partyzantka.indd

ARAZYTOLOGIA

WETERYNARIA

W PRAKTYCE

LIPIEC-SIERPIEŃ • 4/2004

ORĄCZKA

GÓR

SKALISTYCH

Wstęp

Choroba ta najczęściej występuje na

obszarach obydwu Ameryk. W Polsce

występuje sporadycznie i to zazwyczaj

jedynie jako tzw. choroba z importu.

Czynnik etiologiczny

Za wystąpienie choroby odpowiedzial-

na jest Rickettsia rickettsii.

Drogi szerzenia się choroby

Rezerwuarem zarazka są gryzonie,

zwierzyna płowa i zwierzęta gospodar-

skie. Wektorem zakażenia są kleszcze.

Objawy i przebieg choroby

Przyjmuje się, że aby zakażony kleszcz

mógł przekazać infekcję zwierzęciu, musi

żerować na nim od 4 do 6 godzin. Okres

inkubacji choroby to następne 5-10 dni.

Wtedy to pojawiają się pierwsze niespecy-

ﬁczne objawy choroby (13). Początkowo są

to stany podgorączkowe i gorączka, nud-

ności i wymioty, bóle mięśniowo-stawowe,

spadek i brak apetytu. W późniejszym

okresie pojawia się niepokój, bóle brzucha

z towarzyszącymi biegunkami. Na kończy-

nach pojawiać się mogą wybroczyny.

Diagnostyka

Immunoﬂuorescencja pośrednia (IFA)

jest badaniem rutynowym w diagnostyce

tej jednostki chorobowej (14).

Leczenie

Tetracykliny – doksycyklina 10 mg/kg

mc. Leczenie kontynuować przez trzy dni

po spadku gorączki (15). W zależności od

szybkości podjętego leczenia powinno być

ono kontynuowane przez około 7-10 dni.

Zapobieganie

– Unikanie ekspozycji zwierząt na

kleszcze w terenie, gdzie endemicznie

występują zakażenia.

– Używanie repelentów przeciwko klesz-

czom.

– Stosowanie proﬁlaktycznego podawania

niskich dawek tetracyklin psom żyjącym

w terenach najbardziej zagrożonych.

U psów choroba przybiera jeszcze

mniej wyraźny przebieg. O ile wcześniej

pies nie miał notowanych schorzeń

śledziony i o ile nie odnotowano u niego

zakażeń, np. erlichiozą, babeszjozą,

a dochodzi wciąż do niszczenia erytro-

cytów, to jest bardzo prawdopodobne, że

przyczyną jest haemobartonella.

Diagnostyka

Mikroskopowe badanie parazytologicz-

ne rozmazów krwi barwionych Giemsą

i wykrycie obecności haemobartonelli

w erytrocytach to wciąż podstawowe

i rutynowe badanie w diagnostyce tej

choroby. Ażeby badanie było miarodajne,

należy wykonać kilka badań rozmazów

w odstępach kilku dni.

Wykrycie obecności w erytrocytach

haemobartonelli jest metodą potwier-

dzającą podejrzenie, jednakże nie

świadczącą jednoznacznie o chorobie.

Okazuje się bowiem, że np. u wielu

kotów wykrywano haemobartonel-

lę, a osobniki takie nie wykazywały

żadnych niepokojących objawów kli-

nicznych. Z drugiej jednak strony

bezspornym jest fakt, że u 20% kotów

z haemobartenellozą wykryto potwier-

dzone testami współzakażenie FeLV, co

może ewidentnie przemawiać za opor-

tunistycznym charakterem zakażenia

haemobartonellą.

PCR (polimerazowa reakcja łań-

cuchowa), jako niezawodna metoda

diagnostyczna, udziela jednoznacznej

odpowiedzi, czy zwierzę dotknięte jest

haemobartenellozą (18).

Leczenie

Leczenie z wyboru to antybiotykote-

rapia tetracyklinami, a w szczególno-

ści oxytetracykliną lub doxycykliną,

podawanymi p.o. przez trzy tygodnie.

Pamiętać jednak trzeba o tym, że le-

czenie takie może nie dać całkowitego

oczekiwanego efektu i choroba może

nawracać. U kotów czasami w ostrym

AEMOBARTENELLOZA

Wstęp

Jest to choroba szeroko rozpowszech-

niona wśród psów i kotów na wielu

kontynentach. Za wystąpienie choroby

odpowiedzialne są:

– u psów Haemobartonella canis,

– u kotów Haemobartonella felis (16).

Czynnik chorobotwórczy

Haemobartonella jest gram-ujemnym

drobnoustrojem o śródkomórkowym

powinowactwie, zakwaliﬁkowanym do

Rickettsiales. Atakuje ona erytrocyty, pro-

wadząc tym samym do ich degradacji.

Drogi szerzenia się choroby

Wektorem zakażenia najprawdopo-

dobniej mogą być pchły, kleszcze, wszy

i komary. Częstokroć do zakażenia do-

chodzi na drodze jatrogennej, np. przez

transfuzję krwi lub przeszczepy narzą-

dów i tkanek pochodzących od chorych

osobników. Choć nie jest to dostatecznie

udowodnione, do zakażenia potomstwa

suk i kotek może dojść śródmacicznie.

Nie wyklucza się także gryzoni jako

potencjalnego wektora zakażenia, gdyż

wielokrotnie izolowano od nich te drob-

noustroje chorobotwórcze.

Objawy choroby

U kotów choroba najczęściej przebiega

w sposób łagodny, bez wyraźnych objawów,

lub jedynie ze słabo zaznaczoną anemią.

Niespecyﬁczne objawy, jak: utrata apetytu

i wagi ciała zwierzęcia, depresja i nierzadko

żółtaczka, mogą dopełniać obrazu zakaże-

nia. Jedynie w przypadkach, kiedy koty

zakażone są FeLV bądź FIV, choroba jako

zakażenie oportunistyczne staje się bardzo

niebezpieczna (17). W warunkach natural-

nych, kiedy wolny od innych zakażeń kot

zainfekowany zostaje haemobartonellą,

z reguły z opanowaniem choroby nie ma

problemów. Koty zdrowieją, jednakże stają

się stałym źródłem zakażenia i wszelkie

sytuacje immunosupresyjne są w stanie

uaktywnić proces chorobowy.

Niebezpieczne choroby

przenoszone przez

kleszcze i komary

CZ. II

Artur Dobrzyński
specjalista chorób psów i kotów, Lecznica dla Zwierząt w Warszawie

Prezentujemy drugą część artykułu tego autora. W części pierwszej opisano jednostki

chorobowe: babeszjozę, boreliozę i erlichiozę.

WETERYNARIA

W PRAKTYCE

ARAZYTOLOGIA

WETERYNARIA

W PRAKTYCE

LIPIEC-SIERPIEŃ • 4/2004

i powikłanym przebiegu konieczne jest

podanie glikokortykosteroidów, a nawet

konieczność przeprowadzenia transfuzji

krwi. Niezbędne okazać się mogą leki

poprawiające krwiotworzenie, wysokiej

jakości karma i suplementacja mineral-

no-witaminowa.

Zapobieganie

Stosowanie repelentów na ektopasoży-

ty, unikanie miejsc, gdzie haemobarte-

nelloza występuje enzootycznie.

ULAREMIA

Wstęp

Tularemia jest chorobą rozpowszech-

nioną głównie na półkuli północnej.

W naszych warunkach klimatycznych

największą liczbę zachorowań obserwuje

się od wiosny do jesieni.

Czynnik etiologiczny

Za wystąpienie choroby odpowiedzial-

na jest gram-ujemna pałeczka Franci-

sella tularensis. Jest ona stosunkowo

wrażliwa na działanie podstawowych

środków dezynfekcyjnych. W temp. 56

stopni Celsjusza ginie po 10 minutach,

natomiast jest oporna na działanie ni-

skich temperatur.

Drogi szerzenia się choroby

Głównym wektorem choroby w przy-

padku zwierząt są owady – kleszcze, gzy

i komary. W przypadku człowieka, ale

i zwierząt mięsożernych – zając.

Objawy i przebieg choroby

Do zakażenia najczęściej dochodzi

na skutek przekazania zakażenia od

żerującego i zainfekowanego owada,

przez zjedzenie surowego lub wpółsu-

rowego zająca bądź rzadziej poprzez

spojówki lub na drodze aerogennej.

Jeszcze rzadziej, ale stwierdzono i takie

przypadki, do zakażenia dochodziło na

skutek spożycia zainfekowanej wody.

Chorobotwórcze zarazki namnażają

się bezpośrednio w miejscu wniknięcia

do organizmu i wraz z kwioobiegiem

następuje ich rozsiew do różnych na-

rządów. Okres inkubacji choroby to

zwykle 3-6 dni.

W zależności od miejsca wtargnię-

cia zarazka wyróżnia się kilka postaci

choroby:

– Wrzodziejąco-węzłowa to postać

tularemii charakterystyczna dla

zakażenia skórnego. Znacznemu

powiększeniu i bolesności ulegają

regionalne węzły chłonne bezpośred-

nio sąsiadujęce z wrotami zakażenia.

Następstwem zakażenia jest ich mar-

twica i ropowica wraz z przetokami

na zewnątrz.

– Oczno-węzłowa najczęściej jest następ-

stwem zakażenia dospojówkowego.

Pojawiają się nacieki zapalne spojó-

wek, a następnie ich owrzodzenia.

Zakażeniu również towarzyszy powięk-

szenie i bolesność węzłów chłonnych

podżuchwowych i szyjnych.

– Węzłowa charakteryzuje się powiększe-

niem wszystkich węzłów chłonnych.

Niekiedy choroba może przybierać

nawet formę posocznicy.

– Anginowa jest następstwem zaka-

żenia doustnego i charakteryzuje

się zmianami w migdałkach oraz

powiększeniem regionalnych węzłów

chłonnych.

– Trzewna, do której dochodzi na drodze

zakażenia alimentarnego i która jest

wyjątkowo trudna do rozpoznania.

Dominującymi objawami są luźne

stolce, wymioty, nawet owrzodzenia

jelit i krwawienia z przewodu pokar-

mowego (19).

– Płucna jest następstwem zakażenia

aerogennego. Charakteryzuje się

śródmiąższowym zapaleniem płuc,

niekiedy z odkrztuszaniem krwistej

wydzieliny. Wyraźnie zaznaczona

jest duszność, zaś sam przebieg tej

postaci jest bardzo ciężki.

Diagnostyka

Najważniejsze znaczenie (oprócz

wywiadu) w diagnostyce ma badanie

bakteriologiczne krwi i materiału po-

chodzącego ze zmienionych miejsc.

W przypadku badań serologicznych

w diagnostyce wykorzystywane są: im-

munoﬂuorescencja, test Elisa i odczyn

wiązania dopełniacza, a także odczyn

hemaglutynacji biernej.

Leczenie

Antybiotykiem z wyboru jest strep-

tomycyna w dawce 7,5-10 mg/kg mc.

przez 7-10 dni. Można zastosować rów-

nież tetracykliny i gentamycynę (chlo-

ramphenicol i rifampicyna dostępne są

tylko w leczeniu zamkniętym) (20).

Proﬁlaktyka

Unikanie kontaktu ze zwierzętami

potencjalnie chorymi – szczególnie

w terenie, gdzie tularemia występuje

enzootycznie. Stosowanie repelentów

odstraszających owady. Unikanie jedze-

nia surowych i półsurowych produktów

z udziałem mięsa z zająca.

IROFILARIOZA

–

ROBAKI

SERCOWE

PŁUCNE

Wstęp

W chwili obecnej, kiedy następują tak

widoczne zmiany klimatyczne, zmierza-

jące ku stałemu ocieplaniu klimatu na

naszym globie, następuje stała reorgani-

zacja patogenów, a w tym także czynni-

ków parazytologicznych. Dobrym na to

przykładem mogą być inwazje Diroﬁlaria

immitis, nazywanej popularnie z angiel-

ska „robakami sercowymi”. Pasożyty te,

niebezpieczne dla psów, kotów, wilków,

kojotów, lisów, fretek, niedźwiedzi i in-

nych zwierząt, spotykane są obecnie

na całym świecie, z wyjątkiem terenów

arktycznych.

Pierwsze nieśmiałe doniesienia na

temat tej parazytozy ukazały się już

w 1856 roku w Stanach Zjednoczo-

nych Ameryki Północnej. Wówczas

to w stanie Winsconsin odnotowano

niespotykaną dotąd inwazję komarów

i masowe upadki zwierząt z nie wy-

jaśnionych do końca przyczyn. Zna-

miennym był jednak fakt, że zwierzęta

padały wśród objawów niewydolności

układu sercowo-naczyniowego. Kon-

Rys. 1. Występowanie Dirofilaria immitis na świecie.

PARAZYTOLOGIA

WETERYNARIA

W PRAKTYCE

LIPIEC-SIERPIEŃ • 4/2004

Rys. 2. Notowane przypadki dirofilariozy w niektórych krajach Europy.

tynent europejski do niedawna wolny

był od tej parazytozy. Jednak kilka lat

temu stwierdzono pierwsze przypadki

tej choroby w Hiszpanii, Grecji, Francji,

Niemczech, a ostatnio także na Wę-

grzech. Biorąc pod uwagę bliskość tych

państw i wręcz sąsiedzkie odległości

od Polski, wydaje się, że ta dotychczas

spotykana sporadycznie w naszym

kraju „choroba z importu” będzie

częstym powodem wizyt w gabinetach

weterynaryjnych.

Objawy choroby

U psów pierwsze niepokojące obja-

wy występują w chwili, kiedy zwierzę

opadnięte jest inwazją 20-25 pasożytów.

Kiedy inwazja sięga 50-60 pasożytów,

pojawiają się objawy niewydolności

krążenia. W przypadku masowej inwazji,

tj. 100 i więcej pasożytów, dochodzi do

zablokowania tętnicy płucnej i prawej

komory serca. Nierzadko również na

skutek takiej inwazji następuje przerost

i znaczne powiększenie prawej komory

serca.

Wśród niespecyficznych objawów

mogących wskazywać na inwazję

Dirofilaria immitis trzeba wspomnieć

o tym, że zwierzęta łatwo się męczą,

występuje u nich uporczywy suchy

kaszel wraz z odkrztuszaniem krwistej

wydzieliny, widoczny jest wyraźny

spadek apetytu, a co za tym – spadek

wagi ciała, są apatyczne i kache-

tyczne. Temperatura ciała jest tylko

nieznacznie podwyższona. Widoczna

jest wyraźna bladość śluzówek i spo-

jówek. W badaniach biochemicznych

krwi zaznaczona jest niewydolność

wątroby i nerek wynika-

jąca z niedostatecznego

ukrwienia tych narządów

wewnętrznych (21).

U opadniętych chorobą

kotów objawy są bardzo

podobne, z tym jednak,

że zakażenie jest mniej

częste, ponieważ koty

nie są idealnym gospo-

darzem dla Dirofilaria

immitis. Tak więc koty

są wrażliwe na zakaże-

nie, ale są stosunkowo

opornym gospodarzem.

W warunkach doświad-

czalnych wykazano, że

są one o około 30% mniej

wrażliwe niż psy. Wynika

to po części z faktu, że

komary wolą żywić się

krwią psią, a nie kocią,

ale także z faktu, iż pa-

sożyty u kota nie osią-

gają aż takich dużych

rozmiarów, co nie jest

bez znaczenia w cyklu

rozwojowym pasożyta.

Długość cyklu życiowego dirofilarii

u kota wynosi mniej niż dwa lata,

u psów zaś około pięciu lat. Tak więc

i sama choroba u kota ma charakter

bardziej przemijający niż u psa.

Cykl życiowy pasożyta

Dorosłe pasożyty, jak już zostało

wspomniane, spotykane są w prawej

komorze serca i tętnicy płucnej.

Tam to samice składają mikroﬁlarie,

które to uwalniane są do krwioobiegu.

Wektorem choroby są samice koma-

rów, które wraz z zassaną krwią od

chorego zwierzęcia pobierają mikro-

ﬁlarie. W ciągu 24-36 godzin w kana-

likach Malphigiego komara następuje

linienie pasożyta i przeobrażenie się go

z pierwszego stadium (L

) rozwojowego

w drugie (L

). Po około 10-20 dniach

następuje kolejne linienie i przeobra-

żenie się larw w stadium trzecie (L

). Te

wędrują do aparatu gębowego komara.

Ten w czasie kolejnego żerowania na

zwierzęciu przekazuje mu zakażenie.

Dostawszy się do tkanki podskórnej

zwierzęcia, larwy przeobrażają się

w czwarte stadium (L

) po około 9-12

dniach od chwili ukąszenia komara.

Rozpoczyna się wędrówka pasożyta

naczyniami krwionośnymi w kierunku

prawej komory serca, która trwać może

60-70 dni. Po osiągnięciu miejsca do-

celowego następuje rozwój dojrzałych

form pasożyta, zdolnych po 174-223

dniach wydać kolejne pokolenie mi-

kroﬁlarii (22).

Diagnostyka

Test Elisa: użyteczny po około 30-60

dniach od chwili zakażenia.

Badanie RTG: powiększenie prawej

komory serca i tętnicy płucnej. Rzadziej

można wykazać obecność samych pa-

sożytów. Nierzadko ogniska zwapnień

w płucach będących następstwem

wydalanych do nich martwych postaci

pasożyta.

Badanie hematologiczne: istotny

wzrost granulocytów kwasochłonnych

w rozmazie krwi. Ponadto można wyka-

Tab. 1. Leczenie dirofilariozy.

Nazwa

substancji

czynnej/

preparatu

Ivermectin

(Heartquard)

(Heartquard plus)

(Heartquard

for cats)

Milbemycin

oxime

(Interreceptor)

(Sentinel)

Dietylcarbamazin

(Filarbits)

(Filarbits plus)

Moxidectin

(Pro Heart)

Moxidectin

(Pro Heart 6)

Dawka

1 raz na miesiąc

1 raz dziennie

1 raz na miesiąc

co 6 miesięcy

Minimalny

wiek

leczonego

zwierzęcia

powyżej

6. tygodnia życia

powyżej

4. tygodnia życia

brak wieku

minimalnego

powyżej 8.

tygodnia życia

powyżej 6.

miesiąca życia

Uwagi

stosować, gdy

zakażenie już

miało miejsce

stosować, gdy

zakażenie już

miało miejsce

stosować, gdy

w chwili obecnej

jest ekspozycja

na zakażenie

stosować, gdy

zakażenie

już miało miejsce

stosować, gdy

zakażenie już

miało miejsce

ARAZYTOLOGIA

WETERYNARIA

W PRAKTYCE

LIPIEC-SIERPIEŃ • 4/2004

zać ich obecność w odkrztusinie z płuc.

Wykazanie obecności mikroﬁlarii w roz-

mazie krwi (wyjątkowo rzadko) (23).

Leczenie

Stosowanie takich preparatów, jak

Thiacetarsamide (Caparsolate), opartych

na arsenie, jest bardzo efektywne, ale

ryzykowne. Preparat musi być ze względu

na swoją wysoką toksyczność podawany

dożylnie za pomocą dokładnie założonego

wenﬂonu. Podanie go poza żyłę może być

powodem poważnej martwicy kończyny.

Podobnie rzecz wygląda w przypadku Me-

larsomine (Immiticide), który także oparty

jest na arsenie i wymaga bardzo staran-

nego i głębokiego podania domięśniowego.

W chwili obecnej bardzo szerokie zastoso-

wanie ma Salamectin (Stronghold).

Zapobieganie

Unikanie ekspozycji zwierząt na ko-

mary w terenie, gdzie endemicznie wy-

stępują inwazje Diroﬁlaria immitis. Uży-

wanie repelentów przeciwko komarom.

Stosowanie proﬁlaktycznego podawania

leków o bójczym działaniu wobec ﬁlarii.

Serologiczne monitorowanie z użyciem

testu Elisa raz na sześć miesięcy.

Podsumowanie

Praktycznie w chwili obecnej nie jest

znana liczba psów i kotów dotkniętych

inwazją Dirofilaria immitis. Sytuacja

taka ma miejsce nie tylko w Europie,

ale i USA. Biorąc jednak pod uwagę

fakt, że chorobę transmitować może

50 gatunków komarów, a w tym np.

Aodes sp. i komar widliszek, należy

przypuszczać, że będzie ona coraz

częstszym powodem odwiedzin ga-

binetów weterynaryjnych również

w naszym kraju.



Piśmiennictwo:

1. Koehler P.G., O. i F.M.; Ticks. University of

Florida. www.edis.ifas.uﬂ.edu/IG088.

2. Hułas C., Dobrzyński A., Przypadki babe-

szjozy psów, „Medycyna Weterynaryjna”
1995, nr 51.

3. Taboada J., Babesiosis. Infectious Diseases

of the Dog and Cat, W.B. Saunders 1998.

4. Ano H., Makimura S., Harasawa R., Detec-

tion of Babesia species from infected dog
blood by polymerase chain reaction, J Vet.
Med. Sci. 2001, 63.

5. Briknenheuer A.J., Levy M.G., Savary K.C.,

Babesia gibsoni infections in dogs from
North Carolina, J Am Anim. Hosp. Assoc.
1999, 35.

6. Perkins S.C., Babesia and the pet travel

scheme, Vet. Rec. 2000.

7. Winiarczyk S., Grądzki Z., Choroby zakaźne

zwierząt domowych z elementami zoonoz,
2000.

8. Straubinger R.K., Straubinger A.F., Sum-

mers B.A., Jacobson R.H., Status of Bor-
relia burgdorferi infection after antibiotic

treatment and the effects of corticostero-
ids, J. Infect. Dis. 2000, 181.

9. Straubinger R.K., Straubinger A.F, Sum-

mers B.A., Jacobson R.H., Erb H.N.,
Clinical manifestation, pathogenesis, and
effect of antibiotic treatment on Lyme bor-
reliosis in dogs, Wien. Klin. Wochenschr.
1998, 110.

10. Winiarczyk S., Grądzki Z., Choroby za-

kaźne zwierząt domowych z elementami
zoonoz, 2000.

11. Harrus S., Warner T., Bark H., Canine mo-

nocytic ehrlichiosisan update. Compend.
Contin. Educ. Prac. Vet., 1997, 19.

12. Keysary A., Waner T., Rosner M., Warner

C.K, Dawson J.E., Zass R., Biggie K.L.,
Harrus S., The ﬁrst isolation, in vitro
propagation, and genetic characterization
of Ehlichia canis in Israel. Vet. Parasitol.
1996, 62.

13.

Neer T.M., Canine monocytic and granu-

locytic ehrlichiosis, In: Greene C.E., ed.
Infectious diseases of the dog and cat,
Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1998.

14. Peacock M.G., Burgdorfer W., Ormsbee

R.A., Rapid Fliorescent-antibody conjuga-
tion procedure, Infect. Immun. 1971.

15. Breitschwerdt E.B., The rickettsioses,

In: Ettinger S.J., Feldman E.C., eds.
Textbook of Veterinary Internal Medicine.
Philadelphia, W.B. Saunders Co., 2000.

16. Winiarczyk S., Grądzki Z., Choroby za-

kaźne zwierząt domowych z elementami
zoonoz, 2000.

17. Bobade P.A., Nash A.S., Rogerson P.,

Feline haemobartonellosis; clinical, ha-
ematological and pathological studies in
natural infections and the relationship to
infecton with feline leukemia virus, Vet.
Rec. 1998, 122.

18. Messick J.B., Berent L.M., Cooper S.K.,

Development of a PCR-based assay for
the detection of Haemobartonella felis in
cats and differentiation of H. felis from
related bacteria by restriction fragment
length polimorphism, J. Clin. Mikrobiol.
1998, 36.

19. Elis J., Oyston P.C.F., Green M., Titball

R.W., Tularemia, Clin. Mikrobiol. Rev.
2002, 15.

20. Frymus T., Choroby zakaźne psów, Wy-

dawnictwo SI-MA 1999.

21. Lok J.B., Knight D.H., A review of the tre-

atment options for heartworm infections,
Supplement to Veterinary Medicine 1997.

22. http://ucdnema.ucdavis.edu/imagemap/

nemmap/ent156html/nemas/diroﬁlaria-
immitis

23. Hendrix C.M., Diagnostic Veterinary Parasi-

tology, Mosby, Inc., St. Louis MO 1998.

lek. wet. Artur Dobrzyński

Lecznica dla Zwierząt

04-052 Warszawa

ul. Grenadierów 13