Kolokwium II
Reaktywne formy tlenu (RFT) i systemy ochrony przed skutkami ich działania.
Stres oksydacyjny.
Metabolizm węglowodanów.
Zagadnienia
1. Reaktywne formy tlenu (RFT) - anionorodnik ponadtlenkowy, rodnik wodoronadtlenkowy, nadtlenek wodoru, rodnik
hydroksylowy - powstawanie i właściwości.
2. Łańcuch oddechowy jako źródło RFT.
3. Stres oksydacyjny.
4. Systemy ochrony przed skutkami działania RFT.
5. Antyoksydanty enzymatyczne - dysmutaza ponadtlenkowa (SOD), peroksydaza glutationowa (GP), katalaza (CAT),
reduktaza glutationowa.
6. Antyoksydacyjne właściwości glutationu. Udział glutationu w detoksykacji wolnych rodników tlenowych oraz nadtlenku
wodoru i nadtlenków organicznych.
7. Charakterystyka węglowodanów dostarczanych z pożywieniem oraz proces ich trawienia i wchłaniania w układzie
pokarmowym;
o skrobia, glikogen, celuloza, laktoza, sacharoza, glukoza, fruktoza
o
enzymy biorące udział w trawieniu węglowodanów
8. Zaburzenia trawienia węglowodanów;
o
niedobór laktazy, sacharazy, wadliwe wchłanianie glukozy i galaktozy
9. Wchłanianie monosacharydów z układu pokarmowego (transport aktywny i dyfuzja prosta i ich przemiany w wątrobie;
o glukoza, galaktoza, fruktoza, ryboza
10. Systemy transportu glukozy do tkanek („transportery glukozy” – GLUT);
o
zależne od insuliny – szczególnie tkanka tłuszczowa i mięśnie szkieletowe
o
niezależne od insuliny – mózg, wątroba, nerki, erytrocyty
11. Glikoliza przebiegająca w warunkach aerobowych - enzymy katalizujące ten proces oraz ich koenzymy, regulacja
o
transport pozamitochondrialnych równoważników redukcyjnych wytwarzanych w procesie glikolizy do
mitochondrium za pośrednictwem „mostka” jabłczanowo-asparaginianowego lub „mostka”
glicerolofosforanowego. Enzymy tych procesów.
o bilans energetyczny glikolizy tlenowej
12. Utlenianie pirogronianu do acetylo~S-CoA
o
oksydacyjna dekarboksylacja kwasu pirogronowego, enzymy i koenzymy tworzące ten kompleks
wieloezymatyczny, bilans energetyczny, regulacja
o
cykl Krebsa, łańcuch oddechowy, oksydacyjna fosforylacja
13. Wyliczenie bilansu energetycznego utleniania 1 mola glukozy do CO
2
i H
2
O.
14. Glikoliza przebiegająca w warunkach anaerobowych, reakcje, enzymy, koenzymy, bilans i regulacja tego procesu.
15. Specyfika tkankowa glikolizy;
o erytrocyty – glikoliza beztlenowa – wytwarzanie 2,3-bis-fosfoglicerynianu niezbędnego do zmniejszania
powinowactwa hemoglobiny do tlenu,
o
mięśnie szkieletowe w okresie intensywnego wysiłku – glikoliza beztlenowa – wzrost stosunku NADH/NAD
+
prowadzący do kwasicy mleczanowej,
o
tkanka tłuszczowa – glikoliza w warunkach tlenowych – przemiana fosfodihydroksyacetonu do glicerolo-3-
fosforanu oraz wykorzystanie cząsteczek acetylo~S-CoA do syntezy kwasów tłuszczowych i w końcu synteza
triacylogliceroli.
16. Cykl Cori (cykl kwasu mlekowego), etapy, enzymy, rola.
17. Glukoneogeneza (resynteza glukozy ze związków niecukrowych);
o substraty wykorzystywane w procesie glukoneogenezy,
o
lokalizacja enzymów tego procesu,
o reakcje, regulacja.
18. Wspólne i oddzielne reakcje glikolizy i glukoneogenezy.
19. Szlak pentozofosforanowy (PMP) ― reakcje, enzymy, regulacja, rola biologiczna:
o faza oksydacyjna (dostarczanie zredukowanej formy NADP
+
(NADPH+H
+
oraz cząsteczek pentoz)
o
faza nieoksydacyjna (odtwarzanie cząsteczek heksoz z cząsteczek pentoz w komórkach niewykorzystujących
pentoz)
20. Specyfika tkankowa szlaku pentozofosforanowego;
o
większość tkanek, a szczególnie wątroba, tkanka tłuszczowa, nadnercza – wykorzystanie zredukowanych form
NADP
+
oraz cząsteczek pentoz,
o erytrocyty – wykorzystanie zredukowanych form NADP
+
, przekształcanie pentoz w heksozy.
21. Powiązanie szlaku pentozofosforanowego z procesem glikolizy.
22. Metabolizm glikogenu, regulacja:
o degradacja glikogenu (glikogenoliza) - reakcje, enzymy
o synteza glikogenu - reakcje, enzymy
23. Wykorzystanie glikogenu w mięśniach i w wątrobie.
24. Wytwarzanie UDP-glukozy, procesy zachodzące z jej udziałem:
o synteza galaktozy, synteza kwasu UDP-glukuronowego, synteza glikogenu, synteza glikozaminoglikanów
25. Wytwarzanie UDP-galaktozy, procesy zachodzące z jej udziałem;
o
przekształcanie do kwasu UDP-galakturonowego, synteza laktozy, glikoprotein, glikolipidów
26. Metabolizm fruktozy, rola w organizmie;
o synteza fruktozy z glukozy (poprzez wytwarzanie sorbitolu)
o
degradacja fruktozy z udziałem fruktokinazy
27. Charakterystyka glikozaminoglikanów biorących udział w syntezie proteoglikanów;
o kwas hialuronowy, siarczan chondroityny, siarczan keratanu I i II, heparyna, siarczan heparanu, siarczan
dermatanu.
28. Lokalizacja i funkcje proteoglikanów
29. Hormony regulujące metabolizm węglowodanów;
o insulina – obniża stężenie glukozy we krwi pobudzając zwiększanie pobierania i wykorzystania cząsteczek
glukozy bezpośrednio przez tkankę tłuszczową, mięśnie szkieletowe i pośrednio wątrobę.
o glukagon – podwyższa stężenie glukozy we krwi poprzez aktywację procesu rozpadu glikogenu
wątrobowego oraz procesu glukoneogenezy z glukogennych aminokwasów i mleczanu
o adrenalina – podwyższa stężenie glukozy we krwi poprzez aktywację procesu rozpadu glikogenu
wątrobowego. Pobudza także rozpad glikogenu mięśniowego.
o hormon wzrostu (GH) – podwyższa stężenie glukozy we krwi poprzez obniżenie pobierania glukozy przez
niektóre tkanki obwodowe np. mięśnie szkieletowe
o kortyzol – podwyższa stężenie glukozy we krwi poprzez pobudzanie procesu glukoneogenezy
o
trójjodotyronina – podwyższa stężenie glukozy we krwi poprzez wzmożoną resorpcję węglowodanów w
jelitach oraz pobudzenie rozpadu glikogenu wątrobowego
30. Specyficzność tkankowa metabolizmu węglowodanów
Mózg;
o
ciągłe dostarczanie glukozy,
o
brak zapasów związków energetycznych,
o glikoliza tlenowa
Wątroba;
o
przekształcanie monosacharydów wchłoniętych z układu pokarmowego w cząsteczki glukozy
o glikoliza tlenowa, szlak pentozofosforanowy
o synteza kwasu UDP-glukuronowego
o
magazynowanie glukozy w postaci glikogenu w stanie sytości
o dostarczanie glukozy poprzez glikogenolizę i glukoneogenezę na czczo
Mięśnie szkieletowe;
o
duży zapas glikogenu
o
możliwość przemiany pirogronianu (produktu glikolizy) w mleczan i alaninę, które w wątrobie mogą być
wykorzystane do glukoneogenezy
o
białka mięśni mogą służyć jako źródło energii przy braku innych możliwości
Mięsień sercowy;
o
ciągłe dostarczanie glukozy,
o
brak zapasów związków energetycznych,
o glikoliza tlenowa
Tkanka tłuszczowa;
o glikoliza tlenowa, szlak pentozofosforanowy
o
wykorzystanie produktów przemiany cząsteczek glukozy do syntezy triacylogliceroli w stanie sytości
o
wytwarzanie cząsteczek glicerolu powstałych z rozpadu triacylogliceroli wykorzystywanych wątrobie w
procesie glukoneogenezy w stanie na czczo
Erytrocyty;
o
ciągłe dostarczanie glukozy,
o
brak zapasów związków energetycznych,
o glikoliza beztlenowa
o wytwarzanie 2,3-bis-fosfoglicerynianu
31. Patobiochemia metabolizmu węglowodanów.
Zaburzenia przemiany węglowodanów w erytrocytach;
o
anemia hemolityczna (niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej i kinazy pirogronianowej)
Zaburzenia katabolizmu fruktozy;
o samoistna fruktozuria (wrodzony niedobór fruktokinazy)
o dziedziczna nietolerancja fruktozy (niedobór aldolazy B)
Zaburzenia katabolizmu galaktozy
o
postać cięższa galaktozemi (wrodzony niedobór urydylotransferazy heksozo-1-fosforanowej). Gromadzenie
galaktozy, galaktozo-1-fosforan uszkadza wątrobę i nerki, wytwarzanie galaktytolu prowadzi do zaćmy,
o
postać lżejsza galaktozemii (wrodzony niedobór galaktokinazy). Gromadzenie galaktozy i galaktytolu
prowadzi do zaćmy
Kwasica mleczanowa
o
związana z wytwarzaniem, w intensywnie pracujących mięśniach szkieletowych, dużej ilości kwasu
mlekowego w związku z niemożnością przekształcania pirogronianu do acetylo~S-CoA (wzrost stosunku
NADH/NAD
+
)
Choroby spichrzania glikogenu
o
von Gierkiego ( wrodzony niedobór glukozo-6-fosfatazy),
o
Pompego (wrodzony niedobór α-1,4-glukozydazy)
o
Cori (wrodzony niedobór α-1,6-glukozydazy)
o
Andersena (wrodzony niedobór 1,4-1,6-transglukozydazy)
o
McArdle'a (wrodzony niedobór fosforylazy glikogenowej w mięśniach)
Mukopolisacharydozy (zaburzenia metabolizmu glikozaminoglikanów) zespoły;
o Hurler (wrodzony niedobór α-L- iduronidazy)
o
Huntera (wrodzony niedobór sulfatazy iduronianowej)
o
Sly'ego (wrodzony niedobór β-glukuronidazy)