1 

Patogeneza zakażeń wirusowych 

 

Istotą zakażeń wirusowych jest wniknięcie do wnętrza wrażliwych komórek organizmu 
gospodarza, następnie replikowanie wirusów potomnych, co pociąga za sobą zmianę metabolizmu 

komórek gospodarza. 

Zakażenie komórki  

Zakażenie komórki przez wirusy może przebiegać – w zależności od gatunku – na wiele 
sposobów. Jednakże niezależnie od występujących różnic, podstawowe procesy zachodzące 
podczas takiej infekcji są wspólne dla wszystkich wirusów. Najbardziej ogólny schemat 
przedstawiony jest na poniższym rysunku:

 

 

 

 

Rys 1. Zakażenie wirusowe komórki 

[http://www.doctormed.pl/wydzial/230/artykul/194/Wirusy%20%28%C5%82ac.%20virus%20-%20trucizna%29].

 

 

 

Znaczenie poszczególnych etapów przedstawia się następująco: 

1. 

Adsorpcja

 jest procesem przylegania wirusa do powierzchni komórki – jest o

czywiście 

 

2 

niezbędnym wstępem do zakażenia. Opiera się ona na połączeniu ze specyficznym 

receptorem, z czego z kolei wynika tropizm tkankowy 

wirusa. Białko wirusowe, od 

którego zależy rozpoznanie komórki to tzw. białko wiążące receptor.  

 

2. 

Penetracja

 

jest procesem wnikania wirusa do komórki po jego uprzednim połączeniu się z 

receptorem. Może ono zachodzić na jeden z trzech podstawowych sposobów:  

1.  fuzja – 

zachodzi w przypadku wirusów, które są otoczone błoną lipidową 

zawierającą białko fuzyjne. Otoczka lipidowa wirusa zlewa się z błoną 

k

omórkową, dzięki czemu wirus wnika do wnętrza;  

2.  wiropeksja 

jest sposobem polegającym na wykorzystaniu naturalnych 

mechanizmów komórki, które są wykorzystywane do pobierania różnych substancji 
odżywczych i regulacyjnych. Także w tym przypadku wirus musi posiadać otoczkę, 
gdyż na jednym z etapów wiropeksji dochodzi do zlewania się błon;  

3. 

"wślizgiwanie się" (endocytoza) polega na bezpośrednim przejściu przez błonę 

komórki. Zachodzi ono w przypadku wirusów bezotoczkowych.  

 

3. 

Odpłaszczenie

 

wirusa polega na uwolnieniu materiału genetycznego wirusa. W przypadku 

fuzji i wiropeksji zwykle następuje ono już podczas wnikania, gdyż jest bezpośrednio 
związane z mechanizmem penetracji.  

 

4. 

Produkcja białek wczesnych

 – 

zanim genom zostanie zreplikowany, często zdarza się, że 

potrzebne są białka niezbędne do pewnych czynności z tym związanych oraz inne, 
odpowiedzialne za zmianę metabolizmu komórki.  

 

5. 

Replikacja genomu

 

zachodzi w różny sposób, zależnie od charakteru materiału 

genetycznego, co zostało przedstawione wcześniej. Tutaj może dojść także do integracji 

genomu wirusa z genomem gospodarza.  

 

6. 

Produkcja białek późnych

 

zachodzi z reguły na podstawie kodu genetycznego ze świeżo 

wyprodukowanych nowych genomów. Są to zwykle białka strukturalne, wchodzące w 
skład kapsydu, oraz białka umożliwiające prawidłowe złożenie wirionów.  

 

7. 

Składanie wirionów

 to proces, w którym dochodzi do wytworzenia nukleokapsydów.  

 

8. 

Uwalnianie wirionów z komórki

 

następuje po ich złożeniu. Wirusy bezotoczkowe 

 

3 

zwykle uwalniają się po śmierci komórki i jej rozpadzie, natomiast wirusy otoczkowe 
pączkują z powierzchni komórki. Otoczka lipidowa wirusa to zwykle pozyskany na tym 
etapie fragment błony komórkowej gospodarza.  

Zakażenie organizmu  

Mimo wciąż nieznanych w szczegółach mechanizmów zakażeń wirusowych na poziomie 
organizmu, przy obecnym stanie wiedzy można wyróżnić dwa główne rodzaje zakażeń, oparte na 
miejscu występowania wirusa: 

• 

Zakażenia miejscowe – wirusy występują w określonym narządzie lub tkance i nie 
rozprzestrzeniają się na cały organizm; przykładem może być krowianka, która dotyczy 

tylko skóry, albo grypa, w przypadku której atakowana jest 

błona śluzowa gardła.  

• 

Zakażenie uogólnione – dotyczy zwłaszcza chorób gorączkowych; przebiega ono według 
następującego schematu:  

1. 

Wirusy przenikają przez nabłonek i podlegają wstępnej replikacji (mogą także powielać się 
w samym nabłonku);  

2. 

Po wstępnej replikacji dochodzi do przedostania się wirionów do krwi i chłonki; efektem 

jest powstanie pierwotnej wiremii, której towarzyszy pierwszy rzut 

gorączki;  

3. 

Wirusy atakują układ siateczkowo-śródbłonkowy, gdzie dochodzi do ponownej replikacji;  

4. 

Wiriony po raz drugi dostają się do krążenia, wywołując wiremię wtórną, której także 

towarzyszy 

gorączka;  

5.  W wyniku tropizmu tkankowego 

zajmowane są narządy docelowe, czego wynikiem jest 

powstanie mniej lub bardziej charakterystycznych objawów chorobowych. Najważniejsze 
narządy docelowe to skóra, wątroba, płuca, układ nerwowy i nerki.  

Schemat zakażenia uogólnionego został opracowany przez Fennera. 

Często się jednak zdarza, że wirus dostający się do organizmu nie znajduje w nim wrażliwych 
komórek gospodarza. Możemy mieć zjawisko niewrażliwości na zachorowanie – stwierdza się je 

bezobjawowo (asymptomatyczne w

ystępowanie wirusa u zwierząt). Wzajemne stosunki między 

wirusem a organizmem zostały poznane dzięki badaniu patogenezy zakażeń wirusowych. Badania 
te mają na celu ustalenie: 

 

jakie zmiany wywołuje wirus w warunkach naturalnych; 

  w jaki sposób dochodzi do za

każeń wirusem w warunkach naturalnych; 

 

4 

 

jakimi drogami rozprzestrzeniają się infekcje wirusowe w organizmie;  

 

często dochodzi do wiremii – wirus „wysypuje” się do krwi i z nią jest 
rozprowadzany po całym organizmie; 

 

jakie zmiany uogólnione wywołuje rozprzestrzeniający się wirus w organizmie, 
jego lokalizacja w poszczególnych tkankach i narządach, w różnych fazach po 
zakażeniu. 

 

To wszystko zostało poznane na podstawie hodowli komórkowych. Podłoża te z racji swej 
wysokiej wrażliwości pozwalają na wykrywanie nawet małych ilości wirusa. 

 

Zakażenia wirusem w organizmie dzieli się na 4 typy: 

• 

zakażenia wywołujące zmiany w miejscu wniknięcia wirusa (brodawczyca); 

• 

zakażenia powstające po „wysypaniu” się wirusa do krwiobiegu; 

• 

zakażenia wywołujące nieznaczne zmiany miejscowe, lecz rozprzestrzeniające się do 

odległych narządów; 

• 

zakażenia wywołujące schorzenia miejscowe z możliwością rozprzestrzeniania się do 

odległych narządów (opryszczka, zakażenie oka z zajęciem mózgu) 

 

Wiele zakażeń odznacza się cyklicznością procesów: 

  

1. Namnażanie się wirusa w miejscu wniknięcia. 

  

2. Wirus wysypuje się do krwi – wiremia pierwotna. 

  

3. Wiremia, gdzie duże ilości wirusa dostają się z krwi do narządów. 

  

4. Duże ilości wirusa we krwi, chłonce i drogach nerwowych (wiremia wtórna). 

  

5. Namnażanie się wirusa w narządach wtórnego powinowactwa (narządy docelowe). 

 

Wirusy mogą wnikać do organizmu różnymi drogami. Najczęstszymi wrotami zakażenia są błony 
śluzowe układu oddechowego, układu pokarmowego, płciowego i skóra. W miejscu wniknięcia 
wirusa do organizmu może dojść do rozwoju miejscowego procesu patologicznego wywołanego 
namnażaniem się wirusa, np. w ospie, pryszczycy. Powstaje wówczas ognisko pierwotne. Rzadko 
jednak zdarza się przy zakażeniu wirusem występowanie ogniska pierwotnego; najczęściej brak 
zmian miejscowych w miejscu wniknięcia wirusa. 

 

Zakażenia z objawami skórnymi wywołują wirusy z rodziny Poxviridae (ospa, niesztowica), a 
zmiany w układzie oddechowym powodują Orthomyxoviridae i Coronaviridae. 

Przy wielu chorobach wirusow

ych notuje się okresowe występowanie wirusa we krwi, czyli 

 

5 

wiremie. Poszczególne wirusy mogą łączyć się z elementami morfotycznymi krwi lub tez 
pozostają wolne w osoczu. 
Wiremie związane głównie z limfocytami i monocytami. Czasami wirusy absorbują się na 

p

owierzchni krwinek czerwonych, np. wirus pomoru świń. Persystentne (utrzymujące się 

przetrwałe) zakażenia z ostrym przebiegiem. Po pewnym czasie zapalenie wygasa. Te zakażenia 
przetrwałe (persystentne) - utrzymujące się – są to zakażenia latentne – utajone ← możliwość przy 

retrowirusach – 

czyli z przejściowym etapem tworzenia się DNA lub wirusa z DNA. To DNA 

utrzymuje się w komórkach gospodarza. Jest to ścisły kontakt z komórkami gospodarza lub z 

episomem – 

czyli kulista jego część niezależna od DNA gospodarza. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Rys. 2. Przegląd miejsc występowania infekcji wirusowych w organizmie ludzkim  

[http://en.wikipedia.org/wiki/File:Viral_infections_and_involved_species.png] 

 

 

 

6 

Drogi szerzenia się zakażeń wirusowych

 

Istnieją różne podziały, między którymi występują zazwyczaj niewielkie różnice.  

Oto jeden z nich: 

• 

przeniesienie bezpośrednie  

1. 

bezpośrednia styczność (droga kontaktowa) z chorym lub nosicielem przy pocałunkach, 

kontakcie seksualnym 

(także analnym i oralnym), podczas pielęgnacji lub leczenia chorych 

(przeniesienie jatrogenne). Przeniesienie z jednej osoby na drugą, które nie są w relacji matka 

- dzi

ecko nosi nazwę przeniesienia horyzontalnego.  

2. 

bezpośrednia styczność z chorym zwierzęciem  

3. 

zakażenie wertykalne, od matki na dziecko, mogące nastąpić poprzez:  

 

drogę łożyskową (wrodzone postacie chorób: różyczka, toksoplazmoza)  

 

w czasie porodu (droga pochwowa, na przykład zakażenie opryszczkowe  

 

karmienie piersią  

 

• 

przeniesienie pośrednie  

1. 

zakażona krew (również rodzaj przeniesienia jatrogennego)  

2.  kontakt skóry 

z materiałem zanieczyszczonym  

3. 

przeniesienie rękoma (droga fekalno-oralna)  

4. 

droga pokarmowa (nośnikiem pokarm, woda, mleko)  

5.  kropelkowa - 

w wyniku kichania lub kaszlenia na inną osobę. W ten sposób przenosi się wiele 

chorób, m.in.:ospa wietrzna, nagminne zapalenie przyusznic, 

przeziębienie, grypa, angina, 

gruźlica, odra, różyczka  

6.  wektory – 

żywi przedstawiciele : stawonogi (muchy, komary, wszy, pchły), gryzonie.  

 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 

7 

 

Patogeneza zakażeń wirusem Epsteina-Barr 

 

Obecnie wiadomo, że EBV jest nie tylko czynnikiem etiologicznym mononukleozy i chłoniaka 

Burkitta, lecz także raka jamy nosowo-gardowej, spotykanego szczególnie w Chinach i 

południowo-wschodniej Azji, w północnej Afryce i w Arktyce.  
 

Przy obecnym stanie wiedzy nie jesteśmy w stanie stwierdzić, dlaczego u niektórych chorych 

przebieg zakażenia jest bezobjawowy, u innych powstaje łagodna choroba zakaźna, zaś u kolejnej 

grupy chorych rozwijają się procesy rozrostowe.  
 

Z pewnością wiadomo, że rozwój chorób powodowanych przez wirus Epsteina – Barr jest 

częstszy u pacjentów z obniżoną odpornością. U osób po przeszczepie narządów częsta jest 
posttransplantacyjna choroba limforproliferacyjna – guz znajdowany w przeszczepionych 

narządach. U osób chorych na AIDS w jamie ustnej rozwija się leukoplakia włochata, która 

prawdopodobnie jest podłożem do roju zakażenia. Istnieją również hipotezy mówiące o tym, że 

powszechność malarii w rejonie występowania chłoniaka Burkitta ma wpływ na supresję układu 
immunologicznego.  
 

Zakażenie pierwotne EBV  
 

80 % populacji przebyło zakażenie wirusem Epsteina-Barr, przy czym większość infekcji 
przebiega bezobjawowo. Gdy do pierwszego kontaktu z wirusem dochodzi wieku 10-20 lat 50% 

przypadków rozwija się mononukleoza. Wirus jest głównie przenoszony przez ślinę.  
 

Wirus EBV jest zdolny zakażać tylko dwa rodzaje komórek – kom. nabłonkowe gruczołów 

ślinowych oraz limfocyt B. Najpierw wirus namnaża się w komórkach gruczołów ślinowych, skąd 

jest wydzielany stając się źródłem kolejnych zakażeń.  

Limfocyty B są aktywowane przez związanie wirusa z ich receptorem CD21. Przy prawidłowej 

funkcji układu immunologicznego infekcja zostaje zahamowana, zaś przy jej braku istnieje 

poważne ryzyko rozwoju nowotworów.  
 
Patogeneza infekcji EBV  
 
Wirus Epsteina-

Barr namnażając się podczas aktywnej fazy cyklu wirusa produkuje100 

antygenów powierzchniowych, zaś podczas okresu latencji – około 10, jest to 6 antygenów 

jądrowych (EBNA 1-6) oraz 3 latentne antygeny membranowe (LMPs 1-3) .  
 

Wyróżniamy trzy typy infekcji latentnej:  

1. 

wyłącznie z ekspresją EBNA – 1,  

2.  obecne antygeny EBNA -1 i LMPs,  
3.  ekspresja EBNA-1-6.  

 
 
 
 
 
 
 
 

 

8 

Rozwój infekcji EBV  
 
EBV pozosta

je w fazie utajenia czyli latencji w niewielkiej części populacji limfocytów B 

organizmu, w których genom wirusa obecny jest w formie episomalnej, a także w kilku kopiach 
zintegrowanych z genomem komórki gospodarza. Te limfocyty B spontanicznie rozpoczynaj

ą 

cykl wirusa, który w tym momencie obejmuje koordynację ekspresji wczesnych genów 

kodujących enzymy zaangażowane w cykl replikacyjnym wirusa oraz późne geny kodujące białka 

strukturalne. Wirus co pewien czas może ulegać reaktywacji i ponownie wchodzić w produktywną 

fazę cyklu życiowego. Wtedy też, jego wiriony obecne w ślinie mogą zakażać inne osoby.  

Infekcja prawidłowych limfocytów B in vitro wiąże się z ich transformacją blastyczną i 

immortalizacją, lecz warunkach in vivo ich proliferacja jest stale kontrolowana przez układ 
immunologiczny. 

Dzięki temu organizm może zwalczyć infekcję.  

 

W odpowiedzi na zakażenie wirusem EBV rozwija się odpowiedź komórkowa oraz humoralna. 

Odpowiedź humoralna polega na produkowaniu przeciwciał przeciwko kompleksowi CD21-
gp350/320 oraz litycznym i latentnym produktom genów.  
Komórki 

o ekspresji typu III latencji są podczas pierwotnie infekcji rozpoznawane i niszczone 

przez limfocyty T CD8+ cytotoksyczne, nie są one jednak w stanie zniszczyć cząstek wirusa 

zawierających jedynie antygen EBNA-1, obecnych w chłoniaku Burkitta oraz w raku jamy 
nosowo-

gardłowej. Wydaje się, że są to jedyne cząsteczki wirusa obecne na limfocytach B 

przetrwałych u zdrowych nosicieli wirusa. Limfocyty CD4+ mogą być również zaangażowane  

w odpowiedź jako efektory inicjujące wydzielanie cytokin hamujących.  
 
Szczepionka  
 

Jak przy wielu innych wirusach, najpewniejszą ochronę daje szczepienie, która ciągle jest w 

trakcie opracowywania. Aby zapobiec chłoniakowi Burkitta albo rakowi jamy nosowo – 

gardłowej szczepionka przeciwko EBV powinna zapewniać 100% immunizacje lub wpływać  
na powstawanie populacji limfocytów B aktywnych przeciwko EBNA -1. O

ba te zadania są 

niezwykle trudne. Jednakże możliwe jest wytworzenie szczepionki przeciwko mononukleozie 

zakaźnej oraz potransplantacyjnej chorobie limfoproliferacyjnej, gdyż przeciwko ich antygenom 

istnieje odpowiedź zależna od limfocytów T cytotoksycznych.  
 
Obecne w Australii Queensland Institute of Medical Research prowadzone jest badanie kliniczne 
szczepionki przeciwko wirusowi Epsteina-Barr na zdrowych ochotnikach. Wyprodukowano 
peptyd podobny do antygenu EBNA – 

3, który po domięśniowym wstrzyknięciu ma za zadanie 

wytworzenie limfocytów T pamięci.  
 

Czynione są obecnie również wysiłki zmierzające do wyprodukowania preparatów zawierających 

limfocyty T cytotoksyczne, które mogłyby służyć chorym na nowotwory powodowane przez EBV 
– 

w szczególności zaś w posttransplantacyjnej chorobie limfoproliferacyjnej.  

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 

9 

PATOGENEZA WIRUSOWEGO ZAPALENIA WATROBY TYPU B: 

 Wirus WZW typu B na

leży do grupy wirusów zawierających DNA i replikujących się w 

komórkach wątroby. Cząsteczka wirusa składa się z: 

• 

otoczki (surface) 

• 

rdzenia (core) 

• 

łańcucha DNA 

• 

polimerazy DNA 

Stosując rutynowe badania wirusologiczne można stwierdzić następujące jego części składowe: 

• 

antygen powierzchniowy (otoczkowy) HBs-Ag (hepatits B surface antigen) 

• 

antygen rdzeniowy HBc-Ag (hepatitis B core antigen) 

• 

wydzielniczą postać antygenu rdzeniowego tzw HBe-Ag (hepatitis Be antigen) 

• 

materiał genetyczny wirusa- DNA 

• 

polimerazę DNA (przy stosowaniu bardziej specjalistycznych metod) 

Stwierdzenie DNA wirusa w surowicy krwi świadczy o zaawansowanym procesie jego 

namnażania i dowodzi zakaźności chorego. 

Ostre zakażenie HBV wywołuje odpornościową odpowiedź humoralną, wyrazem której jest 

synteza następujących przeciwciał: 

• 

anty-HBs 

• 

anty-HBc 

• 

anty-HBe 

Pierwszym wyznacznikiem zakażenia HBV w surowicy jest pojawiający się na 2-4 tyg. przed 
wzrostem aminotransferaz antygen HBs (HBsAg), który znika w czasie 1-6 tyg. (rzadko 
utrzymuj

e się do 20 tyg)  jeśli dojdzie do całkowitego wyeliminowania wirusa z ustroju. Czasami 

mimo zakażenia nie udaje się wykryć antygenu HBs. Drugim wyznacznikiem, który również 
wyprzedza wzrost AlAT i AspAT jest antygen HBe 

(HBeAg) utrzymujący się przez 3-9 tyg. 

Dłużej utrzymujący się antygen może świadczyć o przetrwałym zakażeniu. W wyniku zakażenia 

organizm produkuje przeciwciała, z których pierwszym pojawiającym się na 3-5 tyg. przed 

alloantygenem HBsAg są przeciwciała anty-HBc IgM, które są dowodem ostrego zakażenia. 

Przeciwciała te zanikają w okresie 3-24 miesięcy. Po upływie kilku tygodniu pojawiają się 

przeciwciała anty-HBc IgG utrzymujące się przez wiele lat, które często są jedynym dowodem 

zakażenia. Przeciwciała anty-HBs stwierdza się po zniknięciu antygenu HBsAg, jednak u około 

10% zakażonych można w tym samym czasie stwierdzić i antygen HBs i przeciwciała anty-HBs.  

 

Marker 

Znaczenie 

HBsAg 

ostre zapalenie wątroby typu B lub 
nosicielstwo HBV 

 

10 

IgM anty-HBc 

ostre zapalenie wątroby typu B (wysokie miana) lub 

przewlekłe zapalenie wątroby (niskie miana) 

IgG anty-HBc 

stan po ekspozycji na HBV (ujemny HBsAg) lub 

przewlekłe zapalenie wątroby (dodatni HBsAg) 

anty-HBs 

odporność na zakażenie HBC po zakażeniu lub 

odporność na zakażenie HBC poszczepienna 

HBeAg 

ostre zapalenie wątroby typu B lub 

przewlekłe zapalenie wątroby typu B 

anty-HBe 

stan po ostrym zapaleniu wątroby typu B lub 

nadal utrzymująca się replikacja wirusa 

HBV-DNA 

replikacja wirusa 

 

 

 

Powstawanie zmian w wątrobie w wyniku zakażenia HBV jest złożone i zależy od wzajemnego 

oddziaływania zachodzącego między wirusem a organizmem zakażonego człowieka. Zakażenie 

HBV nie wywiera na komórkę wątrobową bezpośredniego, decydującego o jej losie wpływu. 

Sprawna i efektywna odpowiedź odpornościowa powoduje, że chorujemy na ostre wirusowe 

zapalenie wątroby typu B, które kończy się samowyleczeniem i eliminacją wirusa z ustroju. 

Nosicielstwo wirusa 

Inne przebiegi choroby zależą od nieprawidłowych relacji między dynamiką namnażania się 

wirusa, a odpowiedzią odpornościową. Dochodzić może wtedy do przetrwania zakażenia i 
powstawania tzw. 

nosicielstwa wirusa, które występuje u około 5-10% chorych dorosłych. 

Nosiciele antygenu HBs mogą nie wykazywać żadnych objawów chorobowych (70-90% chorych) 

lub rozwinąć objawy przewlekłego zapalenia wątroby (10-30% chorych). Przewlekłe zapalenie 

wątroby rozpoznaje się, jeżeli po 6 miesiącach od początku leczenia ostrego WZW typu B nie 

nastąpiło wyleczenie oraz wskaźniki replikacji wirusa (antygen HBe oraz DNA wirusa HBV) oraz 
brak j

est przeciwciał anty-HBe i anty-HBs (brak serokonwersji). Ryzyko rozwoju pierwotnego 

raka wątroby u nosicieli HBsAg jest około 400 razy większe niż w ogólnej populacji. 

Objawy ostrego zapalenia wątroby typu B 
Przebieg wirusowego zapalenia wątroby może być żółtaczkowy lub bezżółtaczkowy. Ostre WZW 
typu 

B może też przebiegać bezobjawowo. 

Okres wylęgania ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B, czyli okres od zakażenia do 

wystąpienia pierwszych objawów klinicznych wynosi 28 - 180 dni. 

Objawy zwiastunowe, k

tóre mogą wystąpić na kilka, kilkanaście dni przed wystąpieniem żółtaczki 

mogą mieć charakter: 

• 

rzekomo-

grypowy: podwyższona temperatura, bóle mięśniowe, ogólne złe samopoczucie, 

uczucie rozbicia, 

• 

dolegliwości żoładkowo-jelitowych: nudności, wymioty, brak apetytu, bóle brzucha, 
biegunka 

• 

rzekomo-reumatyczny: 

bóle stawowe, dotyczące zwykle drobnych stawów. 

 

11 

Objawy zwiastunowe mogą jednak w ogóle nie występować, wtedy choroba rozpoczyna się 

żółtaczką i wystąpieniem nieprawidłowości laboratoryjnych. Czasem, ale o wiele rzadziej 

występują objawy skórne (wysypki plamiste, plamisto-grudkowe, pokrzywkowe lub krwotoczne).  

Okres rozwiniętej choroby trwa od kilku do kilkunastu tygodni i w około 2/3 przypadków ma 

przebieg bezżółtaczkowy. W pozostałych przypadkach występuje: 

• 

brak apetytu, nudności, wymioty 

• 

ciemny mocz i odbarwiony stolec 

• 

świąd w wyniku zwiększenia ilości kwasów żółciowych 

• 

bóle brzucha 

• 

żółtaczka najpierw na białkówce oka a następnie na skórze 

• 

powiększenie wątroby i czasem śledziony (około 10-20%). 

Dość szybko ustępują subiektywne objawy okresu zwiastunów. Żółtaczka może utrzymywać się 

długo i może jej towarzyszyć świąd skóry. W okresie zdrowienia chory czuje się dobrze, ale może 

jeszcze mieć powiększoną wątrobę oraz mogą występować takie dolegliwości jak męczliwość, 
brak apetytu, uczucie dyskomfortu w nadbrzuszu. 

Powikłania  

Powikłaniem ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B może być piorunujące zapalenie 

wątroby tzw. nadostre (hepatitis fulminans) o bardzo poważnym rokowaniu, co do życia. 

Wystąpienie tego powikłania mogą zwiastować: 

• 

dyskretne zmiany osobowości i stanu świadomości 

• 

gwałtowne narastanie żółtaczki  

• 

wystąpienie objawów zaburzeń krzepnięcia krwi (przedłużone krwawienie po iniekcjach, 

podbiegnięcia krwawe na skórze, czyli tzw. siniaki, krwawienia z nosa, z przewodu 
pokarmowego)  

• 

szybkie zmniejszanie się wielkości wątroby, wyczuwalny zapach amoniaku z ust 

Objawy te są wynikiem ostrej niewydolności wątroby, której zejściem może być wystąpienie 

śpiączki wątrobowej i zgon. Temu powikłaniu sprzyja jednoczesne zakażenie innymi wirusami 

uszkadzającymi wątrobę (np. HCV - wirus zapalenia wątroby typu C, HDV - wirus zapalenia 

wątroby typu D, HSV - wirus opryszczki) lub współistnienie innych chorób upośledzających 

czynność wątroby. 
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B jest konsekwencją niewyeliminowania wirusa 

HBV po ostrym wirusowym zapaleniu wątroby przy utrzymywaniu się dolegliwości i 

nieprawidłowych laboratoryjnych badań wątrobowych u chorego po upływie 6 miesięcy od 
zachorowania. Objawy, które w

ystępują w tej postaci WZW typu B to o różnym stopniu nasilenia, 

okresowe lub stałe bóle brzucha, brak apetytu, nietolerancja tłuszczów i alkoholu, osłabienie, 

okresowo występujące zażółcenie skóry, powiększona wątroba i czasem śledziona, czasem rumień 

dłoniowy i pajączki naczyniowe (rozszerzenia drobnych naczyń skórnych występujące zwykle na 

czole, innych częściach twarzy, na szyi, barkach, kończynach górnych; uciśnięcie zmiany 

powoduje jej zblednięcie), stale lub okresowo nieprawidłowe laboratoryjne badania wątrobowe. 

 

12 

Marskość wątroby jest wykładnikiem trwałego uszkodzenia wątroby. Jest następstwem 

przewlekłego postępującego WZW typu B. Pacjenci z marskością mogą nie odczuwać istotnych 

dolegliwości, jednak mogą zgłaszać osłabienie, brak apetytu, postępującą utratę wagi ciała i 

ogólne złe samopoczucie. Czasem jednak pierwsze objawy marskości pojawiają się, gdy proces 

jest już bardzo zaawansowany. Może to być krwotok z przewodu pokarmowego (z żylaków 

przełyku) lub wodobrzusze (obecność płynu w jamie brzusznej) i śpiączka wątrobowa ( jako 

wyraz niewydolności wątroby). Wątroba jest mała lub powiększona, twarda, o nierównej 

powierzchni. Śledziona często jest powiększona. Na skórze brzucha i tułowia widoczne są 

poszerzone naczynia krwionośne. Marskość mogą też sugerować inne objawy na skórze: 

zażółcenie, pajączki naczyniowe, rumień dłoni, białe paznokcie. Czasem widoczne są zaniki 

mięśniowe, zajady, gładki i czerwony język. Może dochodzić do zaniku jąder. 
Pierwotny rak wątroby częściej rozwija się u chorych zakażonych wirusem WZW typu B. 

Choroba częściej rozwija się na podłożu przewlekłego zapalenia wątroby lub marskości wątroby 

oraz przy współistnieniu innych czynników ryzyka takich jak picie alkoholu, palenie papierosów. 

 

Profilaktyka 

W Polsce na mocy odpowiednich 

zarządzeń prowadzone są obowiązkowe, bezpłatne szczepienia 

przeciwko WZW B (od marca 1996r. rozszerzono szczepienia noworodków przeciwko wzw B na 

cały kraj).  

Konieczne jest propagowanie i zalecanie tych szczepień wszystkim osobom, które nie są objęte 
szc

zepieniami obowiązkowymi, a przede wszystkim dzieciom i młodzieży, ponieważ przy 

istniejącym w naszym kraju dość licznych źródłach zakażenia tylko wytworzenie odporności 

indywidualnej może uchronić nas przed zakażeniem. 

Zgodnie z Programem Szczepień Ochronnych szczepienia p/ wzw B są szczepieniami 

obowiązkowymi dla:  

• 

noworodków, 

• 

młodzieży w wieku 14-15 lat, 

• 

pracowników służby zdrowia wykonujących zawody o wysokim ryzyku zakażenia 

• 

osób kształcących się w zawodach medycznych, 

• 

sób z bliskiego otoczenia chorych na wzw B i nosicieli wirusa HBV. 

Szczepienia w tej grupie obejmują podanie trzech dawek szczepionki w schemacie: 

• 

I - dawka 

• 

po miesiącu II dawka 

• 

po pięciu miesiącach od II dawki III dawka 

Szczepienie p/ wzw B jest zalecane ( nie

obowiązkowe ) dla: 

• 

osób, któ

re ze względu na tryb życia lub wykonywane zajęcia są narażone na zakażenia 

związane z uszkodzeniem ciągłości tkanek lub poprzez kontakt seksualny 

• 

przewlekle chorych 

o wysokim ryzyku zakażenia nieszczepionym w ramach szczepień 

obowiązkowych 

 

13 

• 

chorych przygotowywanym do zabiegów operacyjnych 

• 

dzieci i młodzieży, nie objętych dotąd szczepieniami obowiązkowymi 

• 

osób dorosłych, zwłaszcza w wieku starszym. 

Przeciwwskazania do podawania szczepionek p/wzw B:  

• 

nadwrażliwość na składniki szczepionki, 

• 

ostra infekcja - cz

asowe przesunięcie szczepień 

• 

nadmierne reakcje po poprzednich szczepieniach 

Szczepionki monowalentne 

(pojedyncze) przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B: 

• 

Engerix- firma SmithKline Beecham  

• 

H-B-Vax - firma Merck Sharp & Dohme  

Szczepionki skojarzone 

(wieloważna) przeciwko WZW A i B. Szczepienie podstawowe 

obejmuje 3 dawki szczepionki podane w schemacie: 

• 

I dawka 

• 

po miesiącu II dawka 

• 

po pięciu miesiącach od II dawki - III dawka 

Dawka przypominająca: 

• 

po 5 latach ponownie szczepienie skojarzone - pojedyncza dawka Twinrixu,  

• 

lub doszczepianie szczepionkami monowalentnymi:  
- po 5 latach - pojedyncza dawka szczepionki p/WZW B 
- po 10 latach - pojedyncza dawka szczepionki p/WZW A 

Rodzaje szczepionek: 

• 

Twinrix Junior - firma SmithKline Beecham - (szczepionka przeznaczona dla osób od 1 

roku życia do 15 roku życia włącznie) 

• 

Twinrix Adult - firma SmithKline Beecham - (szczepionka przeznaczona dla osób od 16 

roku życia.) 

Szczepionka skojarzona przeciwko WZW 

typu B i zakażeniom bakterią Haemophilus influenzae 

typ b: 

• 

PROCOMVAX - 

firma Merck Sharp & Dohme (Procomvax powinno być wykonane w 

następujących miesiącach życia dziecka: I dawka w 2 miesiącu, II dawka w 4 miesiącu, III 
dawka w 12-

15 miesiącu życia. Jeżeli szczepionki nie można podać w tych terminach to 

należy podać dwie dawki w odstępie dwóch miesięcy, a trzecią dawkę w odstępie od 

ośmiu do jedenastu miesięcy po drugiej dawce.) 

Szczepionki skojarzone 

przeciwko błonicy, tężcowi, krztuścowi 

i wirusowemu zapaleniu wątroby typu B: 

• 

Tritanrix Hep B - firma SmithKline Beecham - (Szczepionka przeznaczona jest dla dzieci 

powyżej 6 tyg. życia i ze względu na pełnokomórkowy składnik krztuśca zgodnie z 

 

14 

polskim kalendarzem szczepień może być stosowana do 3 roku życia w miejsce DTP i 
WZW B. 

• 

Infanrix Hep B - firma SmithKline Beecham - 

(Szczepionkę można stosować u dzieci od 2 

miesiąca życia według różnych schematów: 
- 

2,4,6 miesiąc życia z dwu miesięcznymi odstępami pomiędzy poszczególnymi dawkami, 

- 

3,4,5 miesiąc życia lub 3,5,7 miesiąc życia lub 3,5,11 miesiąc życia lub 3,5,12 miesiąc 

życia z zachowaniem co najmniej miesięcznych przerw między poszczególnymi 
dawkami.) 

Uodpornienie bierne 

Profilaktyka po ekspozycji na zakażenie polega zawsze na równoczesnym uodpornieniu biernym i 
czynnym czyli na podaniu HBIG (immunoglobuliny wzw B) oraz szczepieniu. Po kontakcie z 

zakażoną krwią HBIG powinno się podać narażonemu na zakażenie w ciągu 24h., a I dawkę 

szczepionki jak najszybciej. Jeśli narażony odmawia szczepienia należy powtórzyć dawkę HBIG 

po miesiącu. 

Noworodki matek nosicielek HBV 

powinny poza szczepionką otrzymać swoistą immunoglobulinę 

zawierającą przeciwciała anty HBs (tzw. HBIG) w ciągu pierwszych 12h życia (uodpornienie 
bierne). 

Uodpornienie czynno-

bierne stosuje się również w przypadku skaleczenia lub po kontakcie z 

materiałem zakażonym wirusem WZW typu B przez personel medyczny. 

Duże znaczenie w profilaktyce ma przestrzeganie podstawowych zasad higieny oraz przepisów 

dotyczących sterylizacji sprzętu wielorazowego użytku, używanie jak najwięcej sprzętu 

jednorazowego użycia. 

 

P

atogeneza zakażenia wirusem opryszczki pospolitej (HSV- herpes simplex 

virus) 

 

Rozróżnia się dwa typy wirusa HSV: HSV-1 (zakażenia "powyżej przepony") i HSV-2 (zakażenia 

"poniżej przepony"). 

Wirus HSV atakuje śródbłonek naczyń krwionośnych skóry, powodując martwicę naskórka oraz 

stan zapalny, co prowadzi do tworzenia się pęcherzyków. Okres wylęgania wynosi zwykle 5-6 
dni. 

Wirus aktywnie namnaża się w zmianach pęcherzykowych skóry lub błon śluzowych, z których 

nie jest eliminowany. Po okresie zakażenia pierwotnego wirus HSV lokalizuje się w zwojach 
czuciowych- albo w zwoju trójdzielnym (HSV-

1), albo w zwoju krzyżowym (HSV-2). Tam 

pozostaje w stanie utajenia (latencji). Osoby z zakażeniem letalnym pozostają serologicznie 

dodatnie do końca życia. 

Wirus HSV-1 wy

wołuje zazwyczaj zmiany chorobowe w rejonie ust, wirus HSV-2 powoduje 

natomiast zmiany chorobowe na narządach płciowych. Z powstałych zmian pęcherzykowych 

można zazwyczaj wyizolować wirusy. 

• 

Opryszczkowe zapalenie jamy ustnej i dziąseł: 
» pierwotne: zmiany 

pęcherzykowo-wrzodziejące są zwykle zlokalizowane w miejscach 

połączenia błony śluzowej i skóry w rejonie ust; ich wystąpieniu towarzyszy wysoka 

 

15 

gorączka i zaburzenia połykania; wyzdrowienie następuje zwykle po 7-10 dniach 
» nawrotowe: u niektórych osób wi

rus okresowo wywołuje nawrotowe zmiany chorobowe, 

często z towarzyszącą gorączką; nawroty opryszczki u danej osoby występują na ogół w 
tym samym miejscu. 

• 

Opryszczka narządów płciowych: 

» wyzdrowienie po zakażeniu pierwotnym zazwyczaj jest zupełne, jednak często w tym 

samym miejscu pojawiają się nawroty zmian pęcherzykowych. 

Powikłania: zapalenie mózgu (może być śmiertelne) 
» zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych 

» zapalenie spojówek i rogówki (może doprowadzić do ślepoty rogówkowej) 
» wyprysk opryszczkowy Kaposiego 
» zanokcica opryszczkowa. 

 

 

Opracowały: 

Stroka Anna, 

Bańczyk Michalina, 

Cuber Aleksandra, 

Tyman Beata, 

Kowalska Marta. 

Analityka medyczna I rok, Studia podyplomowe