Wstępne leczenie ostrych zatruć na oddziale ratunkowym
Juliusz Jakubaszko, Kinga Niewińska
Powszechne we współczesnym świecie użycie środków potencjalnie toksycznych, szeroki dostęp do leków i farmaceutyków
dostępnych bez recepty są przyczyną bezpośredniego zagrożenia i groźnych dla życia następstw. Całkowita liczba zatruć w
Polsce jest trudna do oceny, ponieważ nie zawsze są one właściwie zdiagnozowane i często nie zarejestrowane, szczególnie
jeśli nie wymagały specyficznego leczenia przez lekarza toksykologa.
Juliusz Jakubaszko, Kinga Niewińska
Zakład Medycyny Katastrof AM we Wrocławiu
Kierownik: dr hab. Juliusz Jakubaszko
Streszczenie
Powszechne we współczesnym świecie użycie środków potencjalnie toksycznych, szeroki dostęp do leków i farmaceutyków
dostępnych bez recepty są przyczyną bezpośredniego zagrożenia i groźnych dla życia następstw. Całkowita liczba zatruć w
Polsce jest trudna do oceny, ponieważ nie zawsze są one właściwie zdiagnozowane i często nie zarejestrowane, szczególnie
jeśli nie wymagały specyficznego leczenia przez lekarza toksykologa. W pracy zostały omówione zasady właściwego
postępowania ratunkowego w ostrych zatruciach. Autorzy podkreślają wagę wczesnego rozpoznania i natychmiastowego
wdrożenia celowanej terapii. Omówiono podstawową diagnostykę, metody zmniejszające absorpcję trucizny, przyspieszające
jej wewnątrzustrojową eliminację lub umożliwiające eliminację zewnątrzustrojową oraz zasady podawania odtrutek.
Podkreślono konieczność monitorowania podstawowych funkcji życiowych pacjenta i przeprowadzenia dokładnego badania
fizykalnego w celu wykrycia podstawowych zagrożeń i wdrożenia leczenia objawowego.
Med. Intens. Rat. 2000; 3 (1): 31-40
Słowa kluczowe: toksykologia, ostre zatrucia, postępowanie w ostrych zatruciach, węgiel aktywowany, eliminacja trucizn,
odtrutki
Summary
The widespread in modern societies use of potentially toxic substances, prescription and over-the-
-counter drugs can be hazardous to humans and causes life threatening or fatal consequences. The total number of poisoning
in Poland is difficult to ascertain, as the casualties are not always properly diagnosed and registered, unless they require specific treatment designed by a toxicologist. In this paper we reviewed the principles of proper emergency management of
acute poisoning. We stress the importance of early diagnosis and immediate treatment. The general management, including
medical one is often more important than the selection and use of specific antidote. We discussed the basic rules of diagnosis, limitation of absorbtion, methods enhancing internal and external elimination, and use of specific antidotes. Patient monitoring and medical management are crucial from the point of view of early detection of life threatening sequelae and enable the
symptomatic treatment.
Key words: toxicology, acute poisoning, poisoning management, activated charcoal, poison elimination, antidotes
Zatrucia są według danych WHO czwartą najczęstszą - po chorobach układu krążenia, nowotworach i urazach
komunikacyjnych - przyczyną zgonów. Wśród dorosłych, zwłaszcza kobiet, najczęstsze są zatrucia samobójcze. Zatrucia
przypadkowe występują przeważnie u dzieci. Z analizy Zakładu Informacji Naukowej Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi
wynika, że najczęstszą przyczyną zatruć w Polsce są leki (głównie nasenne, uspokajające i psychotropowe), alkohole i gazy
(przede wszystkim tlenek węgla) [1, 2]. Zakres uszkodzenia organizmu związany jest z rodzajem ekspozycji, absorpcji
trucizny, dystrybucją w organizmie i podatnością osobniczą. Często wystąpienie objawów toksycznych nie jest bezpośrednio
zależne od ilości zażytego środka, a jego stężenie we krwi nie zawsze jest wykładnikiem ciężkości zatrucia. Monitorowanie
stężenia trucizny lub jej metabolitów we krwi pacjenta stosuje się jedynie w przypadku zatruć lekami (paracetamol, salicylany, niektóre leki psychotropowe), alkoholami (aldehyd mrówkowy jako aktywny metabolit alkoholu metylowego), tlenkiem węgla
(stężenia karboksyhemoglobiny) i cyjankami (stężenie methemoglobiny) [3].
Postępowanie ratunkowe w zatruciach ma na celu zabezpieczenie zagrożonych funkcji życiowych, ograniczenie skutków
narażenia, eliminację trucizny (tab. 1). Śmiertelność w ostrych zatruciach wynosi 1% [4], a znaczną część pacjentów zatrutych udaje się uratować przy użyciu klasycznych metod intensywnej terapii, bez konieczności wdrażania celowanego leczenia [5, 6].
WSTĘPNA OCENA KLINICZNA
Sukces działań ratunkowych w zatruciu opiera się na szybkim zapewnieniu drożności dróg oddechowych, skutecznej wentylacji
i wydolności krążenia (ABC). Zwłoka działa na niekorzyść pacjenta. W celu poprawy oksygenacji tkanek, zwłaszcza przy
towarzyszących drgawkach, podaje się pacjentowi tlen. Po ekspozycji na pary lub gazy należy z zachowaniem środków
ostrożności przenieść pacjenta w dobrze wentylowane miejsce. Pary substancji trujących (związki fosforoorganiczne,
karbaminiany, cyjanki) obecne w powietrzu wydechowym pacjenta, wydzielanie przez skórę, wymioty mogą być źródłem
zagrożenia dla ratowników [5, 8].
W wypadku depresji układu krążenia leczenie podtrzymujące ma na celu zapewnienie prawidłowej perfuzji narządowej, co
zapobiega powikłaniom narządowym niedokrwienia i niedotlenienia, w tym szczególnie ośrodkowego układu nerwowego
(o.u.n.). Możliwe przyczyny zaburzeń podstawowych funkcji życiowych wymieniono w tabeli 2.
Ocenę stanu i wydolności pacjenta należy powtarzać i odnotowywać w dokumentacji. W czasie wstępnego badania należy
wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia wtórnych urazów, powstałych na przykład w wyniku utraty przytomności lub,
zwłaszcza u pacjentów zatrutych alkoholami, agresji osób trzecich. Zanim podejmie się dalsze działania ratunkowe należy
wykluczyć wszelkie urazowe uszkodzenia kręgosłupa szyjnego, a w razie ich stwierdzenia podjąć działania zapobiegające
pogłębianiu się zmian, czyli stabilizację kręgosłupa [6].
WTÓRNA OCENA KLINICZNA
Wywiad i badanie ogólne
Najczęstszym objawem zatrucia jest śpiączka. Istotnych danych mogą nam wówczas dostarczyć świadkowie zdarzenia. Celem
wywiadu jest uzyskanie odpowiedzi na podstawowe pytania: ile, kiedy, jakiego środka, w jaki sposób pacjent mógł nadużyć?
na jakie substancje toksyczne, kiedy i jak długo był narażony? Pozostawiony list pożegnalny, puste opakowania po lekach,
poprzednie epizody zatruć, kontakt z narkotykami, dostępność leków i trucizn w domu dostarczają istotnych informacji. Gdy
podejrzewa się uzależnienie od środków odurzających, powinno się obejrzeć dokładnie żyły dołu łokciowego, dłoni, stopy, żyłę grzbietową prącia w poszukiwaniu miejsc po wkłuciach. Pacjent przytomny może sam udzielić informacji dotyczącej zażytych
przez niego lekarstw, choć przeprowadzenie takiego wywiadu jest trudne i wymaga wprawy. Zatrucie można z dużym
prawdopodobieństwem podejrzewać, jeśli u dotychczas zdrowej osoby występuje pogorszenie stanu ogólnego i śpiączka bez
istotnej przyczyny. W zatruciach lekami pomocne w identyfikacji trucizny są kolorowe atlasy leków.
Badanie fizykalne
Rozpoznanie rodzaju użytej trucizny jest często możliwe na podstawie charakterystycznych objawów fizykalnych [5-7].
Postępując według przyjętego dla ostrych stanów zagrożenia życia schematu ABCD ocenia się ewentualne patologie w zakresie
układu oddychania i układu krążenia, stan narządów jamy brzusznej, uszkodzenie o.u.n. Należy zbadać wydolność oddechową,
dodatkowe szmery oddechowe, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia perystaltyki, wypełnienie pęcherza moczowego, stan
przytomności, wielkość i reaktywność źrenic, ruchomość gałek ocznych (może wystąpić oczopląs), reakcję na bodźce bólowe,
ruchomość kończyn, odruchy ścięgniste, odruchy skórne, objaw Babińskiego. Ocenia się stan skóry: ślady oparzeń, obecność
rumieni i pęcherzy. Badanie per rectum może wykazać krwawienie do światła przewodu pokarmowego (np. zatrucie
salicylanami). Ponieważ utrata przytomności może wystąpić nagle, trzeba ocenić możliwość wystąpienia urazów
towarzyszących, np. głowy, zbadać tarcze nerwu wzrokowego, obecność objawów ogniskowych, krwiaki na skórze. Jeżeli
pacjent nie odzyskał przytomności po upływie 12 godzin od momentu znalezienia, należy podejrzewać organiczne uszkodzenie
mózgu [5]. Poważnym zagrożeniem dla pacjenta są zatrucia bezobjawowe lub wywołujące objawy minimalne, co opóźnia
rozpoznanie, a tym samym odwleka moment wdrożenia celowanego leczenia [9]. Objawy występujące np. w przewlekłych
zatruciach tlenkiem węgla mogą być błędnie uznane za objawy grypy [10].
Monitorowanie
Ścisłym nadzorem należy objąć podstawowe funkcje życiowe pacjenta: częstość i głębokość oddechów, wysycenie krwi
tętniczej tlenem, kapnogram, akcję serca (zapis ciągły i 12-odprowadzeniowe EKG do dalszej analizy porównawczej), ciśnienie tętnicze, diurezę godzinową, temperaturę centralną.
Zespoły toksykologiczne
We wstępnej diagnostyce pomocna jest znajomość podstawowych objawów zespołów toksykologicznych:
• sympatomimetycznego - hipertermia, tachykardia, wzrost ciśnienia tętniczego, poszerzone źrenice, ciepła, wilgotna skóra,
podniecenie, halucynacje, agresja;
• cholinergicznego - ślinotok, brady- lub tachykardia, szpilkowate źrenice, wzmożona potliwość i sekrecja oskrzelowa, skurcz oskrzeli, wzmożona perystaltyka, upośledzenie napięcia zwieraczy, osłabienie siły mięśniowej, zaburzenia świadomości,
drgawki;
• cholinolityczno-antycholinergicznego - hipertermia, ciepła, sucha skóra, tachykardia, podwyższone ciśnienie tętnicze krwi, rozszerzone źrenice, suchość śluzówek, osłabienie perystaltyki, zatrzymanie moczu, podniecenie, halucynacje, drgawki;
• narkotycznego - szpilkowate źrenice, depresja oddechowa, osłabienie wrażliwości na bodźce.
Badania przesiewowe
Ocenę stanu pacjenta powinny uzupełniać przesiewowe badania toksykologiczne. Obecnie dostępne są szybkie testy
immunoenzymatyczne, pozwalające oznaczyć śladowe nawet ilości leków nasennych, przeciwdepresyjnych, narkotyków,
środków odurzających (tetrahydrokanabinole - THC) w moczu pacjenta [11].
Charakterystyczne objawy zatruć, pozwalające na ukierunkowanie dalszego postępowania, to między innymi:
• charakterystyczny zapach - kwaśny zapach acetonu występuje w zatruciu alkoholami, chloroformem; zapach rozpuszczalnika
świadczy o obecności par związków organicznych naftaliny; zapach czosnku - zatrucie arszenikiem, fosforem, talem; zapach
gorzkich migdałów - cyjankami; związki rtęci, disulfiram wytwarzają zapach siarkowodoru; zapach starzęśli (Gaultheria
precumbens) pojawia się w zatruciach salicylanami;
• kolor skóry - skóra wiśniowo-różowa w zatruciu CO, sucha w zespole antycholinergicznym, sina u pacjentów z
methemoglobinemią, żółta w zatruciach grzybami lub czterochlorkiem węgla CCl4;
• rozszerzenie źrenic - amfetamina, atropina, leki przeciwhistaminowe, kofeina, kokaina, dopamina, LSD, inhibitory MAO,
metanol, nikotyna, glutetimid, leki przeciwdepresyjne;
• zwężenie źrenic - barbiturany, klonidyna, etanol, alkohol izopropylowy, nikotyna, opioidy, związki fosforoorganiczne,
fencyklidyna, fenotiazyna.
BADANIA LABORATORYJNE
Badania podstawowe
Podstawowe badania laboratoryjne wykonywane w zatruciach to morfologia krwi, gazometria krwi tętniczej, badania
równowagi kwasowo-zasadowej, oznaczanie stężeń elektrolitów (w tym Mg2+ i Ca2+) i cukru, badania układu krzepnięcia
(PTT, wskaźnik protrombinowy), funkcji wątroby (AspAT, AlAT, bilirubina) i nerek (mocznik, kreatynina). Długotrwała kwasica niewyjaśnionego pochodzenia nasuwa przypuszczenie zatrucia salicylanami, metanolem lub glikolem etylenowym [12].
Obliczenie luki osmolarnej i luki anionowej umożliwia stwierdzenie obecności cząstek osmotycznie czynnych w osoczu [13].
Tlenek węgla upośledza obwodowe przemiany tlenowe wiążąc hem białek oddechowych, co prowadzi do hipoksji tkankowej
[10]. O stanie utlenowania tkanek i perfuzji obwodowej informuje podwyższone stężenie mleczanów. Testy wątrobowe
pomagają w rozpoznaniu zatrucia hepatotoksynami, np. paracetamolem czy czterochlorkiem węgla. Badanie ogólne moczu jest
pomocne w ocenie wydolności filtracyjnej nerek, test fluoresceinowy moczu pozwala rozpoznać zatrucie glikolem etylenowym
[5].
Wstępna identyfikacja trucizny
Wstępną identyfikację trucizny można przeprowadzić za pomocą prostych w użyciu testów. Czekoladowo-brązowe zabarwienie
krwi pojawia się przy stężeniach karboksyhemoglobiny przewyższających 15%. Badanie moczu pozwala na wykrycie nawet
śladowych ilości salicylanów (test z chlorkiem żelazowym - fałszywie dodatni w zatruciu fenotiazynami i metyldopą); w zatruciu glikolem etylenowym w badaniu ogólnym występuje krystaluria, a fluorescencja w świetle ultrafioletowym świadczy o
obecności fluoresceiny, markera glikolu [14].
Do badań toksykologicznych należy zabezpieczyć 10 ml krwi heparynizowanej, 10 ml krwi bez antykoagulantów, 2 ml krwi z
dodatkiem fluorku sodu w szczelnie zamkniętej probówce na badanie stężenia etanolu (do dezynfekcji skóry nie wolno używać
roztworów alkoholowych), ok. 50 ml próbki moczu, a jeśli pacjent wymiotuje, należy pobrać ok. 50 ml treści żołądkowej.
Materiał do badań toksykologicznych powinien być pobrany przed podaniem jakichkolwiek leków. Jeżeli podejrzewa się zatrucie kryminalne, należy zabezpieczyć próbki materiałów w celach dochodzeniowo-śledczych [7].
Należy podkreślić, że wykonywanie przesiewowych badań toksykologicznych jest nie tylko drogie, ale też nie zawsze
potrzebne. Zawężenia kręgu poszukiwań czynnika etiologicznego można dokonać na podstawie wyników badania fizykalnego,
objawów zatrucia, a także oceny, czy identyfikacja trucizny będzie miała rzeczywisty wpływ na dalsze postępowanie
terapeutyczne [3]. Badania ilościowego, określającego stężenie środka toksycznego we krwi, nie wolno interpretować w
oderwaniu od stanu klinicznego pacjenta. Istnieją bowiem czynniki wpływające na aktywność leku, takie jak równoległe
zażycie kilku środków (efekt synergistyczny lub antagonistyczny) lub tolerancja osobnicza. Pacjent leczony preparatami
benzodwuazepin może nie mieć objawów upośledzenia świadomości przy relatywnie wysokim ich stężeniu w surowicy, wysokie
stężenie trójcyklicznych środków przeciwdepresyjnych może świadczyć o ich długotrwałym zażywaniu, a nie o jednorazowym
przedawkowaniu. Znajomość farmakokinetyki i farmakodynamiki leków wpływa więc istotnie na postępowanie diagnostyczno-
terapeutyczne.
Rozpoznanie zatrucia ułatwiają bazy danych. Są one dostępne na płytach CD-ROM, jak na przykład wydawanych przez
Micromedex (Englewood, Colorado, USA; http://www.mdx.com). Zawierają wyczerpujące informacje dotyczące rodzajów
zatruć, podstawowych objawów i zagrożeń, jakie dany środek niesie dla pacjenta. Korzystając z nich można też uzyskać
informacje dotyczące metod postępowania i aktualnego leczenia. Diagnostykę rodzaju zażytego leku ułatwia również brytyjska
baza Tic-Tac® (http://www.sghms.ac.uk/tictac), zawierająca informacje o kształcie i kolorze produkowanych tabletek oraz
podstawowych objawach zatrucia.
Szczegółowe badanie toksykologiczne
Po uzyskaniu wstępnych wyników skriningu należy zlecić celowane badania jakościowe surowicy. Badania te zleca się również
bez wstępnych testów w sytuacjach stosunkowo jednoznacznych, gdy np. pacjent sam podaje nazwę zażytego leku lub
znaleziono przy nim puste opakowania. Pamiętać trzeba jednak, że dane z wywiadu mogą być fałszywe (np. rodzina pacjenta
nie pamięta, czy na pewno tych właśnie leków brakuje, pacjent celowo podaje fałszywe dane). Badania ilościowe nie zawsze są niezbędne, zwłaszcza że stan pacjenta często nie zależy bezpośrednio od stężenia czynnika toksycznego we krwi.
Monitorowanie stężenia ma istotne znaczenie w zatruciach paracetamolem, salicylanami, teofiliną, karbamazepiną, żelazem,
litem, ołowiem, tlenkiem węgla (karboksyhemoglobina), digoksyną, cyjankami (methemoglobinemia), alkoholami [3, 5, 6].
Próbki krwi powinny być pobrane przy przyjęciu pacjenta, a następnie po kilku godzinach w zależności od stanu klinicznego
oraz farmakokinetyki i drogi wchłaniania leku.
W diagnostyce toksykologicznej pomocne mogą być zaawansowane systemy identyfikacji, wykorzystujące materiał biologiczny
bez konieczności jego wstępnej obróbki, co znacznie skraca czas wykonania analizy [15].
Badanie radiologiczne
Badanie RTG klatki piersiowej pozwala rozpoznać niekardiogenny obrzęk płuc występujący w zatruciu opioidami lub
salicylanami. Dodatkowym bardzo cennym środkiem diagnostycznym identyfikującym przyczynę zatrucia może być zdjęcie
RTG brzucha, wykazujące obecność tabletek (preparaty żelaza), wodzian chloralu, zagęszczenia metaliczne w zatruciach rtęcią, ołowiem i innymi metalami ciężkimi, preparaty jelitowe niektórych leków (potas, aspiryna), pakiety z narkotykami (u
przemytników), połknięte baterie zegarkowe [16]. Zanim zleci się takie badanie, należy jednak dobrze wiedzieć, czego się
szuka i jaką korzyść odniesie pacjent w wypadku, gdy wynik badania będzie dodatni. Rozważyć należy zasadność i celowość
wykonywania badania, np. u dzieci i u kobiet w wieku rozrodczym (nawet przy ujemnym wyniku próby ciążowej). Niektóre
zażyte leki są widoczne w obrazie USG. Badanie radiologiczne może być pomocne zarówno na etapie diagnozowania przyczyny
zatrucia, jak też w celu oceny stanu pacjenta, w trakcie rutynowych badań.
DEKONTAMINACJA
Dekontaminacja ma na celu przerwanie narażenia organizmu na czynnik szkodliwy, czyli dalszego wchłaniania trucizny. Jest
niezbędna zwłaszcza wtedy, gdy istnieje zagrożenie dla personelu oddziału ratunkowego.
Dekontaminacja miejscowa
Dekontaminacja miejscowa polega na przepłukaniu skóry wodą. Można też zastosować każdy roztwór płynu obojętnego o
objętości odpowiedniej dla rozmiaru obrażenia. Płukanie powinno trwać kilka minut. Nie wolno podejmować prób
neutralizowania trucizny roztworami o przeciwnym pH, ponieważ zwiększa się wówczas zakres uszkodzenia tkanek w wyniku
powstałej w miejscu skażenia reakcji egzotermicznej [17].
Komora dekontaminacyjna
Standard wyposażenia szpitalnego oddziału ratunkowego przewiduje dostęp do osobnego pomieszczenia na potrzeby
dekontaminacji, np. całego ciała, z doprowadzeniem wody i osobnym odpływem ścieków. Szpitale, w których brak
pomieszczenia dekontaminacyjnego, powinny posiadać ruchome jednostki dekontaminacyjne, istotne np. w przypadku skażeń
chemicznych, zwłaszcza masowych [17].
Dekontaminacja żołądkowo-jelitowa
Dekontaminację żołądkowo-jelitową wykonuje się w celu zmniejszenia absorpcji trucizny w przewodzie pokarmowym. Jej
klasyczne metody to: prowokowanie wymiotów, płukanie żołądka z podaniem aktywowanego węgla i płukanie jelit [14, 18]. W
celu przyspieszenia pasażu treści jelitowej podaje się środki przeczyszczające. Dyskutowana jest skuteczność metody
„rozcieńczenia” spożytych środków żrących [19].
Prowokowanie wymiotów lub płukanie żołądka są zasadne przed upływem 1-2 godzin od spożycia, choć odstępstwa od tej
reguły dotyczą leków o zmienionej farmakokinetyce wchłaniania. Po zatruciu środkami o opóźnionym wchłanianiu (leki w
osłonkach, preparaty jelitowe) płukanie można wykonać po upływie tego czasu. U pacjentów otyłych, głęboko nieprzytomnych,
u pacjentek w ciąży dochodzi do upośledzonego opróżniania żołądka, co wydłuża czas, w którym można te czynności wykonać.
Niektóre leki prowadzą do atonii żołądka i jelit, a w konsekwencji do wolniejszego przesuwania się treści żołądkowej do
dalszych odcinków przewodu pokarmowego [20]. Przed przystąpieniem do prowokowania wymiotów lub płukania żołądka
należy ocenić stan przytomności pacjenta i ewentualne niebezpieczeństwo zachłyśnięcia. Wymioty wywołuje się poprzez
podanie syropu z korzenia wymiotnicy (ipekakuany). Gwałtownie pogarszający się stan chorego, upośledzony odruch
gardłowy, wystąpienie drgawek, marskość wątroby, żylaki przełyku, trombocytopenia, dodatkowo połknięte ciało obce są
przeciwwskazaniami do przeprowadzenia tego zabiegu. Prowokowanie wymiotów jest niecelowe, jeżeli pacjent wymiotował
samoistnie lub jeśli zamierzamy podać doustnie odtrutki, np. N-acetylocysteinę w zatruciu paracetamolem lub węgiel
aktywowany absorbujący truciznę. Nie prowokuje się ich również w zatruciach środkami żrącymi (ryzyko pęknięcia przełyku i
zapalenia śródpiersia) lub o niskim napięciu powierzchniowym (szampony, detergenty) [4]. Syrop z korzenia wymiotnicy
wywołuje wymioty po ok. 15-20 minutach od podania, a w tym czasie stan przytomności pacjenta może ulec istotnemu
pogorszeniu. Wymioty u pacjenta nieprzytomnego grożą aspiracją treści pokarmowej do dróg oddechowych, a w konsekwencji
zachłystowym zapaleniem płuc. Jeżeli pacjent jest nieprzytomny, wykonuje się płukanie żołądka po uprzedniej intubacji
dotchawiczej z uszczelnieniem rurki. Pacjenta układa się na boku, do żołądka wprowadza sondę o średnicy co najmniej 10 mm
(co zapobiega jej zatkaniu przez resztki pokarmowe) i wykonuje kilkakrotne płukanie wodą o temperaturze pokojowej.
Następnie podaje się zawiesinę aktywowanego węgla (1g/kg m.c.), po czym dalej płucze wodą, aż do uzyskania czystych
popłuczyn. Na koniec zabiegu podaje się środek przeczyszczający, aby przyspieszyć pasaż treści jelitowej przez przewód
pokarmowy. Powikłaniami płukania żołądka mogą być zachłystowe zapalenie płuc w wyniku aspiracji węgla i uszkodzenie błony
śluzowej żołądka. Węgiel aktywowany utrudnia ewentualną ocenę uszkodzenia błony śluzowej żołądka w wypadku spożycia
środków żrących. Współczesne poglądy na dekontaminację żołądkową kwestionują sens prowokowania wymiotów czy
wykonywania płukania. Wykazano, że równie skuteczne, a mniej urazowe jest podanie doustne aktywowanego węgla i środka
przeczyszczającego. Z jednej strony prowokowanie wymiotów jest wskazane u dzieci, ponieważ założenie sondy
odpowiedniego kalibru może u nich napotykać trudności techniczne. Z drugiej strony zatrucia u dzieci rzadko mają przebieg
tak dramatyczny, by uzasadnić narażenie dziecka na stresującą procedurę. W czasie płukania żołądka może dochodzić do
mechanicznego przesuwania treści żołądkowej do dalszych części przewodu pokarmowego, co według niektórych autorów jest
argumentem przeciwko stosowaniu tej metody [5, 6]. Klinicyści uważają obecnie, że płukanie żołądka ma sens najpóźniej do
1-2 godzin od zażycia leku, zaznaczając jednocześnie, że bardzo ważne jest podanie pierwszej dawki aktywowanego węgla,
jeszcze przed przewiezieniem pacjenta na oddział ratunkowy [3, 21, 22]. Jest to istotne dla rokowania: wezwanie karetki,
oczekiwanie na nią i transport pacjenta opóźniają wdrożenie działań ratunkowych w szpitalu, co sprzyja wchłanianiu trucizny.
Powtarzane dawki aktywowanego węgla zmieniają farmakokinetykę wchłaniania salicylanów, digoksyny, fenobarbitalu,
teofiliny, karbamazepiny [6, 20]. Pozwalają one również na adsorpcję trucizny wtórnie wydzielonej do światła przewodu
pokarmowego z żółcią [20].
Innym zabiegiem dekontaminacyjnym jest płukanie jelit, które wykonuje się u pacjentów przytomnych po spożyciu środków
nie adsorbowanych przez węgiel aktywowany lub preparatów uwidocznionych badaniem radiologicznym. Takie wskazania
ograniczają wykonywanie płukania jelit do osób, które połknęły pojemniki lub ampułki z narkotykami [23]. Jest ono też wciąż wykonywane w zatruciach żelazem, cynkiem, rtęcią i arsenem. Do płukania używa się mieszanin elektrolitów i glikolu
polietylenowego, podając je przez zgłębnik żołądkowy z szybkością 2 l/godz. aż do uzyskania wypływu czystej treści z odbytu.
Skuteczność różnych metod dekontaminacji żołądkowo-jelitowej podano w tabeli 3.
Środkami przeczyszczającymi używanymi po zakończeniu płukania żołądka lub niezależnie od niego są siarczan magnezu (30 g
per os), cytrynian magnezu i 70% roztwór sorbitolu w ilości 1 g/kg m.c. [5, 6, 7, 18]. Przeciwwskazaniami do podawania
środków przeczyszczających są niedrożność porażenna i mechaniczna jelit, biegunki, uraz brzucha, uszkodzenie nerek
(wskazana ostrożność przy stosowaniu soli magnezu). Sorbitol może wywołać przemieszczenie sporej ilości wody do światła
przewodu pokarmowego, a w efekcie zaburzenia objętości płynu śródnaczyniowego.
Identyfikacja trucizny na podstawie badań laboratoryjnych pozwala na celowane ukierunkowanie dalszego postępowania.
ELIMINACJA TRUCIZNY
Eliminację trucizny można przeprowadzić przez przyspieszenie jej wydalania drogą wewnątrzustrojową (zinaktywować truciznę
już wchłoniętą i wspomagać własne mechanizmy eliminacyjne organizmu) lub poprzez eliminację zewnątrzustrojową.
Eliminacja wewnątrzustrojowa
Węgiel aktywowany ma zdolność wiązania trucizn wchłoniętych do krwiobiegu na poziomie kosmków jelitowych (tzw. dializa
jelitowa) [6, 20]. Dzięki temu zmniejsza się siła działania trucizny na organizm. Powierzchnia sorpcyjna węgla wynosi ok. 1000
m2/1g. Dawkuje się go zazwyczaj w ilości 1g/kg m.c., przy zachowanej perystaltyce, powtarzając dawki co 2-4 godziny.
Eliminację nerkową można przyspieszać poprzez zmianę pH moczu, intensywne nawadnianie i forsowną diurezę. Zmieniając
pH moczu wykorzystuje się to, że związki kwaśne są lepiej zdysocjowane w środowisku zasadowym, a związki zasadowe w
środowisku kwaśnym. Poprzez jonizację toksyn można więc zwalniać ich wchłanianie zwrotne w kanalikach nerkowych. W
zatruciach salicylanami, barbituranami, pestycydami lub chlorpropamidem należy dążyć do podniesienia pH moczu, a w
zatruciach fencyklidyną, amfetaminą, kokainą, chinidyną - do jego obniżenia. Korzystnym środkiem diuretycznym w obu
wypadkach jest mannitol, a tylko w drugim inne środki moczopędne (diuretyki pętlowe są kwaśne). Forsowna diureza jest
nieskuteczna przy zatruciach środkami, które mają dużą objętość dystrybucji lub są silnie związane z białkami (trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, karbamazepina, fenytoina). Obecnie odstępuje się od pobudzania diurezy, zachowując jednak zasady
zmiany pH moczu, np. alkalizacji w zatruciach salicylanami lub lekami przeciwdepresyjnymi. Alkalizację należy przeprowadzać bardzo ostrożnie poprzez dożylne podawanie NaHCO3 lub hiperwentylację. Powtarzane badania równowagi kwasowo-zasadowej pozwalają ocenić skuteczność i przebieg postępowania, a jednocześnie zapobiegają groźnym dla życia zaburzeniom
homeostazy [24].
W zatruciach tlenkiem węgla eliminację trucizny przyspiesza zastosowanie hiperbarycznego tlenu. Okres półtrwania
karboksyhemoglobiny przy oddychaniu powietrzem atmosferycznym wynosi 4-6 godzin, czystym tlenem 40-70 minut, a
tlenem w warunkach hiperbarycznych 15-30 minut [10].
Eliminacja zewnątrzustrojowa
Wskazania do zastosowania jednej z metod eliminacji pozaustrojowej są zależne od rodzaju trucizny i stanu ogólnego
pacjenta. Należy je rozważyć u pacjentów z zaburzeniem podstawowych funkcji życiowych, których stan pogarsza się pomimo
leczenia wspomagającego, oraz u tych, którzy zażyli dużą ilość bardzo groźnej substancji - nawet jeżeli pozostają w dobrym
stanie ogólnym (paracetamol, glikol etylenowy, metanol, arsen, lit, chlorek rtęci, dikwat, parakwat, salicylany, teofilina).
Trzeba pamiętać, że nawet u osób młodych i bez istotnej przeszłości chorobowej może dojść do wysycenia układów
enzymatycznych, a przez to zwolnienia metabolizmu leków. Metody eliminacji pozaustrojowej trucizn podano w tabeli 4.
Hemodializa (HD) i hemoperfuzja (HP) mają duże znaczenie w zatruciach salicylanami i muchomorem sromotnikowym.
Wskazaniem do pilnej hemodializy są toksyczne stężenia litu lub salicylanów u pacjenta z zaburzeniami świadomości.
Hemofiltracja skuteczna jest w wypadku konieczności usunięcia większych cząsteczek toksyn, np. aminoglikozydów. Należy
pamiętać, że eliminacja pozaustrojowa powinna być rozłożona w czasie, aby zapobiec efektowi odbicia, do którego dochodzi,
gdy po zmniejszeniu się stężenia środka w surowicy nastąpi wtórne uwalnianie go z tkanek. Dializa otrzewnowa i transfuzja
wymienna mają dziś mniejsze znaczenie i są niekiedy wykonywane u dzieci, u których inne formy eliminacji pozaustrojowej są
technicznie utrudnione.
ANTIDOTA
Toksyczne działanie trucizn można ograniczyć lub znieść poprzez zastosowanie odpowiednich antidotów. Antidota, czyli
odtrutki, są to substancje mające zdolność neutralizowania trucizn i ograniczające czas ich działania. Podając odtrutki można czynnie wpływać na metabolizm trucizn, redukując powstawanie toksycznych metabolitów bądź zapobiegając mu albo
uruchamiając mechanizmy ochronne dla zagrożonych narządów. Przykładowo: podanie N-acetylocysteiny w zatruciach
paracetamolem hamuje metabolizm leku, zmniejsza zakres uszkodzenia wątroby i łagodzi objawy zatrucia. Flumazenil czy
nalokson konkurują z benzodiazepinami i opioidami o ich receptory. Niektóre odtrutki wiążą trucizny, tworząc mniej groźne lub łatwiej eliminowane przez organizm chelaty, np. w zatruciach metalami ciężkimi. Przeciwciała neutralizujące stosuje się w
groźnych dla życia przedawkowaniach digoksyny (Digibind®, Glaxo-Wellcome; Digitalis-Antidot BM®, Boehringer Mannheim).
Trwają badania nad immunoterapią zatruć innymi lekami, na przykład przeciwdepresyjnymi. Najczęstsze odtrutki i ich
zastosowanie są podane w tab. 5 [25].
Wspomniane wyżej stosowanie hiperbarycznego tlenu i jego skuteczność w przypadkach zatrucia tlenkiem węgla jest
przykładem współzawodnictwa o wiązanie z hemoglobiną. W warunkach normalnych tlenek węgla ma znacznie większe
powinowactwo do hemoglobiny niż tlen, lecz w warunkach podwyższonego ciśnienia parcjalnego tlenu tlenek węgla zostaje
wyparty z połączeń z hemoglobiną, co przywraca jej prawidłowe funkcje transportowe.
W zatruciach cyjankami, hamującymi procesy utleniania komórkowego poprzez blokowanie oksydazy cytochromowej, stosuje
się mieszaninę azotynu amylu (wziewnie) i azotynu sodu (dożylnie), co prowadzi do konwersji hemoglobiny w
methemoglobinę. Trójwartościowe żelazo methemoglobiny ma większe powinowactwo do cyjanków niż trójwartościowe żelazo
enzymów oddechowych, tak więc odbiera od nich jon cyjankowy. Po dożylnym podaniu tiosiarczanu sodu hemoglobina
redukuje się do postaci związanej z żelazem dwuwartościowym, a jon cyjankowy tworzy nietoksyczne rodanki, które bez
przeszkód są usuwane przez organizm. Zamiast tiosiarczanu sodu mieszanka może zawierać dimetyloaminofenol (4-DMAP).
Środkiem skuteczniejszym, ale źle znoszonym przez pacjentów, jest wersenian kobaltawy (Kobalt 2-EDTA, Kelocyanor®).
W zatruciach związkami fosforoorganicznymi, blokującymi działanie acetylocholinesteraz, wykorzystuje się antagonistyczne
działanie atropiny w stosunku do acetylocholiny [26, 27]. W zespole antycholinergicznym stosuje się fizostygminę.
LECZENIE PODTRZYMUJĄCE
Leczenie to musi być ukierunkowane na wszelkie możliwe do przewidzenia późne efekty zatrucia, a także jego bezpośrednie
powikłania. Zaburzenia funkcji narządowych występujące w przebiegu zatrucia mogą być pierwotnie związane z toksycznym
wpływem środka, na który pacjent był lub nadal jest narażony, ale również mogą być wtórnie wywołane przez zaburzenia
ogólnoustrojowe lub być następstwem przebytego urazu.
Układ nerwowy
Zaburzenia świadomości wymagają wykluczenia przyczyn urazowych. Szerokie, sztywne źrenice mogą być objawem
toksycznego wpływu leków (amfetamina, atropina, leki antyhistaminowe, kokaina), ale również przedłużonego niedotlenienia
o.u.n. W przypadku przedłużonej śpiączki dochodzi do powstania odleżyn, hipoksji tkankowej z kwasicą, uszkodzeń rogówki,
neuropraksji [10]. Istotna jest więc właściwa opieka pielęgniarska. Drgawki mogą być wywołane bezpośrednim działaniem
toksyn na o.u.n. (salicylany, teofilina, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, lit), niedotlenieniem, hiperkapnią, kwasicą, zaburzeniami elektrolitowymi, obrzękiem mózgu. Należy podać haloperidol, fenotiazyny i usunąć przyczyny pozamózgowe.
Drgawki występujące w przebiegu zatrucia teofiliną są często oporne na leczenie, wymagają głębokiej sedacji i zwiotczenia
pacjenta. Przedłużone drgawki nasilają hipoksję, kwasicę i rabdomiolizę.
Układ oddechowy
Bardzo ważne jest zapewnienie prawidłowej wentylacji. U pacjentów zatrutych z zaburzeniami świadomości może dojść do
aspiracji treści żołądkowej i zachłystowego zapalenia płuc. Hipowentylacja, hipoksja, hiperkapnia w przebiegu śpiączki
pogarszają stan ogólny chorego i rokowanie. Zaburzenia wentylacji z powodu osłabienia siły mięśni oddechowych mogą
wystąpić u pacjentów zatrutych barem, jadem kiełbasianym i oparami benzyny. Pamiętać też należy o możliwości wystąpienia
toksycznego, niekardiogennego obrzęku płuc (salicylany, gazy drażniące, związki fosforoorganiczne, parakwat, dikwat).
Układ krążenia
Zaburzenia rytmu serca mogą się wiązać z bezpośrednim uszkodzeniem mięśnia sercowego, np. w zatruciu amitryptyliną lub
paracetamolem [28]. Generują je również hipoksja, hiperkapnia, kwasica i zaburzenia elektrolitowe. Działanie wazodilatacyjne niektórych trucizn może doprowadzić do względnej hipowolemii i zmniejszenia ciśnienia tętniczego. Dochodzi do hipoperfuzji
narządów i ich niewydolności. Prawidłowe wypełnienie łożyska naczyniowego ma w tych przypadkach pierwszeństwo przed
włączeniem leków zwężających naczynia [7].
Przewód pokarmowy
Oparzenia przewodu pokarmowego prowadzące do zniszczenia błony śluzowej należy dokładnie ocenić w badaniu
endoskopowym, a pacjenta zabezpieczyć przed wystąpieniem miejscowego zakażenia. Należy liczyć się z możliwością
perforacji ściany przełyku lub żołądka. W przebiegu gojenia i bliznowacenia może też dojść do zwężenia światła przełyku. W
przewodzie pokarmowym mogą wystąpić zaburzenia pasażu jelitowego (głęboka śpiączka, opioidy, leki antycholinergiczne), a
nawet niedrożność porażenna jelit z objawami otrzewnowymi. Nie można też zapomnieć o możliwości wystąpienia owrzodzenia
stresowego, zwłaszcza w przypadkowych zatruciach. Postępujący spadek parametrów morfologicznych krwi nasuwa
podejrzenie krwawienia do światła przewodu pokarmowego.
Nerki i układ moczowy
Nerki mogą ulec uszkodzeniu na skutek bezpośredniego działania toksyn. Salicylany, paracetamol, metale ciężkie i glikol
etylenowy mogą doprowadzić do ostrej martwicy cewek. Upośledza to jednocześnie ich eliminację i zwiększa stężenie w
organizmie [29]. Nasilona rabdomioliza u długo nieprzytomnych pacjentów prowadzi do mioglobinurii. Wskutek tego przy
nieadekwatnej diurezie i niskim pH moczu może się rozwinąć ostra martwica cewek nerkowych z przyczyn mechanicznych.
Należy zapewnić diurezę równą 0,5-1 ml/kg m.c./godz.
Wątroba
Większość leków ulega metabolizmowi wątrobowemu. W wypadku ciężkiego zatrucia funkcje odtruwające wątroby są
upośledzone lub nawet zablokowane poprzez wysycenie enzymów. Wiąże się to przeważnie z wydłużeniem czasu działania
trucizny. Wątroba jest szczególnie wrażliwa na metabolity paracetamolu, toksyny grzybów i czterochlorek węgla [14, 29].
Zaburzenia termoregulacji
Brak nadzoru nad ciepłotą ciała może doprowadzić do hipotermii, zwłaszcza u chorych z zaburzeniami świadomości
(upośledzenie reakcji organizmu na ochłodzenie). Leczenie objawowe polega na ogrzaniu biernym, a w skrajnych przypadkach
- aktywnym. Hipertermia może zaistnieć w wyniku zatrucia trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi, kokainą, amfetaminą,
neuroleptykami poprzez blokadę dopaminergiczną w podwzgórzowym ośrodku termoregulacji. W normalizacji temperatury
ciała stosuje się często aktywne chłodzenie fizyczne.
Stabilizacja urazów
W przypadku stwierdzenia urazów towarzyszących zatruciu obowiązuje protokół postępowania okołourazowego.
OŚRODKI INFORMACJI TOKSYKOLOGICZNEJ
Ośrodki Informacji Toksykologicznej (Poison Control Centers) funkcjonują z dużym powodzeniem również w Polsce (tab. 6).
Służą one radą i informacją o zatruciach lekarzom i pacjentom przez 24 godziny na dobę [11, 30].
PIŚMIENNICTWO
1. Jarosz A., Kotwica M., Rogaczewska A. i in.: Ostre zatrucia w Polsce - analiza danych zgromadzonych w Krajowym Centrum
Informacji Toksykologicznej. VII Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Toksykologicznego (materiały zjazdowe),
Międzyzdroje 1999.
2. Jarosz A., Kotwica M., Rogaczewska A. i in.: Zatrucia lekami psychotropowymi, narkotykami i środkami odurzającymi w
Polsce w 1997 r. VII Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Toksykologicznego (materiały zjazdowe), Międzyzdroje 1999.
3. Watson I.D.: Laboratory support for the poisoned patient. Ther. Drug Monit. 1998, 20, 490-497.
4. Henry J.A., Hoffman J.R.: Continuing controversy on gut decontamination. Lancet 1998, 352, 420-421.
5. Kulig K.: Initial management of ingestion of toxic substances. N. Engl. J. Med. 1992, 326, 1677-1681.
6. Proudfoot A.: Practical management of the poisoned patient. Ther. Drug Monit. 1998, 20, 498-501.
7. Collee G.G., Hanson G.C.: The management of acute poisoning. Br. J. Anaest. 1993, 70, 562-573.
8. Moore M.R., Ng J.C., Lewis R.J.: Environmental poisoning: presentation and management. Ther. Drug Monit. 1998, 20, 502-
509.
9. Pakulski C., Swinarski A.: Nietypowy przebieg zatrucia arsenem. Anest. Intens. Ter. 1998, 30, 259-261.
10. Ilano A.L., Raffin T.A.: Management of carbon monoxide poisoning. Chest 1990, 97, 165-169.
11. Łata S.: Zadania ośrodka ostrych zatruć w wieloprofilowym szpitalu wojewódzkim. Przegl. Lek. 1996, 53, 380-381.
12. Blakeley K.R., Rinner S.E., Knochel J.P.: Survival of ethylene glycol poisoning with profound acidemia. N. Engl. J. Med.
1993, 328, 515-516.
13. Browning R.G., Curry S.C.: Effect of glycol ethers on plasma osmolality. Hum. Exp. Toxicol. 1992, 11, 488-490.
14. Vale J.A.: Clinical toxicology. Postgrad. Med. J. 1993, 69, 19-32.
15. Pach J., Panas M., Sołtycka M. i in.: The use of REMEDI HS in toxicological diagnostics of patients poisoned with drugs at the Department of Toxicology Collegium Medicum of the Jagiellonian University in Krakow. Przegl. Lek. 1996, 53, 377-379.
16. Goldfrank L.R.: Toxicologic radiology. [w:] Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. Goldfrank L.R. (red.). Appleton & Lange, Stamford 1998.
17. Meulenbelt J.: Emergency procedures in the event of chemical exposure/accidents. Przegl. Lek. 1996, 53, 220-224.
18. American Academy of Clinical Toxicology, European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists: Position
statements. J. Toxicol. Clin. Toxicol. 1997, 35, 699-762.
19. Homan C.S., Maitra S.R., Lane B.P. i in.: Therapeutic effects of water and milk for acute alkali injury of the esophagus.
Ann. Emerg. Med. 1994, 24, 14-20.
20. Hoffman R.: Choices in gastric decontamination. Emerg. Med. 1992, 24, 212-224.
21. MacNamara A.F., Riyat M.S., Quinton D.N.: The changing profile of poisoning and its management. J. R. Soc. Med. 1996,
89, 608-610.
22. Lamminpaa A., Vilska J., Hoppu K.: Medical charcoal for a child’s poisoning at home: availability and success of
administration in Finland. Hum. Exp. Toxicol. 1993, 12, 29-32.
23. Hoffman R.S., Smilkstein M.J., Goldfrank L.R.: Whole bowel irrigation and the cocaine body-packer: a new approach to a
common problem. Am. J. Emerg. Med. 1990, 8, 523-527.
24. Wrenn K., Smith B.A., Slovis C.M.: Profound alkalemia during treatment of tricyclic antidepressant overdose. Am. J.
Emerg. Med. 1992, 10, 553-555.
25. Dart R., Stark Y., Fulton B. i in.: Insufficient stocking of poisoning antidotes in hospital pharmacies. JAMA 1996, 276, 1508-1510.
26. Bardin P.G., Van Eeden S.F.: Organophosphate poisoning: grading the severity and comparing treatment between atropine
and glycopyrrolate. Crit. Care Med. 1990, 18, 956-960.
27. Kecik Y., Yorukoglu D., Saygin B. i in.: A case of acute poisoning due to organophosphate insecticide. Anaesthesia 1993, 48, 141-143.
28. Armour A., Slater S.D.: Paracetamol cardiotoxicity. Postgrad. Med. J. 1993, 69, 52-54.
29. Bonkovsky H.L., Kane R.E., Jones D.P. i in.: Acute hepatic and renal toxicity from low doses of acetaminophen in the
absence of alcohol abuse or malnutrition: evidence for increased susceptibility to drug toxicity due to cardiopulmonary and renal insufficiency. Hepatology 1994, 19, 1141-1148.
30. Vale J.A. The future of clinical toxicology in Europe. Przegl. Lek. 1995, 5, 239-240.
Adres autora:
Juliusz Jakubaszko
Zakład Medycyny Ratunkowej i Katastrof AM
ul. Bujwida 44a
50-345 Wrocław
tel. (0-71) 328-60-45
fax (0-71) 328-60-16
e-mail jjak@emerg.am.wroc.pl