4

Rycina 1. Patobiochemia procesu zapalnego.

TOKSYNY,

INFEKCJA

WROTA

ENZYMY

i/lub

INFEKCJI

LIZOSOMALNE

USZKODZENIE TKANEK

uwalnianie amin

naczynioruchowych

wzrost

- komórki tuczne

przepuszczalności

- bazocyty

układ kinin

ścian naczyń

- płytki krwi

kaskada kwasu

arachidonowego:

→prostaglandyny

→leukotrieny

C3a, C5a

Objawy zapalenia:

- obrzęk,

→ ułatwienie fagocytozy,

- ból,

→ liza bakterii,

- zaczerwienienie,

IL-10: ogranicza

→ neutralizacja wirusów i toksyn,

- wzrost temperatury

zapalenie

→ cytotoksyczność

zmiany w śródbłonku naczyniowym

- leukotrieny,

→ migracja leukocytów (w tym

- C5a, C3a,

limfocytów T→ INFγ), Ab

- chemokiny

IL-1

wątroba:

IL1, IL-6, TNFα

wytwarzanie białek

NAPŁYW DO TKANEK:

ostrej fazy

• monocytów, prekursorów makrofagów

→ fagocytoza drobnoustrojów i własnych uszkodzonych komórek INFγ

→ wydzielanie cytokin prozapalnych, gł. IL-1, IL-6 i TNFα

prezentacja

antygenu

• neutrofilów, najliczniejszych komórek żernych

→ usuwanie bakterii chorobotwórczych limfocyty B

• komórek tucznych, osiadłych w tkankach

→ plazmocyty

→ degranulacja ziarnistości (heparyna i aminy wazoaktywne)

→ Ab

w odpowiedzi na uszkodzenie tkanek i w przebiegu reakcji alergicznej skutkiem

powyższych procesów

- usunięcie patogenów,

- procesy naprawcze i/lub gojenie ran (płytki krwi, ukł. krzepnięcia → fibryna; wit.C, fibroblasty → kolagen)