Prace kliniczne i kazuistyczne

pod Issos, większą niż do tej pory ilość jed-

konie partyjskie to po prostu konie nezaj-

(ryc. 1; 2, 5, 13). Także w Polsce jest utrzy-

nostek jazdy wyposażono w pancerze dla

skie, jedynie inaczej nazywane. Wszystkie

mywane nieliczne pogłowie tej rasy sięga-

jeźdźców i koni. Wobec rażącej dyspropor-

wymienione rasy cechowały się dużą wy-

jącej swymi korzeniami odległych czasów

cji konnicy (34 000 wobec 7250), bitwa mu-

sokością w kłębie, szybkością, mocną bu-

starożytnych, kiedy dopiero kształtowała

siała skończyć się oskrzydleniem Macedoń-

dową i do tego odwagą. Zdaniem Oppia-

się tradycja jazdy konnej.

czyków i Aleksander świetnie przygotował

na konie partyjskie były niezwykle piękne

się na tę nieuniknioną sytuację. Zarówno

i tak odważne, że dotrzymywały pola na-

Piśmiennictwo

lewe, jak i prawe skrzydło perskie dowo-

wet lwu. Z kolei, opisując konie nezajskie

dzone przez satrapów Bessosa i Mazajo-

stwierdził, że są bardzo piękne i eleganckie

1. Popko M.: Huryci. PIW, Warszawa 2005.

2. Hyland A.: Th

e Horses in the Ancient World. Sutton Pu-sa osiągnęło znaczną przewagę nad prze-

w ruchu. Widział więc Oppian, w przeci-

blishing, Phoenix Mill 2003.

ciwnikami i udało im się zatrzymać skośne

wieństwie do Strabona, różnice pomiędzy

3. Bziuk P.: Babilon 729-648 p.n.e. Dom Wydawniczy Bel-przemieszanie armii macedońskiej, mało

końmi partyjskimi i nezajskimi (za 5). Zda-

lona, Warszawa 2005.

4. Składanek B.: Historia Persji. Tom I. Wydawnictwo Aka-tego, katafrakci perscy przerwali w cen-

niem Publiusza Wegecjusza (16) do wyści-

demickie Dialog, Warszawa 2004.

trum pierwszą linię macedońską, następ-

gów świetnie nadawały się konie kapadoc-

5. Sindell P: Warhorse-Cavalry in Ancient Warfare. Conti-nuum UK, London 2006.

nie linię piechoty rezerwowej i wpadli do

kie : …W wyścigach osławione są szlachet-

6. Janeczek M., Chrószcz A., Ożóg T., Pospieszny N.: Koń obozu Aleksandra. Prawdopodobnie mie-ne konie z Kapadocji…

w armiach Starożytnego Bliskiego Wschodu. W: Felsmann li zamiar uderzyć na tyły macedońskie, ale

Jak widać, konie nezajskie zdecydowa-

M., Szarek J., Felsmann M.: Dawna medycyna i wetery-naria. Chełmno 2009.

rozpędzone wierzchowce poniosły ich aż

nie górowały, przynajmniej w użytkowa-

7. Woźnica A.: Hodowla konia i jego znaczenie w Starożyt-do obozu. Mimo tego Aleksander bitwę niu wyścigowym i wojskowym nad inny-nym Rzymie. Praca magisterska, Wrocław 2009.

wygrał. Jego miażdżące uderzenie na per-

mi rasami koni. Używano ich do polepsze-

8. Nawotka K.: Aleksander Wielki. Wydawnictwo Uniwer-sytetu Wrocławskiego, Wrocław 2007.

skie centrum rozstrzygnęło losy starcia. nia rodzimych ras w wielu państwach. Ich 9. Herodot: Dzieje. Tłum. Seweryn Hamer, Czytelnik, War-W środku perskiego szyku znajdował się

wyjątkowe cechy pozwoliły na utworzenie

szawa 2005.

10. Hammond N.: Geniusz Aleksandra Wielkiego. Axis, Po-sam Dariusz i tam też zaatakował z impe-

jednostek jazdy pancernej, która święciła

znań 2000.

tem klin hetajrów. Perska gwardia kon-

triumfy w Partii, monarchii Seleucydów 11. Arytoteles: Zoologia. Księga IX. Tłum. Paweł Siwek, PWN, na stoczyła zacięty i nierozstrzygnięty bój

i następnie w Cesarstwie Rzymskim. Mimo

Warszawa 2003.

12. Arrian F.: Wyprawa Aleksandra Wielkiego. Tłum. Gesztoft-z hetajrami, ale Wielki Król opuścił pole tego o koniach tych wiemy niewiele. Bez-Gasztold H., Ossolineum, DeAgostini, Wrocław 2004.

bitwy. Na skutek tego wygrywające starcie

pośrednimi spadkobiercami koni nezaj-

13. Hyland A.: Equus: the Horse in the Roman World. Yale konne skrzydła perskie także rozpoczęły skich były konie partyjskie, perskie, armeń-

University Press, New Haven and London 1990.

14. Green P.: Aleksander Wielki. W.A.B., Warszawa 2004

odwrót. Powracające z kolei z obozu ma-

skie i kapadockie. Świadectwa o powstaniu

15. Janeczek M., Chrószcz A.: Koń w armiach starożytnych-cedońskiego na pole bitwy oddziały jazdy

tych ras na bazie koni nezajskich dali Op-

wybrane przykłady. Życie Wet. 2006, 81, 834-837.

16. Publiusz Wegecjusz Renatus: Zarys antycznej sztuki we-baktryjskiej stoczyły najzacieklejszy bój tej

pian, Starbon i Publiusz Wegecjusz (5, 13).

terynaryjnej. tłum. Gesztoft-Gasztold H., P.P. Evan, War-bitwy z gwardią Aleksandra (ile basilike).

Cechy koni tych ras opisał także Apsyrtos

szawa.

W walce tej zginęło przeszło 60 hetajrów,

w „Corpus Hippiatricorum Graecorum” .

17. Amann L.: Ausgewählte Kapitel űber Chirurgie und Pfere-dzucht in Corpus Hippiatricorum Graecorum. Műnchen w tym 3 wyższych ofi cerów (5, 7, 12, 14).

Stwierdził on, że konie partyjskie są wyso-

1993.

Jak więc widać konie nezajskie umożliwi-

kie, niezwykle mocnej budowy oraz tempe-

ły sformowanie zupełnie nowych jakościo-

ramentne. Oceniał je jako świetne nadają-

Autorzy dziękują państwu

wo oddziałów jazdy. Wiele ras koni wzięło

ce się do służby wojskowej, między innymi

Irinie i Markowi Kaźmierczakom

swój początek właśnie od koni nezajskich.

ze względu na bardzo dobre kończyny. Po-

za pomoc udzieloną w przy pisaniu

Rzymscy pisarze, Starbon, Publiusz Wege-

twierdził także ich pokrewieństwo z koń-

tego artykułu.

cjusz i Oppian, uważali, ze konie medyjskie,

mi kapadockimi i armeńskimi (17). Uważa

partyjskie, perskie, armeńskie i kapadockie

się, że najbliższe im w dzisiejszych czasach

wywodziły się bezpośrednio od koni nezaj-

są konie achał-tekińskie (akhal-teke) hodo-

Dr Maciej Janeczek, ul. Kożuchowska 1/3, 51-631 Wroc-skich (6, 13). Strabon stwierdził nawet, że

wane głównie w obecnym Turkmenistanie

ław, email: [e-mail]

Apoptoza jest fi zjologicznym procesem

Apoptoza w nowotworach gruczołu

obumierania komórek, który jest niezbęd-

ny do prawidłowego funkcjonowania orga-

sutkowego u psów

nizmu. Po raz pierwszy zjawisko progra-

mowanej śmierci komórki opisał Walther

Flemming, który w 1885 r. opublikował

Anna M. Badowska-Kozakiewicz, Elżbieta Malicka

pracę o degradacji komórek w jajniku kró-

lika (3). Termin apoptoza wprowadził do-

z Zakładu Patomorfologii Katedry Nauk Klinicznych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej piero Kerr i wsp. (4) jako zjawisko zamie-w Warszawie

rania komórek, w których dochodzi do

W

kondensacji chromatyny, fragmentacji ją-

arunkiem istnienia i funkcjonowa-

dwa główne mechanizmy śmierci komór-

dra i tworzenia tzw. ciałek apoptotycznych.

nia organizmów wielokomórkowych

ki: martwica i apoptoza. Komórki uszko-

Morfologia komórki ginącej z powodu

jest utrzymanie precyzyjnej kontroli liczby

dzone w wyniku działania czynników ze-

apoptozy znacznie się różni od obrazu ko-

komórek. Jest to zapewnione dzięki zacho-

wnętrznych ulegają martwicy, podczas gdy

mórki nekrotycznej. Proces programowa-

waniu równowagi między czterema proce-

komórki pobudzane do zaprogramowanej

nej śmierci rozpoczyna się w jądrze komór-

sami: podziałem, różnicowaniem, dojrze-

śmierci przez bodziec zewnętrzny lub we-

kowym, w którym dochodzi do kondensa-

waniem i śmiercią komórek (1). Istnieją wnętrzny ulegają apoptozie (2).

cji i agregacji chromatyny, a tym samym do

902

Życie Weterynaryjne • 2009 • 84(11)

Prace kliniczne i kazuistyczne

zmniejszenia jego objętości. Sprawia ono

szlaki są od siebie zależne, np. nadmier-

wrażenie zapadniętego i skurczonego, przy

na ekspresja Bcl-2 w szlaku wewnętrznym

Apoptosis in canine mammary gland

zachowanej integralności błon i czynno-

może prowadzić do zahamowania apop-

neoplasms

ści organelli. W następnym etapie, z po-

tozy przebiegającej w szlaku zewnętrz-

wodu utraty wody, dochodzi do zmniej-

nym (14). W regulację apoptozy zaan-

Badowska-Kozakiewicz A.M., Malicka E.,

szenia objętości całej komórki, nawet do gażowanych jest wiele genów, szczegól-Department of Clinical Sciences, Faculty of

ok. 30–50%. W końcowej fazie apopto-

nie p53 oraz białka z rodziny Bcl. Białko Veterinary Medicine, Warsaw University of Life

zy komórka ulega fragmentacji i powstają

p53 wraz z zależnym od siebie białkiem

Sciences – SGGW

otoczone błoną komórkową kwasochłonne

bax aktywuje apoptozę, natomiast biał-

cząsteczki zwane ciałkami apoptotycznymi

ko Bcl-2 hamuje ten proces. Aktywacja

The aim of this paper was to study apoptosis in mam-zbudowane z części zagęszczonej chroma-

tych genów może następować pod wpły-

mary gland tumors in bitches and to establish its tyny, organelli i cytozolu. (5). Ciałka apop-wem różnych czynników, np. hormonów,

correlation with histological type of tumor, degree totyczne są usuwane z tkanek w procesie

czynników wzrostu czy jonów. Prawidło-

of histological malignancy and neoplasm prolifera-fagocytozy, w którym istotną rolę odgry-

wa regulacja umożliwia utrzymanie rów-

tion activity. Studies were performed on tumors col-wa obecność receptora witronektynowe-

nowagi między namnażaniem się komó-

lected during surgical procedures. All together 150

go na błonie komórkowej makrofagów rek i ich umieraniem (15).

mammary gland neoplasms were diagnosed using

(6). Apoptotyczna śmierć komórek oraz

W wielu nowotworach złośliwych ob-

histopathological, histochemical and immunohis-

ich fagocytoza nie powodują uwolnienia serwowana jest spontaniczna apoptoza (9).

tochemical methods. 138 tumors were of epithelial enzymów proteolitycznych, nie towarzy-Są także dane wskazujące na to, że w ko-

origin and among them 14 adenomas, 66 complex

szy więc jej reakcja zapalna, a śmierć po-

mórkach nowotworowych następuje nie-

carcinomas, 47 simple carcinomas and 6 solid car-

szczególnych komórek nie wywołuje roz-

jednokrotnie zahamowanie apoptozy (16).

cinomas were identifi ed. For carcinomas, degree of ległej destrukcji tkanek.

Wśród komórek nowotworowych pojawia-

histological malignancy was established: 1st degree Apoptoza jest procesem przeciwstaw-ją się komórki oporne na indukcję apopto-

– 48 tumors, 2nd degree – 39 tumors, 3rd degree –

nym do mitozy i wspólnie z nią decyduje

zy i one mogą być odpowiedzialne za wie-

32 tumors. The number of cells undergoing apopto-

o liczbie komórek w każdej populacji (7).

le niepowodzeń terapeutycznych. Komór-

sis was similar in diff erent types of neoplasms. Sig-Wynika stąd ogromne znaczenie tego pro-

ki oporne na indukcję apoptozy mają być

nifi cantly higher apoptotic index was observed in 1st cesu w fi zjologii: w embriogenezie, wzro-niewrażliwe na działanie leków i promieni

degree of malignancy carcinomas. Further detailed ście i rozwoju narządów oraz ich inwolucji.

jonizujących (17). Istnieją doniesienia na

evaluation of examined neoplasms was made.

Obydwa procesy (podziały i śmierć komó-

temat ekspresji białka Bcl-2 i jego związ-

rek) czuwają nad prawidłowym przebie-

ku z rokowaniem w nowotworach sut-

Keywords: dogs, mammary gland, neoplasms, giem różnicowania się komórek nabłon-ka u ludzi. Wysoka ekspresja tego białka

apoptosis.

kowych i krwiotwórczych, a także doj-

wiąże się z mniejszym prawdopodobień-

rzewania limfocytów T, które odbywa się

stwem nawrotu choroby oraz powstania

w grasicy. Uważa się, że apoptoza jest jed-

odległych przerzutów (18). Stwierdzono, immunohistochemicznymi. W badaniu im-nym z mechanizmów obronnych, polega-

że Bcl-2 podlega zwiększonej ekspresji munohistochemicznym użyto mysie mo-jącym na usuwaniu komórek zbędnych, w nowotworach o mniejszym stopniu hi-noklonalne przeciwciało przeciw ludzkie-

uszkodzonych i uległych mutacji (8). Ten

stologicznej złośliwości. Istnieją nielicz-

mu antygenowi jądrowemu Ki-67 (Dako)

aktywny proces wymaga ekspresji odpo-

ne prace dotyczące apoptozy i czynników

w rozcieńczeniu 1:75 w 1% BSA (Sigma;

wiednich genów, syntezy mRNA i białek z nią związanych w nowotworach u zwie-23). Materiał badawczy poddawano ob-

oraz aktywacji kaskady enzymów prote-

rząt. Stwierdzono ekspresję białka Bcl-2 róbce termicznej w kuchence mikrofalo-olitycznych (9). Apoptoza jest głównym w wolno namnażających się komórkach wej (1 × 5 minut przy 600 W, 2 × 5 minut mechanizmem prowadzącym do śmier-guza podstawnokomórkowego u kotów przy 300 W) w celu odsłonięcia epitopu.

ci komórki, jeśli uszkodzone DNA nie (19). W nowotworach złośliwych gruczołu Do wizualizacji reakcji immunohistoche-zostanie naprawione (10). Uważa się, że sutkowego u suk Funakoshi (20) wykazał

micznej stosowano zestaw En Visio + TM

sygnałem wywołującym proces apopto-

większą liczbę komórek apoptotycznych System (Dako). Do interpretacji wyników

zy w komórce jest zmiana integralności oraz wysoką ekspresję PCNA w porówna-zastosowana została komputerowa anali-

błon mitochondrialnych, wartości poten-

niu z nowotworami niezłośliwymi.

za obrazu i program Lucia v. 4.21, za po-

cjału błonowego mitochondriów, wzrost

Celem podjętych badań była ocena mocą których zliczano zabarwione jądra produkcji wolnych rodników tlenowych apoptozy w nowotworach gruczołu sut-w 1000 komórek nowotworowych.

i uwalniania z mitochondriów czynników

kowego psów w korelacji z typem histo-

W celu identyfi kacji komórek apopto-

apoptogennych (11).

logicznym guza, stopniem jego histo-

tycznych zastosowano metodę TUNEL.

Apoptoza przebiega dwoma główny-

logicznej złośliwości oraz aktywnością Metoda TUNEL (TdT – mediated deoxy-mi szlakami. Pierwszy, określany jako ze-

proliferacyjną.

uridine triphosphate – biotin/digoxygenin

wnętrzny – receptorowy lub cytoplazma-

nick end-labelig) wykorzystuje aktywność

tyczny, jest uruchamiany przez receptor Materiał i metody terminalnej deoksynukleotydylotransfera-

śmierci Fas należący do nadrodziny recep-

zy (TdT) enzymu wprowadzającego bioty-

torów czynnika martwicy nowotworów Materiał do badań stanowiły guzy gru-nylowaną trifosforodeoksyurydynę dUTP

(tumor necrosis factor – TNF; 2). Drugim

czołu sutkowego suk. Materiał utrwala-

do 3’ końca pofragmentowanej cząstecz-

jest wewnętrzny szlak mitochondrialny, no w 8% formalinie buforowanej fosfora-ki DNA. W badaniach zastosowano goto-

który w odpowiedzi na pobudzenie po-

nami, następnie odwadniano i zatapiano wy zestaw ApopTag® Peroxidase Kits fi rmy woduje uwolnienie cytochromu-c z mi-w parafi nie. Skrawki parafi nowe grubo-

Q * Biogene. Komórki wykazujące dodat-

tochondriów i aktywację sygnału śmier-

ści 4 μm barwiono metodą przeglądową nią reakcję liczono w 10 polach widzenia ci (13). Oba szlaki ostatecznie łączą się hematoksylina-eozyna, w celu określenia przy powiększeniu obiektywu 400×. Ob-w jeden wspólny obejmujący aktywację rodzaju nowotworu zgodnie z klasyfi ka-liczano indeks apoptotyczny jako śred-

kaskady proteaz nazywanych kaspazami,

cją WHO (21) oraz stopnia histologicz-

nią liczbę komórek wykazujących reak-

prowadząc do śmierci komórki. Obydwa

nej złośliwości (22), a także metodami cję pozytywną.

Życie Weterynaryjne • 2009 • 84(11)

903

Prace kliniczne i kazuistyczne

Wyniki przedstawiono w postaci śred-

2,00

nich arytmetycznych (×±SD). Wyniki opra-

cowano przy użyciu programu SPSS v. 12.0

PL Windows. Różnice uznano za istotne

1,00

statystycznie przy p≤0,05.

apoptotycznego

Wyniki i omówienie

Średnia wartość indeksu

0,00

Liczba komórek, które ulegały apoptozie

Gruczolak

Rak lity

Rak prosty

Rak złożony

nie różniła się istotnie w poszczególnych

Rodzaj nowotworu

rodzajach nowotworów pochodzenia na-

błonkowego, największą liczbę komórek

Ryc. 1. Średnia wartość indeksu apoptotycznego (± SD) w poszczególnych rodzajach nowotworów ulegających apoptozie stwierdzono w rakach złożonych (ryc. 1), mniej komórek ule-

gających apoptozie wykazano w rakach

litych i prostych. Stwierdzono natomiast

3,00

a

statystycznie istotne różnice w liczbie ko-

b

mórek ulegających apoptozie pomiędzy no-

wotworami o I i III stopniu histologicznej

2,00

złośliwości (p=0,035; ryc. 2). Wyższą war-

tość indeksu apoptotycznego obserwowano

w nowotworach o I stopniu histologicznej

1,00

apoptotycznego

złośliwości (ryc. 2, 4). Statystycznie istotną

Średnia wartość indeksu

różnicę pomiędzy indeksem mitotycznym

a apoptotycznym obserwowano w raku li-

0,00

tym, który wykazywał najwyższy stopień

1

2

3

złośliwości histologicznej (ryc. 3). Obser-

Stopień histologicznej złośliwości

wowana była przewaga aktywności proli-

feracyjnej nad procesem apoptozy w no-

Ryc. 2. Średnia wartość indeksu apoptotycznego (± SD) w nowotworach o różnych stopniach histologicznej wotworach o najwyższym (III°) stopniu hi-złośliwości. Różne litery nad słupkami odnoszą się do tego samego parametru i świadczą o różnicy istotnej stologicznej złośliwości (ryc. 4).

statystycznie (p≤0,05) między średnimi

Ważna rolę w przeciwdziałaniu apop-

tozie przypisuje się białkom szoku ciepl-

nego. Najbardziej istotne w procesie ha-

mowania apoptozy wydają się białka szo-

5,00

indeks mitotyczny

ku cieplnego Hsp70 i Hsp27. Istnieje wciąż

4,00

indeks apoptotyczny

wiele niejasności co do sposobu przekazy-

wania sygnału śmierci wzbudzanego przez

3,00

różnorodne czynniki apoptotyczne, jak też

2,00

molekularnych uwarunkowań komórki do

włączania programu śmierci. Ponieważ in-

1,00

Średnie wartości indeksów

dukcja apoptozy i ekspresja białek szoku

0,00

cieplnego są wywoływane przez te same

Gruczolak

Rak lity

Rak prosty

Rak złożony

czynniki, można doszukiwać się korelacji

między tymi dwoma procesami.

Rodzaj nowotworu

Mimo iż apoptoza jest fi zjologiczną

śmiercią komórki, to pełni ona ważną rolę

Ryc. 3. Średnia wartość indeksów apoptotycznego i mitotycznego (± SD) w poszczególnych rodzajach w patogenezie wielu chorób. Ograniczenie

nowotworów. Różne litery nad słupkami odnoszą się do tego samego parametru i świadczą o różnicy istotnej tego zjawiska prowadzi do powstawania

statystycznie (p≤0,05) między średnimi

złośliwych chorób proliferacyjnych oraz

autoagresji komórek układu odpornościo-

wego, natomiast nasilenie apoptozy jest ty-

indeks mitotyczny

powe dla chorób zwyrodnieniowych (7).

5,00

Rola apoptozy w powstawaniu nowotwo-

indeks apoptotyczny

4,00

rów nie jest do końca określona. Występo-

3,00

wanie tego zjawiska w obrębie guza może

powodować utratę nieśmiertelności komó-

2,00

rek raka. Apoptoza może zarówno hamo-

1,00

Średnie wartości indeksów

wać rozwój komórek nowotworowych, jak

stymulować ich klonalny rozwój poprzez

0,00

eliminację sąsiadujących komórek.

1

2

3

Lepsze poznanie zaburzeń genetycznych

Stopień histologicznej złośliwości

oraz procesów regulacji złożonych szlaków

sygnałowych, zwłaszcza regulacji apoptozy,

Ryc. 4. Średnia wartość indeksów apoptotycznego i mitotycznego (± SD) w nowotworach o różnym stopniu może pomóc w stworzeniu racjonalnych

histologicznej złośliwości

strategii leczenia nowotworów.

904

Życie Weterynaryjne • 2009 • 84(11)

Prace kliniczne i kazuistyczne

Piśmiennictwo

8. Raff M.C.: Social controls on cell survival and cell death.

18. Kapranos N., Karaiosifi di H., Valavanis C., Kouri E., Vasi-Nature 1992, 356, 397-399.

laros S.: Prognostic signifi cance of apoptosis related pro-9. Chabowski A., Sulkowska M.: Połączenia GAP i ich udział

teins Bcl-2 and Bax in node-negative breast cancer pa-w apoptozie i kancerogenezie. Post. Biol. Kom. 2001, 28, tients. Anticacer Res 1997, 17, 2499-2505.

1. Baldi A., Santini D., Russo P., Catrical C., Amantea A., 277-292.

19. Madewell B.R., Grittey S.M., McEntee M.C., Leppert V.J., Picardo M., Tatangelo F., Botti G., Drogonetti E., Mura-Munn R.J.: Feline vaccine – associated fi brosarcoma: an ce R., Tonini G., Natali P.G., Baldi F., Paggi M.G.: Analy-10. Lowe S.W., Lin A.W.: Apoptosis in cancer. Carcinogene-ultrastructural study of 20 tumors (1996-1999). Vet Pa-sis of APAF-1 expression in human cutaneaces melano-sis 2000, 21, 485-495.

thol 2001, 38, 196-202.

ma progression. Exp. Dermatol. 2004, 13, 93-97.

11. Krzyżowska M., Niemiałtowski M.: Supresja apoptozy 20. Funakoshi Y., Nakayama H., Uetsuka K., Nishimura R., 2. Ghobrial I.M., Witzig T.E., Adjei A.A.: Targeting apopto-w zakażeniach chordopoksowirusami. Post. Biol. Kom.

Sasaki N., Doi K.: Cellular proliferative and telomerase sis pathways in cancer therapy. CA Cancer J. Clin. 2005, 2003, 30, 273-292.

55

activity in canine mammary gland tumors. Vet. Pathol.

, 178-194.

12. Sikora E.: Mechanizmy programowanej śmierci komór-2000, 37, 177-183.

3. Tilly J.L. Commuting the death sentence: how oocy-ki (apoptozy). Post. Biochem. 1994, 40, 150-160.

21. Misdorp W., Else R.W., Hellmen E., Lipscomb T.P.: Hi-tes strive to survive. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2001, 2, 13. Hockenbery D., Nunez G., C.: Bcl-2 is an inner mitochon-stological classifi cation of mammary tumors of the dog 838-848.

drial membrane protein that blocks programmed cell de-and cat. World Health Organization, Geneva 1999.

4. Kerr J.F. Wyllie A.H., Currie A.R. Apoptosis: a basic bio-ath. Nature 1990, 348, 334-336.

22. MisdorpW.W. Meuten D. (edit.).: Tumors in Domestic logical phenomenon with wide-ranging implications im 14. Scaffi

di C., Fulda S., Srinivasan A.: Two CD95 (APO-1/

Animals. Iowa State Press, Black Publishing Company .

tissue kinetics. Br. J. Cancer 1972, 26, 239-257.

Fas) signaling pathways. EMBO J. 1998, 17, 1675-1687.

4th ed., 2002, s. 575-606.

5. Sulejczuk D.: Apoptoza i metody jej identyfi kacji. Post.

15. Garl R., Vaux D.L.: Apoptosis in the development and tre-Biol. Kom. 2000, 4, 527-568.

atment of cancer. Carcinogenesis 2005, 26, 263-270.

6. Góra-Tybor E., Robak T.: Apoptoza-zaprogramowana 16. Th

ompson C.B.: Apoptosis in the pathogenesis and tre-

śmierć komórki. Post, Hig. Med. Dośw. 1994, 48, 209-atment of disease. Science 1995, 267, 1456-1462.

Dr Anna M. Badowska-Kozakiewicz, Zakład Biofi zyki 221.

17. Brown J.M., Wouters B.G.: Apoptosis, p53 and tumor i Fizjologii Człowieka, Warszawski Uniwersytet Medyczny, 7. Motyl T.: Apoptoza – śmierć warunkująca życie. Post.

cell sensitivity to anticancer agents. Cancer Res 1999, 59, Biol. Kom. 1998, 25, 315-333.

1391-1399.

e-mail: [e-mail]

Uszkodzenia szczeniąt noworodków

Newborn puppies injuries caused by the

mother

przez matkę

Max A. , Department of Clinical Sciences, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw University of Life Andrzej Max

Sciences – SGGW

z Katedry Nauk Klinicznych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie The aim of this article was to present cases of newborn puppies injuries, sometimes fatal, associated U zwierząt znane są przypadki porzu- 1. Owczarek belgijski, pierwszy poród. with the mother aggressive behavior. It comprises cania lub zjadania przez matki płodów

Pierwsze szczenię zostało tuż po uro-

three primiparous bitches: Belgian Shepherd Dog, martwo urodzonych lub padłych wkrótce

dzeniu podane matce do powąchania.

Bull terrier and German Shepherd Dog. Author de-

po porodzie. Wśród zwierząt udomowio-

Suka ugryzła noworodka, powodując

scribes in details these cases and discusses probable nych zjawisko to występuje u świń i króli-uszkodzenie skóry głowy. Dalsze re-

underlying causes.

ków. Podobnie u psów i kotów, u których

lacje matki z noworodkami były nor-

naturalne jest zjadanie łożysk (placentofa-

malne.

Keywords: newborn puppies, injuries, bitch aggres-gia), obserwuje się czasami zjadanie nie-

2. Bullterier, prawdopodobnie pierwszy

sive behavior.

żywych płodów. Te zachowania są różnie

poród. Udzielano okołoporodowej po-

tłumaczone, począwszy od niedoborów ży-

mocy weterynaryjnej. Podczas kolejnej

wieniowych po zacieranie śladów, mające

wizyty właściciel poinformował, że na

3. Owczarek niemiecki, pierwszy poród.

na celu ochronę pozostałego przy życiu po-

jego oczach suka zabiła żywe, aktual-

Po urodzeniu dwóch pierwszych szcze-

tomstwa przed innymi drapieżcami.

nie ją ssące szczenię. Najpierw odgry-

niąt właściciel przeniósł sukę wraz z po-

Sporadycznie samice różnych gatunków

zła mu głowę, potem zaś zjadła pozo-

tomstwem do kojca porodowego w in-

zwierząt, w tym mięsożernych, wykazują

stałą część ciała.

nym miejscu. Wkrótce potem suka

zachowania agresywne wobec żywego po-

tomstwa. W podręczniku weterynaryjnego

położnictwa i ginekologii Benesch opisuje

przypadki pogryzień własnych noworod-

ków przez hieny oraz przez suki (1). U tych

ostatnich obserwowano zabijanie i zjada-

nie tuż po porodzie wszystkich lub niektó-

rych szczeniąt w miocie. Rycina 1 przedsta-

wia szczenię pogryzione przez sukę bez-

pośrednio po porodzie. Na ryc. 2 pokazano

szczenię z odgryzioną tylną częścią ciała

oraz częścią lewej kończyny piersiowej.

Z kolei ryc. 3 obrazuje uszkodzenia szcze-

niąt, które zostały nagle zabite przez mat-

kę w wieku 7 dni.

We własnej praktce obserwowałem na-

stępujące przypadki agresji matek wobec

noworodków:

Ryc. 1. Szczenię pogryzione przez sukę bezpośrednio po porodzie Życie Weterynaryjne • 2009 • 84(11)

905