EPIDEMIOLOGIA

Zachorowalność na raka płuca w ciągu

ostatnich 20 lat wzrosła czterokrotnie

RAK PŁUCA

• U męŜczyzn - 55, 6 / 100 000

Rak płuca jest najczęściej występującym

• U kobiet - 10,3 / 100 000

nowotworem złośliwym na świecie

58 % przypadków raka płuca przypada na

kraje Europy Zachodniej

dr n. med. K. Tymi

•

ńska

W Europie stanowi:

M - Dania, Belgia, Holandia

• 21 % wszystkich nowotworów i 29 % zgonów u

• K - Dania, Wlk. Brytania, Irlandia

Z Kliniki Gruź licy i Chorób i Nowotworów Płuc

męŜczyzn

W USA : M - 54,4 /100 000 ; K - 41,8 / 100 000

IMW AM w Łodzi

• 5 % wszystkich nowotworów i 9 % zgonów u

kobiet

Liczba zachorowań rośnie wraz z wiekiem - szczyt zachorowań przypada po 60 r. Ŝ

KLASYFIKACJA HISTOLOGICZNA

POLSKA

POLSKA

WHO/IASLC z 1999 roku

Ogółem notuje się około 20000 przypadków

W 1996 roku :

1. Nowotwory nabłonkowe

rocznie

• MęŜczyźni - 29,4 % wszystkich zachorowań na 2. Pierwotne nowotwory tkanek miękkich

nowotwory złośliwe i 34,4 % zgonów

3. Guzy mezotelialne

• DRP: 20% - około 4000 chorych

• Kobiety - odpowiednio 7 % zachorowań i 10,2

4. RóŜne

• NDRP: 80% - około 16000 chorych

% zgonów z powodu nowotworów płuca

5. Choroby limfoproliferacyjne

• rak płuca - I miejsce u męŜczyzn

W 1998 roku w regionie łódzkim:

6. Przerzuty

- III miejsce u kobiet

• M - 66,1; K - 12,9 / 100 000

7. Nowotwory niesklasyfikowane

8. Zmiany nowotworopodobne

1. 3.Nowotwory nabłonkowe złośliwe

1. Nowotwory nabłonkowe

ODSETKOWY UDZIAŁ TYPÓW

HISTOLOGICZNYCH

1.3.1. Rak płaskonabłonkowy

1.1. Łagodne

1.3.2. Rak drobnokomórkowy

1.1.1. Brodawczaki

1.3.3. Gruczolakorak

• PŁASKONABŁONKOWY 40 - 50 %

1.1.2. Gruczolaki

1.3.4. Rak wielkokomórkowy

• DROBNOKOMÓRKOWY 20 - 25 %

1.2. Zmiany przedinwazyjne

1.3.5. Raki gruczołowo - płaskonabłonkowy

• GRUCZOŁOWY

20 %

1.2.1. Dysplazja płaskonabłonkowa / rak przedinwazyjny

1.3.6. Raki pleomorficzne, z utkaniem mięsakowatym

• WIELKOKOMÓRKOWY 10 - 20 %

1.2.2. Rozrost gruczolakowy atypowy

lub mięsakowym

1.2.3. Idiopatyczny rozlany rozrost komórek

1.3.7. Rakowiak

neuroendokrynnych płuca

MęŜczyźni - I miejsce - rak płaskonabłonkowy 1.3. 8. Raki typu śliniankowego

1.3. Złośliwe

Kobiety - I miejsce - rak gruczołowy

1.3.9. Raki niesklasyfikowane

Odmienność raka drobnokomórkowego od OCENA STOPNIA ZAAWANSOWANIA

OCENA STOPNIA ZAAWANSOWANIA

pozostałych typów histologicznych oraz

KLINICZNEGO DRP

KLINICZNEGO NDRP

róŜnice w sposobie leczenia stały się

Klasyfikacja TNM

POSTAĆ OGRANICZONA ( LD )

podstawą podziału raków płuca na :

Tx - obecność guza obwodowego udowodniona na

Zmiany w obrębie połowy klatki piersiowej i w węzłach podstawie stwierdzenia komórek nowotworowych

chłonnych wnęk ( jedno - lub obustronne ) oraz

w wydzielinie oskrzelowej, ale bez cech guza w rtg

✷ DROBNOKOMÓRKOWE ( DRP )

śródpiersia ( jedno - lub obustronne ) i węzłach klatki piersiowej i w bronchoskopii

chłonnych nadobojczykowych po stronie guza

T0 - brak cech obecności guza pierwotnego

lub przeciwnej, z moŜliwością wysięku nowotworowego

✷

Tis - rak “ in situ ”

NIEDROBNOKOMÓRKOWE ( NDRP )

w jamie opłucnowej po stronie guza i obecności objawów T1 - guz o średnicy nie większej niŜ 3 cm, otoczony tkanką

zespołu Ŝyły głównej górnej

płucną lub opłucną płucną bez naciekania oskrzela

POSTAĆ ROZLEGŁA ( ED )

głównego

T2 - guz posiadający przynajmniej jedną z cech : N - okoliczne węzły chłonne

średnica większa niŜ 3 cm, zajęcie oskrzela głównego N0 - bez przerzutów w okolicznych węzłach chłonnych w odległości > niŜ 2 cm od ostrogi głównej, naciekanie N1 - przerzuty w ww. chłonnych okołooskrzelowych

opłucnej, towarzysząca niedodma lub zapalenie płuc ( międzypłatowych, płatowych, segmentarnych ) i / lub

Stopień 0: Tis N0 M0

Stopień IIIA: T1 N2 M0,

dochodzące do wnęki ( nie zajmujące całego płuca ) wnękowych po stronie guza pierwotnego

Stopień IA: T1 N0 M0

T2 N2 M0, T3 N1 M0,

T3 - guz kaŜdej wielkości z naciekaniem : ściany kl. p., N2 - przerzuty w ww.chłonnych śródpiersia po stronie guza Stopień IB : T2 N0 M0

T3 N2 M0

przepony, opłucnej osierdziowej i śródpiersiowej, i / lub węzłach chłonnych poniŜej rozwidlenia tchawicy

Stopień IIA: T1 N1 M0

Stopień IIIB :

osierdzia, nerwu przeponowego; guz z towarzyszącą

N3 - przerzuty w ww. chł. śródpiersia lub wnęki po stronie niedodmą lub zapaleniem całego płuca

przeciwnej lub ww. pod mięśniem pochyłym bądź w węzłach

Stopień IIB: T2 N1 M0

kaŜde T N3 M0 ,

T4 - guz kaŜdej wielkości z naciekaniem: śródpiersia, nadobojczykowych po stronie guza lub przeciwnej

T3 N0 M0

T4 kaŜde N M0

serca, wielkich naczyń, tchawicy, przełyku, ostrogi M - przerzuty odległe

Stopień IV :

głównej, trzonów kręgów, n. wstecznego; nowotworowy M0 - nie ma przerzutów

kaŜde T kaŜde N M1

wysięk opłucnowy i osierdziowy, guz z obecnością M1 - obecne przerzuty odległe

guzków satelitarnych w tym samym płacie

( w tym guzki satelitarne w sąsiadującym płacie płuca )

ETIOPATOGENEZA

Na rozwój raka płuc mają wpływ:

ZAGROśENIA KARCYNOGENNE

Rozwój raka płuca jest procesem długotrwałym

i wieloetapowym

I. Palenie tytoniu

III. NaraŜenia chemiczne

1. Dym tytoniowy

• Inicjacja - powstawanie mutacji w genetycznym

II. Procesy produkcyjne

1. Azbest ( włókna )

materiale komórki pod wpływem karcynogenu

2. Czynniki genetyczne

1. Produkcja koksu

2. Benzydyna

• Promocja - powolny proces, w trakcie którego

3. SkaŜenie środowiska

2. Kopalnie hematytów

3. Etyl metylowy i bis -

komórka nabywa cech złośliwości

4. Warunki pracy zawodowej

3. Huty miedzi ( arsen )

chlorometylowy

4. Kopalnie uranu

4. Smoła pogazowa

• Konwersja - etap, w którym komórka staje się

5. Niedobór jakościowy Ŝywienia

5. Akumulatory ( ołów )

6. Sadze, chlorek winylu

zdolna do inwazyjnego wzrostu

6. Przewlekłe zapalenie

6. Przetwórstwo berylu ,

7. Węglowodory

• Progresja - okres stałej replikacji i tworzenia

chromu i niklu

aromatyczne

przerzutów

7. Gazyfikacja węgla

IV. Radon

• Enzymem odpowiedzialnym za „ uaktywnienie ”

CZYNNIKI GENETYCZNE

NAWYKI KULTUROWE

karcynogenu jest hydroksylaza arylowa

Mutacje genowe prowadzą do :

węglowodorów. Zdolność do indukcji tego

•

Palenie papierosów stanowi w 80 - 90 % przyczyn

aktywacji protoonkogenów

ę RP.

enzymu jest uwarunkowana genetycznie.

Udział pozostałych czynników określa się na 10 - 20 %.

• unieczynnienia genów supresorowych

• Ryzyko zachorowania wzrasta wraz z liczbą

NajwaŜniejszym czynnikiem rakotwórczym w dymie

wypalonych papierosów - zaleŜność ta jest

tytoniowym są policykliczne węglowodory aromatyczne

• mutacje punktowe

najwyraźniejsza dla raka płaskonabłonkowego

( bezopiren, dwubenzopiren, benzoantracen, metylochryzen )

• amplifikacje

i drobnokomórkowego.

będące produktami niecałkowitego spalania tytoniu.

• translokacje

• Zaprzestanie palenia najsilniej wpływa na raka

Właściwości karcynogenne wzrastają po przejściu w

• delecje - często wiąŜą się z utratą homozygotyczności płaskonabłonkowego ( minimum 5 - 10 lat przerwy )

krótkotrwałą postać elektrofilną po wpływem ( LOH ) tzn. jednej kopii zdefiniowanego locus

słabiej na rozwój raka gruczołowego

metabolizmu tkankowego.

chromosomu, na którym zlokalizowany moŜe być

• Jedynie u 10 - 20 % palaczy rozwija się rak płuca m.in. gen supresorowy.

Major genetic changes in lung cancer

• zjawisko niestabilności sekwencji mikrosatelitarnych Abnormality

SCLC

NSCLC

Gen p 53 ( straŜnik genomu )

( odcinków DNA składających się z wielu powtórzeń

sekwencji dwu - lub trójnukleotydowych )

Chromosome 3p LOH

++++

+++

Polega na róŜnicy w długości sekwencji mikrosatelitarnych

• usytuowany w chromosomie 17

Chromosome 5q LOH

+++

++

w DNA z tkanki prawidłowej i nowotworowej

• utrzymuje stabilność genomu

p16 mutation ( assoc.with 9p LOH )

-

++

pochodzących od tego samego chorego

• hamuje cykl komórkowy w fazie G1,wzrost komórek,

p53 mutation ( assoc. with 17p LOH ) +++

++

• zmiana wzoru metylacji DNA

transformację i wzrost nowotworów

Rb mutation ( assoc. with 13q LOH )

+++

+

Odgrywa wa

•

Ŝną rolę w procesie regulacji ekspresji

indukuje apoptozę

L - myc amplification ( with 1p gain ) +

-

genów. Metylacja duŜej liczby dinukleotydów CG w obrębie

N - myc amplification ( with 2p gain ) +

-

promotora genu powoduje wyciszenie jego ekspresji -

• produkty białkowe zmutowanego genu p53 działają

C - myc amplification ( with 8q gain ) +

+

odwrotnie powodując transformację nowotworową

w raku płuca najczęstsza jest inaktywacja p 16.

Eur.Respir. Monograph, 2001

RóŜnorodne zaburzenia chromosomalne prowadzą do:

• hamowanie apoptozy

DIETA

• zapoczątkowania procesu angiogenezy, który warunkuje

Zahamowanie programowanej śmierci komórki zaleŜy od :

•

wzrost guza pierwotnego oraz ułatwia powstawanie i rozwój

- p 53

ochronny wpływ karotenoidów

przerzutów. NajwaŜniejszym czynnikiem proangiogennym

- bcl2

• dieta bogatotłuszczowa z duŜą zawartością

jest naczyniowo - śródbłonkowy czynnik wzrostu ( VEGF ).

- aktywność telomerazy

cholesterolu zwiększa ryzyko zachorowania

Nadekspresja VEGF moŜe być zaleŜna od utraty funkcji

Telomery składające się z DNA ( powtarzające się hexamery prawidłowego białka p 53.

TTAGGG ) i komponentów białkowych znajdują się na

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE

• zaburzeń w aktywności enymów metabolizujących

kaŜdym końcu prawidłowego linearnego chromosomu.

• zmiany bliznowate

i detoksykujących substancje rakotwórcze :

Gdy długość telomerów osiąga punkt krytyczny, komórka

- enzymy cytochromu P 450 ( CYP1 A1, 2D6, 2E1, 2A6 )

otrzymuje sygnał o zaprzestaniu dalszych podziałów

• przebyte choroby

- glutation - S -transferaza ( GSTM1 )

i wchodzi w fazę starzenia się. Obecność telomerazy

( POChP, tbc, astma, zapalenia płuc, IFP )

- N - acetylotransferaza ( NAT2 )

umoŜliwia komórkom nowotworowym przejście fazy

- oksydoreduktaza chinonowa ( NQO1 )

kryzysu i niekontrolowaną proliferację.

- mikrosomalna hydrolaza epoksydowa ( HYL1 )

Objawy raka płuca:

Kaszel

Zgodnie ze standardami objawy raka

1.

Kliniczne ujawnienie się objawów

płuca moŜemy podzielić na 2 grupy:

• jest najczęstszym objawem raka płuc - dotyczy 75 -

80% chorych

chorobowych w większości przypadków

• moŜe być suchy lub z towarzyszącym świadczy o znacznym zaawansowaniu

odkrztuszaniem plwociny

procesu nowotworowego

I. Objawy zaleŜne od guza

• u większości pacjentów z uwagi na nałóg palenia 2.

Objawy kliniczna zaleŜą od guza

pierwotnego i miejscowego

współistnieje przewlekła obturacyjna choroba płuc

pierwotnego, rozwoju choroby oraz od

co znacznie utrudnia rozpoznanie. U chorych tych

wpływu substancji wytwarzanych przez

szerzenia się nowotworu

naleŜy zwrócić szczególną uwagę na zmianę

komórki nowotworu

charakteru oraz ilości odkrztuszanej wydzieliny

• kaszel występuje zarówno w obwodowo jak i

3.

Guzy centralne rosnące w duŜych

centralnie połoŜonych guzach, choć w tej drugiej oskrzelach szybciej doprowadzają do

II. Objawy ogólne

postaci jest zazwyczaj bardziej nasilony.

ujawnienia objawów

Krwioplucie

Duszność

ZESPÓŁ śYŁY GŁÓWNEJ GÓRNEJ

• występuje u około 1/3 chorych i moŜe być

• wynika ze wzrostu ciśnienia w Ŝyłach dopływu Ŝyły jedynym objawem u osoby z prawidłowym

• jest zazwyczaj związana z guzem

głównej górnej i jest następstwem bezpośredniego zdjęciem radiologicznym

upośledzającym droŜność duŜego oskrzela naciekania, ucisku z zewnątrz lub rzadziej zakrzepu

• ilość odkrztuszonej krwi moŜe być duŜa, lub tchawicy

wewnątrznaczyniowego

związana z przerwaniem ciągłości duŜych

• powiększeniem węzłów chłonnych wnęk lub

• duszność

naczyń lub prawie niezauwaŜalna -

śródpiersia

• krąŜenie oboczne

pojedyńcze nitki w odkrztuszonej plwocinie

• z obecno

•

ścią płynu w jamie opłucnowej

obrzęk szyi, twarzy, powiek

• inne choroby, w których wyst

•

ępuje

nadmierne wypełnienie Ŝył szyjnych

• towarzyszy równieŜ zespołowi Ŝyły głównej krwioplucie: gruźlica, przewlekłe zapalenie i

• sinica

górnej

rozstrzenie oskrzeli, zawał płuca i zwęŜenie

• bóle i zawroty głowy

• ( 58 - 60% pacjentów )

ujścia zastawki dwudzielnej.

• zaburzenia widzenia

SVCS -cd

Ból w klatce piersiowej

Zespół Pancoasta

• na ogół przerywany, tępy, trwa od kilku

•

minut do wielu godzin

Jest charakterystycznym zespołem objawów

• objawy zespołu zwykle narastają

spowodowanym przez wzrost obwodowego

• duŜe natęŜenie, dokładna lokalizacja i

raka umiejscowionego w szczycie płuca

szybko, u 40% chorych w czasie

długotrwałość wskazują na zajęcie opłucnej

• charakteryzuje się bardzo silnymi bólami

krótszym niŜ 4 tygodnie

lub ściany klatki piersiowej i Ŝeber

• początkowo dolegliwości bólowe występują się

• w jego przebiegu dochodzi do

• ból ł

w okolicy barku i przykręgosłupowego brzegu

ączący się z kaszlem lub dusznością

łopatki, następnie obejmują łokciową stronę

narastania obrzęku mózgu ze wzrostem

wynika z naciekania tętnicy płucnej i

ramienia i przedramienia oraz IV i V palec

ciśnienie śródczaszkowego i obrzęku najczęściej wiąŜe się z umiejscowieniem w

• naciekanie kręgów C7, T1 i T2

głośni - / zagroŜenie zgonem /

prawym płucu

• występuje on u około 4% pacjentów

• bardzo silny ból o charakterze neuralgii

• najczęściej jest to rak płaskonabłonkowy, o

ramiennej występuje w raku szczytu płuca

duŜej dynamice miejscowej ale długo nie dający czyli tzw guzie Pancoasta.

przerzutów

Chrypka

Zespół Hornera

ZakaŜenia tkanki płucnej

• jest objawem występującym późno, zaleŜnym od naciekania nerwu krtaniowego wstecznego

• wynikają one nawet z nieznacznej obturacji

wewnątrzoskrzelowej. Nawet mało zaawansowane

• częściej w guzach połoŜonych w lewym górnym

• jest nast

płacie płucnym:

ępstwem zajęcia splotu

zmiany niewykrywalne radiologicznie wywołują

zaburzenia wentylacji i sprzyjają rozwojowi flory

/ zawijający się ku górze po łukiem aorty nerw gwiaździstego

bakteryjnej powodującej stan zapalny.

zwrotny znajduje się w pobliŜu lewego oskrzela

• zapadnięcie gałki ocznej

• zapalenie płuc moŜe być pierwszym i jedynym objawem głównego /

a obecność raka płuca stwierdza się w badaniu

• naciekanie prawego nerwu zwrotnego, który

• opadnięcie powieki

bronchoskopowym

przebiega pod prawą tętnicą podobojczykową

• zakaŜenia mogą być wywoływane przez kaŜdy rodzaj

•

wyst

zw

ępuje bardzo rzadko, praktycznie tylko w

ęŜenie źrenicy

bakterii, ale stwierdzono większą częstość

przebiegu zespołu Pancoasta

występowania bakterii Gram ujemnych i

• zazwyczaj świadczy o nieoperacyjności z uwagi beztlenowców.

na warunki topograficzne i jednoczesne

naciekanie ściany tętnicy głównej

PoraŜenie nerwu przeponowego

Naciekanie mięśnia sercowego i osierdzia

Zaburzenia połykania

Objawy te stwierdza się sekcyjnie u prawie 15%

Występuje rzadko w chwili

• objaw rzadki - 2 % chorych

• powi

chorych.

rozpoznania, cz

ększone węzły chłonne w śródpiersiu tylnym ęściej pojawia się w

zazwyczaj powodują jedynie przesunięcie przełyku 1. Nagłe pojawienie się zaburzeń rytmu:

miarę rozwoju choroby

• nacieczenie jego ściany jest lub zajęcie nerwu

•

krtaniowego dolnego, powoduje zaburzenia połykania,

przyśpieszona czynność serca

którego powaŜnym powikłaniem jest zachłystowe

• migotanie przedsionków

•

zapalenie płuc

wysokie ustawienie

2. Zapalenie osierdzia

• częstsze w przypadku guzów umiejscowionych w lewym

• paradoksalny ruch jednej z kopuł

oskrzelu głównym

• bezobjawowe powiększenie sylwetki serca

przepony

• obecność dysfagii zwykle wiąŜe się ze znacznym

• zagra

zaawansowaniem choroby i nieoperacyjno

Ŝająca Ŝyciu tamponada serca

ścią guza.

WYSIĘK OPŁUCNOWY

WYSIĘK OPŁUCNOWY - cd

OBJAWY OGÓLNE

• pojawia się w róŜnych okresach rozwoju

nowotworu, zwykle jednak jest objawem

znacznego zaawansowania, stanowi czynnik zły

• rak płuca jest przyczyną 33% wszystkich

• ubytek masy ciała ( 68% )

prognostycznie

wysięków

• powstaje w wyniku naciekania opłucnej płucnej

• przebiega bezobjawowo w 25% przypadków

• ogólne osłabienie

przez ciągłość, zajęcia węzłów chłonnych

• podwyŜszenie stęŜenia antygenu rakowo –

• podwyŜszenie temperatury ciała o

śródpiersia lub jest objawem wtórnym

płodowego (CEA - carcinoembryonic antigen) zaleŜnym od towarzyszącego zakaŜenia tkanki jest charakterystyczne dla raka gruczołowego, a

niewyjaśnionej przyczynie

płucnej

swoistej enolazy neuronowej (NSE - neuron

• brak łaknienia

• często krwisty, limfocytarny, glukoza - N

specific enolase) dla DRP

•

komórki nowotworowe w 30 - 60%

przypadków

Objawy

Przerzuty do OUN

Objawy zaleŜne od przerzutów odległych

• Bóle głowy: występują u prawie połowy

chorych, z nasileniem w godzinach

• występują u 10% chorych w chwili

porannych. W miarę upływu czasu stają się

rozpoznania, a u pozostałych 15-20%

coraz częstsze i trwają dłuŜej, towarzyszy im

• węzły chłonne

pacjentów pojawiają się w przebiegu

wzmoŜona senność, zaburzenia świadomości.

• OUN

choroby

• Nudności, wymioty

• najczęściej dotyczą chorych z DRP i rakiem

• wątroba

wielkokomórkowym, rzadziej z rakiem

• Zmiany w zachowaniu, zaburzenia mowy,

• kości

gruczołowym i płaskonabłonkowym

pamięci i funkcji poznawczych

•

•

nadnercza

• w większości przypadków lokalizują się w Drgawki

płatach czołowych, a następnie w móŜdŜku

• Rzadziej: afazja, niedowład połowiczy,

objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych

Przerzuty do kości

Przerzuty do wątroby

Przerzuty do nadnerczy

• najczęściej lokalizują się w kręgosłupie,

•

miednicy, Ŝebrach i kościach udowych

Występują u 10-35% chorych na raka płuca

• u 20 – 25% chorych są bezobjawowe

Objawy:

• występują u około 2% chorych na raka

• brak apetytu

płuca

•

Objawy:

ból w nadbrzuszu

• Są klinicznie bezobjawowe

•

•

ból

powiększenie i stwardnienie wątroby,

guzowata powierzchnia

• złamania patologiczne

• podwyŜszone stęŜenia transaminaz

• utrudnienie w samodzielnym poruszaniu się

• Ŝółtaczka

• hiperkalcemia

• wodobrzusze

Objaw kliniczny

częstość w %

Zespoły paranowotworowe

Zespoły paranowotworowe

• kaszel

75

• Stanowią one szeroką grupę objawów 1.

endokrynologiczne

• utrata masy ciała

68

wywołanych wytwarzaniem przez komórki

2.

neurologiczne

•

nowotworowe róŜnorodnych czynników

duszność

58 – 60

chemicznych i immunologicznych

3.

metaboliczne

• ból w klatce piersiowej

45 – 49

• krwioplucie

29 – 35

• występują u około 10% pacjentów, częściej u 4.

kostne

• bóle kostne

25

tych z rakiem drobnokomórkowym. Nieraz

5.

nerkowe

•

na wiele lat wyprzedzaj

palce pałeczkowate

20

ą kliniczne

6.

skórne

ujawnienie się nowotworu

• gorączka

15 -20

7.

hematologiczne

• osłabienie

10

• mogą one powodować zaburzenia w

8.

kolagenowo-naczyniowe

• SVCS

4

działaniu róŜnych układów i narządów,

9.

koagulopatie

•

cz

dysfagia

2

ęsto wywołując objawy nie kojarzące się z chorob

•

ą nowotworową w obrębie klatki

świsty, stridor

2

10. systemowe

piersiowej

Ustalenie typu histologicznego

DIAGNOSTYKA RAKA PŁUCA

Rentgenodiagnostyka

1. Badania cytologiczne

2. Badania histologiczne

1. Badanie podmiotowe

• obecność cienia okrągłego

• plwocina

• wycinek z oligobiopsji

• popłuczyny oskrzelowe

• materiał z pleurobiopsji

2. Badanie przedmiotowe

• zmiana zarysu wnęki i / lub śródpiersia

• wymaz szczoteczkowy

• materiał z

3. Rentgenodiagnostyka

• zaburzenia powietrzności płuc

• materiał pobrany za

mediastinoskopii,

mediastontomii,

4. Badania w celu ustalenia typu

/ rozedma, niedodma /

pomocą punkcji

przezoskrzelowej lub

torakoskopii, biopsji

histologicznego

• obecność zmian o charakterze

przezściennej

ogniska przerzutowego,

torakotomii

5. Badania w celu określenia stopnia

naciekowym

• wysięk opłucnowy

zaawansowania

• węzły chłonne / BAC /

Wskazania do bronchoskopii

Określenie stopnia zaawansowania

Określenie stopnia zaawansowania cd.

1. Wskazania wynikające z objawów podmiotowych

1. Badanie przedmiotowe

9. Obustronna trepanobiopsja i biopsja

i przedmiotowych:

2. Bronchoskopia

aspiracyjna szpiku z talerza biodrowego

• uporczywy lub napadowy kaszel

3. Rtg klatki piersiowej

/ rutynowo w DRP przy planowanym leczeniu

• wykrztuszanie wydzieliny ropnej, śluzowej, zwłaszcza naprzemiennie obfite i skąpe

4. CT klatki piersiowej

skojarzonym /

• krwioplucie

5. USG lub CT jamy brzusznej

10. Mediastinoskopia / mediastinotomia /

• duszność, której nie tłumaczy rozległość zmian płucnych torakoskopia / ultrasonografia

6. CT lub MR OUN / rutynowo w DRP i raku

lub duszność napadowa, której nie tłumaczy astma przezprzełykowa

gruczołowym /

oskrzelowa lub rozedma

7. Scyntygrafia kości / rutynowo w DRP przy

/ u chorych prze planowanym leczeniem chirurgicznym

• objawy fizykalne wskazujące na zwęŜenie oskrzeli planowanym leczeniu skojarzonym /

w celu oceny układu chłonnego

• objawy osłuchowe zapalenia zwłaszcza jednostronne

8. Rtg podejrzanych ognisk w scyntygrafii

• nawracające zapalenia oskrzeli i płuc

• podejrzenie złamania oskrzela, odma podskórna

2. Wskazania związane z obecnością zmian w rtg 3. Wskazania związane z leczeniem

Leczenie raka płuca

• niedodma lub rozedma obturacyjna

• oczyszczenie drzewa oskrzelowego z zalegającej

• rozsiane zmiany płucne

wydzieliny, mas serowatych

Rak niedrobnokomórkowy

• zniekształcenie zarysu lub przebiegu oskrzela

• niedodma pooperacyjna

• ruch wahadłowy śródpiersia

• usunięcie ciała obcego

Postępowanie terapeutyczne w raku płuca jest ściśle

• powiększenie węzłów chłonnych wnęk lub

• udroŜnienie zwęŜonych oskrzeli przez zmiany uzaleŜnione od oceny stopnia zaawansowania

śródpiersia

endobronchialne

choroby według TNM

• cień guzowaty

• tamowanie krwawień

• cień okrągły

• płukanie płuc w proteinozie

• przewlekające się zapalenie opłucnej

NDRP – stopień I

NDRP – stopień II

NDRP – stopień IIIA

• W stopniu IA i IB jedyną metodą leczenia jest leczenie operacyjne

• Zasady postępowania w stopniu IIA i IIB są

• zaawansowanie granicznie operacyjne

identyczne jak w stopniu I

• chemioterapia neoadiuwantowa – w

• Leczenie uzupełniające pooperacyjne chemio-

• Radioterapia pooperacyjna w przypadku

przypadku regresji guza pozwala na

lub/i radioterapią w tym stadium choroby nie jest stwierdzenia przerzutów w węzłach

radykalny zabieg operacyjny

obecnie zalecane jako leczenie standardowe

chłonnych

• radioterapia neoadiuwantowa nie jest

stosowana

• JeŜeli pacjent nie wyraŜa zgody na zabieg moŜna rozwaŜyć radykalną radioterapię NDRP – stopie

CHEMIOTERAPIA NDRP

CHEMIOTERAPIA NDRP cd.

ń IV

1. Uzupełniająca po leczeniu miejscowym / I, II / w praktyce radioterapia a leczenie chemiczne w ramach

3. Skojarzona z radioterapią / IIIB lub wcześniejsze stopnie zaawansowanie w przypadku p - wskazań

•

kontrolowanych badań klinicznych

choroba rozsiana

2. Indukcyjna poprzedzaj

internistycznych / - leczenie sekwencyjne:

ąca leczenie miejscowe

• chemioterapia lub radioterapia paliatywna

•

/ IIIA z obecno

chemioterapia:

ścią cechy N2 /

•

•

leczenie objawowe: przeciwbólowe,

• u chorych, u których stwierdza si

1 - 2 kursy przed radioterapi

ę moŜliwości

ą według jednego z

programów

przeciwdepresyjne, poprawiaj

doszczętnego zabiegu

ące łaknienie

•

•

1 - 3 kursy chemioterapii, a nast

radioterapia

ępnie ocena odpowiedzi

•

•

leczenie chirurgiczne po ust

1,8 - 2,0 Gy dziennie / dawka całkowita 60 -65 Gy /

ąpieniu objawów

niepoŜądanych, zwłaszcza hematologicznych w ciągu 21

• frakcjonowanie konwencjonalne

od ostatniego kursu

• pole obejmujące guz pierwotny oraz węzły chłonne wnęki i obustronnie śródpiersia

4. Chemioterapia paliatywna

CHEMIOTERAPIA DRP

CHEMIOTERAPIA NDRP - schematy

1.Program PE

• dobry stan sprawności / 0 - 1 WHO/ Zubrod /

• cisplatyna 30 mg m2 - dzień 1, 2, 3, 2, 3

• Program PV ( cisplatyna 80 - 120 mg / m2 dzień

• niewielki ubytek masy ciała / < 10% w ciągu 3 m - cy /

• etopozyd 120 mg / m2 - dzień 1, 2, 3

1, winorelbina 25 - 30 mg / m2 dzień 1, 8 co 21

• moŜliwość przeprowadzenia obiektywnej oceny po 2

2. Program CAV

dni )

kursach leczenia

• CTX 1000mg / m2 - dzień 1

• Program PG ( cisplatyna j.w., gemcytabina

• brak czynnego zakaŜenia

• doksorubicyna 45mg / m2 - dzie

1000 - 1250 mg / m2 dzie

ń 1

ń 1, 8 co 21 dni )

• zachowana wydolność narządów i układów / zwłaszcza

• winkrystyna 1,4 mg / m2 - dzie

•

ń 1

Program PP ( cisplatyna 75, paclitaksel 135

krąŜenia, nerek i wątroby

wlew 24 godzinny, dzień1; co 21 dni )

•

3. Program CAE

chorzy nie kwalifikujący się do paliatywnej radioterapii

•

• Program CP (karboplatyna, paclitaksel, dzień

•

CTX 1000mg / m2 - dzień 1

jeden z programów wielolekowych lub monoterapia:

1, co 21 dni )

winorelbina 25 - 30 mg / m2 lub gemcytabina 1250

• doksorubicyna 45mg / m2 - dzień 1

mg / m2 co 7 dni x 3 w rytmie co 28 dni

• etopozyd 100mg / m2 - dzień 1, 3, 5

CHEMIOTERAPIA DRP cd.

Leczenie skojarzone SCLC (LD)

Obserwacja po leczeniu

• kursy co 21 dni

• s

1. Równoczesna radio - i

2. Naprzemienna radio - i

ą to programy alternatywne - wyniki leczenie są zbliŜone

1.Obserwacja obejmuje:

chemioterapia

chemioterapia

• najczęściej stosowany jest program PE z uwagi na

• ocena trwania odpowiedzi oraz czasu przeŜycia

•

•

skojarzenie z napromienianiem

napromienianie hiper -

radioterapia: 3 cykle między 2

• ocena jako

i 3, 3 i 4 oraz 4 i 5 kursem

ści Ŝycia chorych

• standardowy czas leczenia obejmuje 4 - 6 cykli

2. Chorzy po leczeniu radykalnym

frakcjonowane 2 x dziennie

chemioterapii / dawka 20 + 20

• stosowanie dawek niŜszych niŜ naleŜne prowadzi do

1,5 Gy przez 3 tygodnie

+ 15 Gy /

• pierwsze badanie po 4 tygodniach od zakończenia lekooporności

•

terapii, a nast

napromienianie

• chemioterapia - 6 kursów

ępnie co 2 - 3 miesiące

• leczenie chemiczne drugiej linii / nawrót / -

konwencjonalne 1x

według schematu PE

- / rozszerzone badania krwi, rtg, BF, CT - u niektórych /

• leczenie skojarzone / chemio - radioterapia / stosujemy u dziennie 1,8Gy

• po 2 latach badania kontrolne co 4 - 6 miesięcy chorych w stadium LD, dobrym stanie sprawności, u

• chemioterapia: cisplatyna

3. Chorzy po leczeniu paliatywnym

których pole napromieniania moŜe objąć cały guz

60mg/m2 iv dzień 1;

• indywidualne zasady obserwacji

etopozyd 120mg/m2 dzień

1, 2, 3. Rytm co 21 dni - 4

kursy