych, które niszcz¹ œródb³onek naczynio-

czynom oraz mikrozawa³om. Zmiany te najliczniej

wy. Uszkodzenie œródb³onka powoduje szereg

wystêpowa³y w korze potylicznej [1–7].

niekorzystnych nastêpstw, jak: 1) zak³ócenie równo-

Rzadziej od rzucawki wystêpuje zespó³ HELLP,

wagi w produkcji endotelialnych czynników wazodi-

obejmuj¹cy zaburzenia czynnoœci w¹troby, ma³op³yt-

latacyjnych (tlenek azotu, prostacyklina) i wazokonkowoœæ i hemolizê wewn¹trznaczyniow¹. Zespó³ ten

strykcyjnych (endotelina, trombosan A ) na korzyϾ

uwa¿a siê za nietypow¹ postaæ stanu przedrzucaw-

2

tych ostatnich; 2) uruchomienie kaskady krzepniêcia, kowego. Jego etiologia nie jest jasna, jakkolwiek pa-spadek liczby p³ytek, a w krañcowych przypadkach

nuje pogl¹d, ¿e u pod³o¿a jego rozwoju le¿y obni-

rozwój wewn¹trznaczyniowego wykrzepiania (DIC);

¿ona perfuzja ³o¿yska, co poci¹ga za sob¹ uwalnia-

3) powstawanie obrzêków (obecnie pojawienie siê

nie do kr¹¿enia substancji wazoaktywnych,

obrzêków nie stanowi ju¿ kryterium rozpoznawania

a szczególnie trombosanu A , angiotensyny II, en-

2

stanu przedrzucawkowego, poniewa¿ towarzysz¹ one

doteliny. Sprzyja to obkurczeniu naczyñ oraz agrega-czêsto ci¹¿y fizjologicznej). Niedokrwienie ³o¿yska cji i aktywacji p³ytek. W wyniku tego spada liczba

wp³ywa te¿ niekorzystnie na p³ód i mo¿e prowadziæ

p³ytek, a krwinki czerwone, przechodz¹c przez

do opóŸnienia jego rozwoju wewn¹trzmacicznego,

zmienione ³o¿ysko naczyniowe, ulegaj¹ uszkodze-

przedwczesnego oddzielenia ³o¿yska, a nawet zgonu

niu. Na skutek tworzenia siê rozsianych zakrzepów

wewn¹trzmacicznego [1–7, 9, 11–13].

w naczyniach w¹troby powstaj¹ zmiany, które obser-

Niedobór tlenku azotu uwa¿a siê za przyczynê

wowano w badaniach patomorfologicznych. By³y

zwiêkszonej wra¿liwoœci naczyñ na substancje na-

wœród nich: niedokrwienie, wylewy oko³owrotne

czyniozwê¿aj¹ce, jak angiotensyna II czy endoteli-

i podtorebkowe, w³óknienie oraz martwica hepato-

na. W nadciœnieniu ci¹¿owym obserwuje siê para-

cytów. Zmiany te mog¹ mieæ ró¿ne nasilenie. W ob-

doksalne zmniejszenie aktywnoœci uk³adu renina –

razie klinicznym dominuj¹ bóle w nadbrzuszu, nud-

angiotensyna – aldosteron (RAA) w porównaniu

noœci, wymioty i wysokie wartoœci ciœnienia têtnicze-z jego podwy¿szon¹ aktywnoœci¹ w ci¹¿y fizjologicz-

go. Rokowanie jest gorsze, jeœli zespó³ HELLP

nej. Byæ mo¿e jest to zjawisko wtórne do upoœledzo-

ujawnia siê przed 28. tyg. ci¹¿y, a wzrost ryzyka

nej produkcji reniny w póŸniejszym okresie ci¹¿y

przedwczesnego odklejenia ³o¿yska wi¹¿e siê z licz-

powik³anej nadciœnieniem. Mimo obni¿onych stê-

b¹ p³ytek obni¿on¹ do ≤50 000. W HELLP o ciê¿-

¿eñ angiotensyny II i aldosteronu dominuje zwê¿e-

kim przebiegu mo¿e dojœæ do niewydolnoœci w¹tro-

nie naczyñ i w efekcie niedokrwienie narz¹dów,

by i rozwoju pe³noobjawowego zespo³u wewn¹trz-

wzrost oporu obwodowego, a co za tym idzie, roz-

naczyniowego wykrzepiania (DIC) [1–7, 14, 15].

wój nadciœnienia têtniczego [1–7, 11–13].

Nieprawid³owoœci dotycz¹ tak¿e nerek. Zmniej-

Rzucawka, drgawkowe stadium stanu przedrzu-

sza siê przep³yw krwi przez nerki (RBF) i obni¿a

cawkowego, rozwija siê na pod³o¿u zmian w central-

siê przes¹czanie k³êbuszkowe (GFR), ale spadek ten

nym uk³adzie nerwowym i jest obarczona zwiêkszo-

jest na tyle niewielki w stosunku do wartoœci w³aœci-n¹ œmiertelnoœci¹. Objawy mózgowe zwykle kojarz¹

wych dla ci¹¿y fizjologicznej, ¿e zwykle nie stwier-siê ze znacznym wzrostem ciœnienia, ale czasem wy-

dza siê istotnego wzrostu mocznika i kreatyniny

stêpuj¹ ju¿ przy miernie podwy¿szonych jego war-

w surowicy. Zmniejsza siê wydalanie kwasu moczo-

toœciach. T³umaczy siê to wybiórczym skurczem têt-

wego, sodu oraz wapnia. Charakterystyczna dla pre-nic mózgowych, szczególnie w p³atach potylicznych.

eclampsii jest hiperurykemia. Pojawia siê proteinu-W efekcie dochodzi do zaburzeñ widzenia (mrocz-

ria, zazwyczaj niewybiórcza. Zwykle prowadzi to do

ki, brak ostroœci obrazu, œlepota korowa). Prócz tego rozwoju obrzêków przy jednoczesnym znacz¹cym

wystêpuj¹ bóle g³owy, ogólny niepokój, pojawiaj¹ siê spadku objêtoœci wewn¹trznaczyniowej [1–8].

pojedyncze drgania miêœni d³oni i stóp. Stopniowo

dochodzi do tonicznego napiêcia miêœni i w koñcu

Nadciœnienie indukowane ci¹¿¹ na³o¿one na prze-

do napadu uogólnionych drgawek klonicznych. Po

wlek³e nadciœnienie têtnicze – kobiety choruj¹ce na ust¹pieniu drgawek pacjentka jest przez jakiœ czas

przewlek³e nadciœnienie têtnicze, szczególnie z wyso-przewodnik lekarza 45

n a d c i ś n i e n i e

kimi wartoœciami ciœnienia, stanowi¹ grupê ryzyka

poznanie stanu przerzucawkowego, gdy¿ stwarza on

rozwoju stanu przedrzucawkowego. W takim wypad-

du¿e zagro¿enie dla matki i p³odu [1–8].

ku w pierwszej po³owie ci¹¿y dochodzi do obni¿enia

We wszystkich przypadkach nadciœnienia u ciê-

ciœnienia, ale po 20. tyg. przebieg choroby gwa³townie

¿arnej wa¿na jest wstêpna ultrasonograficzna ocena

siê pogarsza, ciœnienie narasta, do³¹cza siê proteinu-rozwoju p³odu ok. 12.–14. tyg. ci¹¿y. Badanie to, wg ria. Rozwiniêty stan przedrzucawkowy u kobiety

niektórych autorów, nale¿y powtarzaæ nawet co ok.

uprzednio choruj¹cej na przewlek³e nadciœnienie têt-4 tyg. Je¿eli stwierdza siê du¿¹ ró¿nicê miêdzy wie-nicze znacznie zwiêksza ryzyko powik³añ po³o¿ni-

kiem ci¹¿owym okreœlanym na podstawie ostatniej

czych, takich jak przedwczesne oddzielenie ³o¿yska, miesi¹czki a tym, jaki wynika z oceny wymiarów p³o-przedwczesny poród, ograniczenie wewn¹trzmacicz-

du, wskazana jest hospitalizacja [2, 7].

nego wzrostu, a nawet obumarcie p³odu lub zwiêk-

Leczenie nadciœnienia têtniczego ³agodnego

szona chorobowoœæ i œmiertelnoœæ oko³oporodowa no-

i umiarkowanego pocz¹tkowo zwykle polega na mo-

worodków. Te zagro¿enia t³umacz¹ zatem znaczn¹

dyfikacji stylu ¿ycia. Dot¹d nie dowiedziono, ¿e po-ostro¿noœæ i usprawiedliwiaj¹ nazbyt czêste rozpozna-dawanie leków hipotensyjnych przy umiarkowanie

wanie stanu przedrzucawkowego [1–8].

podwy¿szonych wartoœciach ciœnienia ma przewagê

nad zaniechaniem leczenia. Jeœli kobieta dobrze to-

U kobiet w ci¹¿y ze stwierdzonym nadciœnieniem

leruje takie wartoœci ciœnienia, zaleca siê jedynie ob-têtniczym postêpowanie polega na ograniczeniu do

serwacjê i postêpowanie niefarmakologiczne (ogra-

minimum ryzyka ewentualnych powik³añ tak ze

niczenie aktywnoœci, czêsty odpoczynek na lewym

strony matki, jak i p³odu.

boku, unikanie palenia tytoniu i spo¿ywania alkoho-

U kobiet z przewlek³ym nadciœnieniem têtniczym

lu). Niektórzy autorzy zalecaj¹ tak¿e podawanie ma-

rozpoznawanym ju¿ w okresie prekoncepcyjnym za-

³ych dawek kwasu acetylosalicylowego, suplementa-

leca siê zaplanowanie ci¹¿y i w³aœciwe przygotowa-

cjê wapnia, magnezu i witamin C oraz E. Nie jest to nie do niej organizmu przysz³ej matki. Polega to na jednak obligatoryjne, choæ s¹ dane wskazuj¹ce na ko-wykluczeniu wtórnych przyczyn nadciœnienia, okre-

rzyœci wynikaj¹ce z takiego postêpowania w grupach

œleniu ewentualnych uszkodzeñ narz¹dowych (prze-

podwy¿szonego ryzyka wyst¹pienia stanu przedrzu-

rost lewej komory serca, mikroangiopatia), ustabili-cawkowego. Nie zaleca siê ograniczenia poda¿y so-

zowaniu wartoœci ciœnieñ za pomoc¹ leków, które nie du, o ile takiej diety pacjentka nie stosowa³a wcze-powoduj¹ uszkodzenia p³odu. W trakcie diagnosty-

œniej, ze wzglêdu na mo¿liwoœæ wywo³ania hipowo-

ki nale¿y wykonaæ niektóre badania laboratoryjne

lemii i tym samym pog³êbienia niedotlenienia ³o¿yska (morfologia z okreœleniem liczby p³ytek, stê¿enie

i innych narz¹dów. Przeciwwskazane jest te¿ obni¿a-

mocznika, kreatyniny, kwasu moczowego, glukozy,

nie masy cia³a, poniewa¿ mo¿e to powodowaæ opóŸ-

bia³ka ogólnego i elektrolitów w surowicy, klirens

nienie wzrostu p³odu. Zwykle w pierwszej po³owie

kreatyniny, aktywnoϾ AlAT, AspAT, LDH, pod-

ci¹¿y takie postêpowanie wystarcza [1–8, 16–19].

stawowe parametry uk³adu krzepniêcia, badanie

Po 20. tyg. ci¹¿y mo¿e dojœæ do wzrostu ciœnie-

ogólne i bakteriologiczne moczu oraz dobowe wy-

nia, który wymaga wdro¿enia leków. Jak dot¹d nie

dalanie bia³ka z moczem). U kobiet ze Ÿle kontro-

ma pe³nej zgodnoœci co do wartoœci ciœnienia, przy

lowanym ciœnieniem têtniczym i/lub niewydolnoœci¹

których nale¿y rozpocz¹æ farmakoterapiê. Obecnie

nerek ci¹¿a jest przeciwwskazana [1–8].

panuje pogl¹d, ¿e graniczn¹ wartoœci¹ DBP, poni-

Jeœli ci¹¿ê stwierdza siê u kobiety leczonej z po-

¿ej której nie podajemy leków, jest 100 mmHg. Zbyt

wodu nadciœnienia têtniczego, nale¿y, w zale¿noœci

intensywne obni¿anie ciœnienia mo¿e wrêcz prowa-

od wartoœci ciœnienia têtniczego, zupe³nie zrezygnodziæ do wewn¹trzmacicznego ograniczenia wzrostu

waæ z leczenia farmakologicznego lub, jeœli nie jest to p³odu i nie poprawia wskaŸników po³o¿niczych.

mo¿liwe, podawaæ leki bezpieczne w ci¹¿y, w najni¿-

A zatem, w przypadku wskazañ do leczenia farma-

szych skutecznych dawkach. Istotne jest wykonanie

kologicznego, o ile wartoœci ciœnienia s¹ ni¿sze ni¿

kompletu badañ laboratoryjnych, które pozwol¹ zo-

170/110 mmHg, wystarczy leczenie doustne, które-

rientowaæ siê co do funkcji nerek, w¹troby, wystêpo-go celem jest obni¿enie ciœnienia do wartoœci

wania bia³komoczu, zaka¿enia dróg moczowych lub

140–150/90–100 mmHg. Jeœli ciœnienie jest wy¿sze

zaburzeñ krzepniêcia. Pacjentka powinna byæ pod

ni¿ 170/110 mmHg, pacjentka powinna byæ hospi-

sta³¹ kontrol¹ lekarza i regularnie mierzyæ ciœnienie talizowana, najlepiej w oœrodku wy¿szego stopnia re-têtnicze, tak aby w wypadku pogorszenia siê prze-

ferencyjnoœci. W rozwiniêtym ciê¿kim stanie prze-

biegu choroby mo¿na by³o natychmiast odpowied-

drzucawkowym czêsto konieczne jest parenteralne

nio zareagowaæ. Niezwykle wa¿ne jest wczesne roz-

podawanie leków [1–8, 20].

46 przewodnik lekarza

n a d c i ś n i e n i e

W wypadkach gdy wartoœci ciœnienia nie s¹ zbyt

w stanie przedrzucawkowym jest niewskazane, gdy¿

wysokie, zwyczajowo farmakoterapiê zaczynamy od

nasilaj¹c hipowolemiê, mog¹ pogorszyæ stan matki

hamuj¹cej aktywnoœæ uk³adu wspó³czulnego metyl-

i dziecka. Jedyne wskazania dla diuretyków w pre-dopy, która jest lekiem bezpiecznym dla p³odu i wy-

eclampsii to obrzêk p³uc i oliguria [1–8, 20, 24].

wo³uje stosunkowo niewiele objawów ubocznych.

W ci¹¿y ca³kowicie przeciwwskazane s¹ inhibi-

Metyldopê podaje siê pocz¹tkowo w 2–3 dawkach

tory konwertazy angiotensyny, antagoniœci recepto-

x250 mg, w razie potrzeby zwiêkszaj¹c dawkê do

ra angiotensyny II, klonidyna i guanetydyna [1–8].

3–4x500 mg (maksymalnie do 4,0 g/dobê). W ra-

W nagl¹cych przypadkach bardzo istotne jest

zie nieskutecznoœci monoterapii lub w wypadku wy-

wype³nienie ³o¿yska naczyniowego, które to dzia³a-

st¹pienia nasilonych dzia³añ niepo¿¹danych mo¿na

nie samo w sobie mo¿e poprawiæ stan pacjentki. Co-

do³¹czyæ lek z grupy β-adrenolityków, choæ ostro¿-

raz czêœciej podaje siê te¿ nitraty maj¹ce do pewnenie, gdy¿ mo¿e to wywo³aæ bradykardiê u p³odu. S¹

go stopnia dzia³aæ przyczynowo, poniewa¿ podob-

tak¿e doniesienia, ¿e atenolol, stosowany we wcze-

nie jako donory tlenku azotu poprawiaj¹ kr¹¿enie

snym okresie ci¹¿y, mo¿e odpowiadaæ za opóŸnie-

maciczno-³o¿yskowe. Bezpieczniejszy wydaje siê byæ

nie wewn¹trzmacicznego rozwoju p³odu. Chêtnie

wlew z nitrogliceryny, gdy¿ nitroprusydek sodu mo-

stosowanym lekiem jest αβ-bloker, labetalol. Prze-

¿e okazaæ siê toksyczny dla p³odu [7, 8, 25].

wlekle podaje siê go w dawce 100–200 mg 2x dzien-

Rozwiniêty stan przedrzucawkowy o ciê¿kim

nie. W stanach nagl¹cych – do¿ylnie w bolusie

przebiegu, czêsto z na³o¿on¹ rzucawk¹ lub zespo³em

20–40 mg w odstêpach 10–15 min lub we wlewie

HELLP stanowi wskazanie do zakoñczenia ci¹¿y.

i.v. w ³¹cznej dawce do 220 mg. Leki z grupy an-Najtrudniej tak¹ decyzjê podj¹æ przed 34. tyg. ci¹-

tagonistów wapnia mog¹ byæ stosowane po 6. tyg.

¿y. Wówczas wskazaniem do rozwi¹zania jest stan

ci¹¿y. Werapamil ma dodatkowe dzia³anie rozkur-

zagro¿enia ¿ycia matki lub p³odu. Po 34. tyg. poród czaj¹ce miêœniówkê macicy. Poza tym mo¿na poda-obarczony jest znacznie ni¿szym ryzykiem powik³añ.

waæ nitredypinê, nifedypinê, isradypinê i diltiazem.

Ok. 36.–37. tyg. ci¹¿y, jeœli szyjka macicy jest doj-W leczeniu przewlek³ym preferowana jest forma

rza³a, prowokacja porodu jest postêpowaniem z wy-

o przed³u¿onym uwalnianiu. Nifedypina w postaci

boru, gdy¿ d³u¿sze oczekiwanie na naturalne rozwi¹-

krótko dzia³aj¹cej bywa stosowana ze wskazañ do-

zanie nie przynosi korzyœci, mo¿e natomiast zwiêk-

raŸnych, w przypadku koniecznoœci szybkiego ob-

szyæ zagro¿enie dla matki i dziecka [1–8, 14, 15].

ni¿enia ciœnienia têtniczego. Nale¿y mieæ na uwa-

Jeœli rozwinie siê zespó³ HELLP o ciê¿kim kli-

dze, ¿e jej dzia³anie, jak i pozosta³ych leków z tej nicznie przebiegu, trzeba rozwa¿yæ podanie prepa-grupy, nasila jednoczesne podawanie parenteralne

ratów kortykosteroidowych do¿ylnie. Niektórzy au-

siarczanu magnezu, który czêsto jest stosowany

torzy zalecaj¹ ich stosowanie w wysokich dawkach,

w ciê¿kim stanie przedrzucawkowym i w rzucawce.

gdy¿ obserwowano wówczas poprawê wskaŸników

Od dawna w po³o¿nictwie korzysta siê z dihydrala-

laboratoryjnych (spadek aktywnoœci aminotransfe-

zyny. Jest to lek rozszerzaj¹cy têtniczki, nie dzia³a raz, wzrost liczby p³ytek), przyspieszenie dojrzewa-jednak na przep³yw maciczno-³o¿yskowy, który

nia p³uc p³odu i opóŸnienie momentu, kiedy trzeba

w preeclampsii jest upoœledzony. Przy d³u¿szym po-ci¹¿ê rozwi¹zaæ. Nie nale¿y jednak z zakoñczeniem

dawaniu mo¿e wywo³ywaæ tachyfilaksjê. Podczas le-

ci¹¿y czekaæ zbyt d³ugo, gdy¿ mo¿e to prowadziæ

czenia dihydralazyn¹ stwierdza siê te¿ wiêksz¹ czê-

nawet do obumarcia p³odu. [14, 15, 26].

stoœæ powik³añ oko³oporodowych, jak przedwcze-

W okresie oko³oporodowym wskazane jest moni-

sne oddzielenie ³o¿yska, przedwczesny poród, ciêcie torowanie ciœnienia têtniczego. Zwykle, po przejœcio-cesarskie, hipotonia u matki, u noworodka ni¿szy

wym spadku, jego wartoœci wzrastaj¹ w ci¹gu 5–7

wynik w skali Apgar w pierwszej minucie czy tachy-

dni po rozwi¹zaniu. Poniewa¿ wszystkie leki

kardia. Z tego wzglêdu aktualnie nie jest to lek

w mniejszym lub wiêkszym stopniu przechodz¹ do

pierwszego rzutu w leczeniu nadciœnienia ci¹¿owe-

pokarmu, nale¿y rozwa¿yæ mo¿liwoœæ postêpowania

go. Po rozwa¿eniu ewentualnych wskazañ i przeciw-

wy³¹cznie niefarmakologicznego i œcis³ej obserwacji wskazañ mo¿e jednak byæ stosowany zarówno

pacjentki a, w razie koniecznoœci, w³¹czenia leków

w przewlek³ym leczeniu, zwykle w dawce 10 mg

w minimalnych dawkach. Stosowanie w po³ogu

3–4x dziennie, lub ze wskazañ doraŸnych parente-

i w trakcie karmienia piersi¹ metyldopy jest popular-ralnie i.m. oraz i.v., w bolusie lub we wlewie ci¹g³ym ne, ale niesie ze sob¹ zagro¿enie ujawnienia siê de-12,5–25 mg. Diuretyki nie s¹ wskazane w ci¹¿y,

presji poporodowej. β-adrenolityki przedostaj¹ siê

chyba ¿e by³y stosowane i dobrze tolerowane

do pokarmu i mog¹ zwalniaæ czynnoœæ serca u dziec-

w okresie prekoncepcyjnym. W takim wypadku

ka, jednak¿e ostro¿nie mo¿na stosowaæ labetalol lub mo¿na to leczenie kontynuowaæ. Podawanie ich

propranolol. Diuretyków nie poleca siê, gdy¿ hamu-

przewodnik lekarza 47

n a d c i ś n i e n i e

j¹ laktacjê. Na temat bezpieczeñstwa podawania mat-

13. de Artinano AA, Gonzales VL. Endothelial dysfunction kom karmi¹cym antagonistów wapnia jak dot¹d brak

and hypertensive vasoconstriction. Pharmacol Res 1999; 40: 113-24.

danych. Obecnie wycofano siê z zalecania inhibito-

14.

Teliga-Czajkowska J. Ogólnoustrojowe zaburzenia

rów konwertazy angiotensyny i antagonistów recep-

w przebiegu nadciœnienia ci¹¿owego – zespó³ HELLP. W: tora angiotensyny, gdy¿ s¹ doniesienia o ich szkodli-Januszewicz A, Januszewicz W, Szczepañska-Sadowska E

wym wp³ywie na nerki noworodka, mimo ¿e do po-

i wsp. (red.). Nadciœnienie têtnicze. Wydawnictwo Medycyna karmu przedostaj¹ siê w niewielkiej iloœci [1–8].

Praktyczna, Kraków, 2004: 729-32.

Jeœli nadciœnienie wyst¹pi³o u pacjentki po 20.

15. Haddad B, Barton JR, Livingston JC, et al. Risk factors for adverse maternal outcomes among women with HELLP

tyg. ci¹¿y, po 6–12 tyg. od porodu nale¿y zweryfi-

(hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count) kowaæ rozpoznanie. Nadciœnienie zwi¹zane z ci¹¿¹

syndrome. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 444-8.

powinno do tego czasu ust¹piæ, jeœli nie, nale¿y

16. Dekker G, Sibai B. Primary, secondary, and tertiary przyj¹æ, ¿e jest to nadciœnienie przewlek³e, i prze-prevention of pre-eclampsia. Lancet 2001, 357: 209-15.

prowadziæ stosown¹ diagnostykê w celu wyklucze-

17. Von Dadalszen P, Ornstein MP, Bull SB, et al. Fall in mean arterial pressure and fetal growth restriction in pregnancy nia wtórnych jego przyczyn. Pacjentka, która prze-hypertension: a meta-analysis. Lancet 2000; 355: 87-92.

by³a stan przedrzucawkowy, powinna byæ poinfor-

18. Levine RJ, Hauth JC, Curet LB, et al. Trial of calcium to mowana, ¿e jest to czynnik ryzyka nawrotu

prevent preeclampsia. N Engl J Med 1997; 337: 69-76.

nadciœnienia ci¹¿owego w kolejnej ci¹¿y i rozwoju

19. Coomarasamy A, Honest H, Papaioannou S, et al. Aspirin nadciœnienia têtniczego oraz innych powik³añ ser-for prevention of preeclampsia in women with historical risk factors: A systematic review. Obstet Gynecol 2003; 101: cowo-naczyniowych (udar mózgu, zawa³ serca)

1319-32.

w póŸniejszym okresie ¿ycia [2, 5].

20. Magee LA, Ornstein MP, von Dadalszen P. Management of hypertension in pregnancy. BMJ 1990; 318: 1332-26.

Piśmiennictwo

22. Butters L, Kennedy S, Rubin PC. Atenolol in essential 1. Lubaszewski W. Nadciœnienie têtnicze w przebiegu ci¹¿y. W: hypertension during pregnancy. BMJ 1990; 301: 587-9.

23. Magee LA, Cham C, Waterman EJ. Hydralazine for

Kawecka-Jaszcz K, Grodzicki T (red.). Nadciœnienie têtnicze treatment of severe hypertension in pregnancy: meta-analysis.

u kobiet. Alfa-medica Press, Bielsko-Bia³a, 2000: 42-52.

BMJ 2003; 327: 955-64.

2. Czajkowski K. Nadciœnienie ci¹¿owe. W: Januszewicz A, 24. Sibai BM, Grossman RA, Grossman HG. Effects of

Januszewicz W, Szczepañska-Sadowska E i wsp. (red.).

diuretics in plasma volume in pregnancies with long-term Nadciœnienie têtnicze. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna hypertension. Am J Obstet Gynacol 1984; 150: 831-5.

Kraków, 2004: 717-732

25. Luzi G, Caserta G, Immarino G, et al. Nitricoxide donors 3.

Nadciœnienie têtnicze u

kobiet – ci¹¿a, doustna

in pregnancy: fetomaternal hemodynamic effect induced in antykoncepcja i menopauza. W: Leyva F, Coats A (red.).

mild pre-eclampsia and threatened preterm labor.

Nadciœnienie têtnicze i choroby wspó³istniej¹ce. Via Medica, Ultrasound Obstet Gynecol 1999; 14: 101-9.

Gdañsk, 2001.

26.

O'Brien JM, Milligan DA, Barton JR. Impact of

4. Cifkova R, Czarnecka D, Kawecka-Jaszcz K. Nadciœnienie hight-dose corticosteroid therapy for patients with HELLP

têtnicze a ci¹¿a. Choroby Serca i Naczyñ. 2005; 2, 2: 65-71.

(hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count) 5.

Guidelines Committee. 2003 European Society of

syndrome. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 921-4.

Cardiology guidlines for the menagement of arterial hypertension. J Hypertens 2003; 21: 1011-53.

dr med. Aleksandra Rutz-Danielczak

6. The Joint National Committee on Prevention Detection, Klinika Nadciśnienia Tętniczego,

Evaluation and Treatment of High Blond Pressure. The Chorób Wewnętrznych i Chorób Naczyń

sixth report of the Joint National Committee on Prevention Akademii Medycznej w Poznaniu

Detection, Evaluation and Treatment of High Blond

kierownik Kliniki prof. dr hab. med. Jerzy Głuszek Pressure. Arch Intern Med 1999; 159: 2413-46.

7. Podwy¿szone ciœnienie têtnicze u kobiet w ci¹¿y. Aktualny (2000) Raport National Hight Blood Pressure Education Program (USA). Medycyna Praktyczna 2001; 4: 39-67.

8. Kuœ E, Kazimierak W, Brzozowska M i wsp. Nadciœnienie têtnicze u kobiet ciê¿arnych. Przegl Leki 2004; 61: 968-71.

9. Lopez-Jaramillo P, Garcia RG, Lopez M. Preventing pregnancy-induced hypertension: are there regional differences for this global problem? J Hypertens 2005; 23: 1121-9.

10. Berkowitz KM. Insulin resistance and preeclampsia. Clin Perinatol 1998; 25: 873-5.

11. Dekker G, Sibai BM. Etiology and pathogenesis of preeclampsia: current concepts. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 1359-75.

12. Pijnenborg R. Trophoblast invasion and placentation in the human: morphological aspects. Trophoblast Res 1990; 4: 33-47.

48 przewodnik lekarza