plik

choroba cushinga

Magazyn Weterynaryjny • vol. 23 • nr 209 • 2014

654

z nowotworem wywodzącym się z kory nad-
nerczy, lub też wtórny, związany z nadmier-
nym wydzielaniem hormonu ACTH przez
nowotwór rozwijający się w przysadce gru-
czołowej.

WystępoWanie choroby

Choroba występuje na wszystkich kontynen-
tach, u wszystkich ras koni i niezależnie od płci.
Istnieją jednak doniesienia o większej częstotli-
wości występowania tego zaburzenia u koni
rasy pony, u klaczy i u koni powyżej 15 lat (9,
14). Obserwowany przez nas przypadek doty-
czył klaczy małopolskiej w wieku 20 lat.

zadko występującą jednostką choro-
bową u koni jest dysfunkcja części po-
środkowej przysadki mózgowej, nazy-

wana chorobą podobną do zespołu Cushinga.
W literaturze naukowej opisywana jest jednak
jako choroba/zespół Cushinga koni (ang. Equ-
ine Cushing disease/syndrome) lub pod nazwą
bardziej właściwą – jako dysfunkcja części po-
środkowej przysadki (ang. PPID – Pars Pituita-
ry Intermedia Dysfunction) (4, 5, 6). Objawy
chorobowe u koni przypominają objawy ob-
serwowane w chorobie Cushinga u psów i ko-
tów, które rozwijają się na tle nadczynności
kory nadnerczy. Choroba u mięsożernych
może mieć charakter pierwotny, związany

Dr n. wet. Jan Marczuk

dr hab. Bożena
Kiczorowska

dr n. wet. Piotr Brodzki

dr n. wet. Łukasz Kurek

lek. wet. Urszula Kotowicz

Zakład Chorób Wewnętrznych

Zwierząt Gospodarskich
i Koni, Katedra i Klinika
Chorób Wewnętrznych
Zwierząt, Wydział Medycyny
Weterynaryjnej UP, Lublin

Instytut Żywienia Zwierząt

i Bromatologii, Wydział Biologii
i Hodowli Zwierząt UP, Lublin

Zakład Andrologii

i Biotechnologii Rozrodu
Zwierząt, Katedra i Klinika
Rozrodu Zwierząt, Wydział
Medycyny Weterynaryjnej UP,
Lublin

Przychodnia Weterynaryjna s.c.

M. Kotowicz, W. Kotowicz, Lublin

Zespół Cushinga u koni –

rozpoznanie i leczenie

W praktyce klinicznej bardzo rzadko spotyka się zaburzenia endokrynologiczne u koni. Jednak,
szczególnie u koni w starszym wieku, nietypowe objawy kliniczne w postaci poliurii, polidypsji
(PU/PD), zmiany jakości okrywy włosowej, zmiennego apetytu, zmiany kondycji, a także objawy
typowe dla przewlekłego ochwatu można łączyć z zaburzeniami hormonalnymi. Obecnie medy-
cyna weterynaryjna dysponuje szerokimi możliwościami diagnostycznymi zaburzeń hormonal-
nych u koni, jak również – w niektórych przypadkach – skuteczną terapią pozwalającą na popra-
wę komfortu życia.

Cushing-like syndrome (Cush-

ing disease) in horses – diag-

nosis and therapy

cushing’s disease is a common

endocrine disorder in elderly

(over 15 years old) horses. the

paper presents the pathogenesis,

methods of diagnosis, treatment

and dietary advice in this disease.

appropriate nutrition combined

with monotherapy significantly

prolongs the life of a horse with

cushing’s disease.

Key words: equine cushing dis-

ease, therapy, diagnosis, dietary

nutrition

Summary

Nazwa hormonu

Działanie

Skutki nadmiaru/niedoboru

Hormon adrenokortykotro-
powy (ACTH, kortykotro-
pina)

wpływ na korę nadnerczy

nadczynność kory nadnerczy
     (choroba  Cushinga)/niedo-
   czynność kory nadnerczy

H o r m o n t y r e o t r o p o w y

(TSH, tyreotropina)

wpływ na tarczycę

nadczynność/niedoczynność
tarczycy

Hormon folikulotropowy
(FSH, folikulotropina)

pobudza wzrost pęcherzyków
jajnikowych, produkcję estro-
genów, wytwarzanie plemników

zaburzenia funkcji jajników lub
jąder, zaburzenia płodności

Hormon luteinizujący (LH,
lutropina)

pobudza owulację, pobudza wy-
dzielanie testosteronu

zaburzenia funkcji jajników lub
jąder, zaburzenia płodności

Hormon wzrostu (GH, STH,
somatotropina)

pobudza wzrost, przyswajanie
    aminokwasów,  wpływa  na
   syntezę białka

gigantyzm, akromegalia/karło-
watość przysadkowa

Prolaktyna

rozpoczyna i podtrzymuje lak-
tację

niepłodność

Hormon melanotropowy
(MSH)

zwiększa ziarnistości melatoni-
ny i zabarwienie skóry

przebarwienie skóry

Tab. I

tabela i. hormony wydzielane

przez przysadkę

655

Magazyn Weterynaryjny • vol. 23 • nr 209 • 2014

Fizjologia przysadki i patogeneza

choroby

Przysadka jest nadrzędnym gruczołem we-
wnętrznego wydzielania, który wytwarza hor-
mony stymulujące aktywność podległych gru-
czołów dokrewnych (

tab. I

Choroba Cushinga u koni rozwija się w na-

stępstwie powiększenia części pośrodkowej
przysadki gruczołowej, co może się wiązać
z rozwojem nowotworu – gruczolaka. Z drugiej
strony jednak w badaniu sekcyjnym wykazano
guz przysadki u koni, u których przyżyciowo nie
stwierdzono żadnych objawów klinicznych. No-
wotworzenie dotyczy komórek płata pośrednie-
go przysadki, który tylko w niewielkim stopniu
jest odpowiedzialny za wytwarzanie ACTH.
Z tego powodu objawy kliniczne zespołu Cu-
shinga u koni odbiegają od typowych obserwo-
wanych w tej chorobie u psów. Dlatego też dla
odróżnienia od klasycznego zespołu Cushinga
obserwowanego u psów i kotów, u koni wła-
ściwsze jest określenie „choroba podobna do ze-
społu Cushinga” (ang. Cushing-like syndrom).

W wyniku hipertrofii i hiperplazji części po-

średniej przysadki dochodzi do nadmiernego
wytwarzania pro-hormonu proopiomelanokor-
tyny (POMC), z którego powstaje m.in. ACTH,
hormon β-lipotropowy (LPH) i β-endorfina.
W wyniku nadmiernej produkcji ACTH docho-
dzi do przerostu kory nadnerczy i podwyższe-
nia stężenia kortyzolu we krwi, co jednak nie
ogranicza wytwarzania ACTH przez przysad-
kę. Obraz kliniczny choroby jest wynikiem
współistniejących zaburzeń hormonalnych

w postaci nadmiernego wytwarzania zarówno
kortyzolu, jak i peptydów POMC (m.in. ACTH,
β-endorfin, peptydu kortykotropowopodobnego
– CLIP).

rozpoznanie

Do cech charakterystycznych z wywiadu nale-
ży m.in. to, że choroba dotyka konie starsze (naj-
częściej powyżej 19 lat), natomiast nie jest noto-
wana u koni młodych – poniżej 10. roku życia,
ma charakter przewlekły, zachorowania doty-
czą pojedynczych zwierząt, a czynniki żywie-
niowe i zakaźne nie odgrywają żadnej roli
w etiologii choroby.

Obraz kliniczny zespołu Cushinga u koni jest

bardzo złożony i zróżnicowany (

tab. II

). Poniżej

przedstawiono najważniejsze objawy kliniczne,
które jednak nie we wszystkich przypadkach
można obserwować łącznie (15) (

ryc. 1

• wielomocz i nadmierne pragnienie (PU/PD –
poliuria i polidypsja)
• nadmierne owłosienie (hirsutyzm)
• pogorszenie jakości włosa
• nadmierna potliwość (

hyperhidrosis)

• skłonność do kolek
• obwisły brzuch, wiotkie mięśnie grzbietu
• nierównomierne rozłożenie tkanki tłuszczo-
wej (uwypuklenie szczególnie widoczne nad
oczodołami)
• immunosupresja – skłonność do zakażeń
w tworzywie kopytowym, jamie ustnej, zapale-
nie zatok, częste i nawracające zakażenia skóry
na tle bakteryjnym bądź grzybiczym, przedłu-
żone gojenie się ran i tworzenie blizn (

ryc. 3

)

ryc. 1. ogólny wygląd klaczy

małopolskiej z zespołem cu-

shinga.

ryc. 2. klacz w trakcie leczenia

pergolidem.

choroba cushinga

Magazyn Weterynaryjny • vol. 23 • nr 209 • 2014

656

W badaniu biochemicznym najczęściej obser-

wowane jest podniesione stężenie glukozy we
krwi, które wskazuje na towarzyszącą zespoło-
wi wtórną oporność insulinową (10, 11). Okre-
ślanie tego parametru może być również prostą
i szybką metodą monitorowania leczenia.

Oznaczenie stężenia ACTH w osoczu jest naj-

bardziej wiarygodną metodą rozpoznania ze-
społu Cushinga (

tab. III

). Ze względu na niesta-

bilność ACTH we krwi zaleca się przestrzeganie
określonych procedur przy pobieraniu próbki do
badań. Krew (probówki z EDTA) powinna być
pobierana pomiędzy 8.00 a 10.00 rano, bez na-
rażania zwierzęcia na stres. Bezpośrednio po
pobraniu (poniżej 20 minut) należy odwirować
osocze i zamrozić najpóźniej do 3 godzin. W sta-
nie głębokiego zamrożenia próbka powinna zo-
stać dostarczona do laboratorium. Prawidłowe
stężenie ACTH u koni wynosi 9-35 pg/ml. War-
tości powyżej 50 pg/ml u koni (u kuców powyżej
27 pg/ml) wskazują na podejrzenie choroby. Za
zespołem Cushinga przemawia stężenie powy-
żej 100 pg/ml. Określanie stężenia ACTH może
służyć monitorowaniu leczenia pergolidem.

Stężenie kortyzolu w surowicy koni z zespo-

łem Cushinga może być niskie, prawidłowe lub
podwyższone. Pojedyncze określanie tego para-
metru nie ma większego znaczenia diagno-
stycznego, gdyż w przebiegu zespołu zaburzony
jest dobowy rytm wydzielania kortyzolu.

Stężenie insuliny u koni z zespołem Cushinga

wzrasta powyżej 250-1000 µIU/ml. Prawidłowa
interpretacja wyniku może być jednak trudna
z powodu otłuszczenia koni, oporności insulino-
wej, ciąży lub przewlekłego ochwatu. U koni

• przewlekły ochwat
• osowiałość, nadmierny apetyt lub jego brak
• zaniki mięśniowe
• zaburzenia płodności.

Podstawowe badanie hematologiczne w ze-

spole Cushinga u koni ma małe znaczenie dia-
gnostyczne. Zmiany najczęściej występujące
w tej chorobie to:
• leukocytoza – w 12% przypadków
• leukopenia – w 6% przypadków
• neutrofilia – w 75% przypadków
• limfopenia – w 25% przypadków
• eozynopenia – w 69% przypadków
• eozynofilia – w 12% przypadków.

W niektórych przypadkach w obrazie krwi

widoczna jest limfopenia i eozynopenia, co jest
określane jako tzw. „leukogram stresowy”. Ba-
danie hematologiczne może być wykorzystywa-
ne do monitorowania przebiegu leczenia powi-
kłań choroby.

ryc. 3. zmiany skórne u klaczy

z zespołem cushinga (hirsutyzm,

hyperhidrosis, wrzody).

Hillyer i wsp.
(1992)

Van der Kolk
i wsp. (1993)

Donaldson
i wsp. (2002)

McGowan and
Neiger (2003)

Liczba koni

Wiek

Nadmierne owłosienie

94%

100%

59%

100%

Ochwat

82%

24%

74%

80%

Utrata masy ciała, nierównomierne rozłożenie
tkanki tłuszczowej

88%

38%

33%

65%

Osowiałość

82%

19%

95%

Wielomocz, nadmierne pragnienie

76%

55%

Nadmierna potliwość

60%

29%

30%

Uwypuklenie z tłuszczu nad oczodołami

12%

19%

26%

50%

Objawy chorób towarzyszących

65%

19%

30%

35%

Tab. II

tabela ii. Wiek i częstotliwość

występowania objawów klinicz-

nych u koni z zespołem cushinga

według danych różnych autorów

(5, 8, 12, 13, 16)

657

Magazyn Weterynaryjny • vol. 23 • nr 209 • 2014

otłuszczonych, szczególnie ras miniaturowych
(pony), obserwuje się oporność insulinową z to-
warzyszącą jej hiperglikemią.

Chandler i Dixon (2) wykazali u koni z zespo-

łem Cushinga średnią wartość współczynnika
kortyzol/kreatynina w moczu mieszczącą się
w zakresie 19,8 ± 23,8 × 10

-6

, w porównaniu

z 6,1 ± 2,6 × 10

-6

u koni zdrowych. Mimo wyso-

kiej wartości tego współczynnika u chorych
koni, jego przydatność diagnostyczna jest jed-
nak stosunkowo mała.

Poza wyżej wymienionymi typowymi bada-

niami statycznymi, wykonuje się również dyna-
miczne testy endokrynologiczne, które pozwala-
ją na ustalenie właściwego rozpoznania choroby.

Test hamowania małą dawką deksametazonu

(ang. Low-dose dexamethasone suppresion

test, Dexamethason low dose test)

Zasada testu polega na hamowaniu na drodze
ujemnego sprzężenia zwrotnego wydzielania
ACTH przez przysadkę wskutek podania deksa-
metazonu.
Wykonanie testu:
• godz. 17.00 – pobranie krwi do badania na stę-
żenie kortyzolu (probówki z heparyną lub
EDTA) – stężenie podstawowe kortyzolu
• iniekcja domięśniowa deksametazonu w daw-
ce 0,04 mg/kg m.c.
• godz. 12.00 – pobranie krwi (po 19 godzinach
od iniekcji) – stężenie supresyjne kortyzolu
• można dodatkowo pobrać krew po 15 godzi-
nach od iniekcji (o godz. 8.00).
Interpretacja wyniku:
U zdrowych koni stężenie podstawowe kortyzo-
lu we krwi wynosi ponad 2,0 µg/dl, a supresyjne
poniżej 0,5-1,0 µg/dl – obserwowany jest spadek
do co najmniej 70-80% stężenia podstawowego.
U koni z zespołem Cushinga spadek stężenia su-

presyjnego kortyzolu jest słabiej zaznaczony
i trwa krócej, tj. po 15 i po 19 godzinach stęże-
nie przekracza 1,0 µg/dl.

Test stymulacji przy użyciu ACTH

(ang. ACTH stimulation test)

Zasadniczo test służy do określania czynności
wydzielniczej kory nadnerczy (niedoczynności
lub nadczynności narządu) i z tego powodu nie
jest testem z wyboru przy rozpoznawaniu ze-
społu Cushinga.
Wykonanie testu:
• godz. 9.00 – pobranie krwi do probówek
z EDTA lub z heparyną i określenie podstawo-
wego stężenia kortyzolu
• dożylne podanie 1,0 mg = 100 j.m. ACTH
(preparat Synacthen) lub domięśniowe w daw-
ce 1 j.m./kg m.c.
• po 2 godzinach pobranie krwi i określenie stę-
żenia kortyzolu po stymulacji.
Interpretacja wyników:
U zdrowych koni stężenie kortyzolu po stymula-
cji wzrasta o mniej więcej 80%. U koni z zespo-
łem Cushinga obserwuje się nadmierny jego
wzrost (4-6-krotny w stosunku do stężenia pod-
stawowego). W przypadku niedoczynności nad-
nerczy występuje bardzo niskie podstawowe
stężenie kortyzolu, które po stymulacji ACTH
nie wzrasta lub wzrost jest bardzo niewielki.

Skojarzony test supresji deksametazonem oraz

stymulacji TRH (tyreoliberyna) (ang.

Combination dexamethasone and TRH

stimulation test)

Badanie służy do potwierdzenia zespołu Cu-
shinga u koni z wątpliwymi wynikami testu ha-
mowania deksametazonem. TRH jest hormo-
nem, który pobudza przysadkę do wydzielania
hormonu tyreotropowego TSH.

Nazwa badania

Czułość

Swoistość

Koszty wykonania

Test hamowania deksametazonem

++++

niskie

Określenie stężenia ACTH

+++

niskie

Test hamowania deksametazonem + stymulacja TRH (tyreoliberyna)

++++

wysokie

Współczynnik kortyzol/kreatynina w moczu

+++

niskie

Określenie stężenia insuliny

+++

niskie

Określenie stężenia glukozy

+++

niskie

Test stymulacji TRH (tyreoliberyna)

wysokie

Test stymulacji ACTH

średnie

Tab. II

tabela iii. zestawienie badań

służących do rozpoznawania ze-

społu cushinga (13)

choroba cushinga

Magazyn Weterynaryjny • vol. 23 • nr 209 • 2014

658

na się od dawki dziennej 0,5 mg/konia. Efekty
leczenia sprawdza się co 4-6 tygodni, wykonu-
jąc test hamowania deksametazonem i określa-
jąc stężenie glukozy. Jeżeli takie postępowanie
nie przynosi pozytywnych wyników, dzienną
dawkę zwiększa się o 0,25 mg, aż do osiągnięcia
dawki nasycającej, która wynosi 0,75-1,25 mg
dziennie na konia. Leczenie pergolidem jest wy-
jątkowo skuteczne, trwa do końca życia, ale jest
dość drogie (

ryc. 2

). Na rynku europejskim

i amerykańskim zarejestrowany jest preparat
zawierający pergolid – Prascend (tabletki 1 mg,
firmy Boehringer-Ingelheim).

Trilostan (preparat Vetoryl) jest inhibitorem

syntezy kortyzolu, który u koni przynosi bardzo
korzystne efekty. McGowan i Neiger (7) obser-
wowali u 20 koni leczonych trilostanem popra-
wę stanu ogólnego, brak otępienia, ustąpienie
poliurii/polidypsji oraz nawrotowego ochwatu
i jednocześnie brak objawów ubocznych. Trilo-
stan jest dostępny w postaci tabletek 60 i 120 mg,
a dawkowanie wynosi 1 mg/kg m.c., raz dzien-
nie po południu lub wieczorem.

Cyproheptadyna poprzez działanie antysero-

toninowe hamuje wydzielanie ACTH przez
przysadkę, u koni jest to jednak działanie bar-
dzo słabe. Dlatego też efekty leczenia nie są aż
tak widoczne jak w przypadku stosowania per-
golidu. Cyproheptadynę podaje się w dawce
0,25 mg/kg m.c. dziennie przez 3 tygodnie. Przy
braku efektu działania powyższą dawkę można
zastosować dwa razy dziennie, ewentualnie
można ją zwiększyć do dawki maksymalnej
0,36 mg/kg m.c., podawanej

per os dwa razy

dziennie. Dalsze leczenie wymaga zmniejszenia
dawki, a jeżeli jest nieskuteczne, zaleca się zmia-
nę leku na pergolid.

ŻyWienie

Kondycja koni z zespołem Cushinga może być
bardzo zróżnicowana, tj. spotyka się konie za-
równo niedożywione, jak i otłuszczone. Obser-
wowana oporność insulinowa u chorych koni
jest przyczyną nieprawidłowego rozłożenia
tkanki tłuszczowej. Złożony obraz chorobowy
oraz ewentualne powikłania wymagają odpo-
wiedniego postępowania żywieniowego. Nale-
ży dążyć do utrzymania kondycji konia na
5 w 9-punktowej skali. Zalecana jest dieta nisko-
węglowodanowa i bogatotłuszczowa, mająca
na celu zmniejszenie stężenia krążącej insuliny.

Wykonanie testu:
• pobranie krwi (na EDTA lub heparynę) i okre-
ślenie podstawowego stężenia kortyzolu (A)
• podanie dożylnie deksametazonu w dawce
0,040 mg/kg m.c.
• pobranie krwi po 3 godzinach od iniekcji
i określenie stężenia supresyjnego kortyzolu (B)
• podanie dożylnie 1 mg TRH
• pobranie krwi po 30 minutach – stężenie po-
stymulacyjne kortyzolu (C)
• pobranie krwi po 22-24 godzinach od podania
deksametazonu i określenie stężenia supresyj-
nego kortyzolu (D).
Interpretacja wyników:
U koni zdrowych po 3 godzinach po podaniu
deksametazonu obserwuje się spadek stężenia
kortyzolu, a podanie TRH nie wpływa na jego
stężenie. U koni z zespołem Cushinga brak
spadku stężenia kortyzolu lub jest on nieznacz-
ny, natomiast podanie TRH powoduje wyraźny
wzrost stężenia kortyzolu (może sięgać ponad
66% wartości wyjściowych).

leczenie

Należy uprzedzić właściciela, że zespół Cushin-
ga jest chorobą nieuleczalną, ale zaordynowane
leki, odpowiednie żywienie, suplementy żywie-
niowe i zapobieganie powikłaniom mogą zdecy-
dowanie poprawić komfort życia. Średni okres
przeżycia pacjenta od chwili rozpoznania i roz-
poczęcia leczenia wynosi 5-7 lat. Celem postę-
powania jest zmniejszenie produkcji ACTH
przez przysadkę lub ograniczenie skutków dzia-
łania kortyzolu. Wydzielanie ACTH przez przy-
sadkę jest zmniejszane przez dopaminę,
a zwiększane przez serotoninę. Dlatego w lecze-
niu zaleca się preparaty działające antagoni-
stycznie do serotoniny i(lub) pobudzające wy-
dzielanie dopaminy oraz leki hamujące produk-
cję kortyzolu. Są to:
• agoniści dopaminy (pergolid, bromokrypty-
na)
• inhibitory kortyzolu (trilostan)
• antagoniści serotoniny (cyproheptadyna).

Pergolid (ang. pergolide mesylate) jest ergota-

minowym agonistą dopaminy, który, działając
na receptory typu 2, przywraca równowagę po-
między dopaminą a serotoniną. Preparat poda-
wany jest doustnie w dawce 0,5-2 mg dziennie
na konia, przy czym nie należy przekraczać
dziennej dawki 6 µg/kg m.c. Kurację rozpoczy-

659

Magazyn Weterynaryjny • vol. 23 • nr 209 • 2014

Częste zadawanie pokarmu w małych ilościach
zapobiega dobowym wahaniom stężenia gluko-
zy i insuliny.

Za podwyższone stężenie glukozy, jak rów-

nież insuliny, odpowiada żywienie oparte na
paszach o dużej zawartości węglowodanów nie-
strukturalnych (skrobia, pektyny, fruktany)
(ang. NSC – non structural carbohydrates). Dla-
tego w pierwszej kolejności należy ograniczyć
udział tych pasz w dawce pokarmowej. Główną
paszą powinno być siano o niskiej (10%) zawar-
tości węglowodanów niestrukturalnych. W celu
obniżenia ich zawartości (nawet do 50%) zaleca
się moczenie siana w wodzie przez mniej więcej
godzinę przed podaniem, podczas którego do-
chodzi do ich wypłukania (3).

Nadmiar pasz zawierających węglowodany

niestrukturalne jest niekorzystny dla zdrowia,
gdyż prowadzi do zaburzeń we florze bakteryj-
nej jelit i rozwoju kwasicy. Konsekwencją takie-
go długotrwałego żywienia jest rozwój zespołu
hiperlipemicznego (obserwowany u otłuszczo-
nych klaczy zimnokrwistych oraz koni ras mi-
niaturowych – kucyków, pony) lub przewlekłego
ochwatu. Zawartość NSC w paszach powszech-
nie stosowanych w żywieniu koni (siano, suszo-
na lucerna) nie jest wysoka.

W żywieniu chorych koni należy ograniczyć

pasze treściwe, takie jak owies, jęczmień, psze-
nica, kukurydza czy pełnoporcjowe dodatki pa-
szowe, gdyż w swoim składzie zawierają nad-
miar prozapalnych kwasów omega-6 i bardzo
mało kwasów tłuszczowych omega-3. Najnow-
sze badania wskazują, że tego typu żywienie
jest jedną z częstszych przyczyn zaburzeń
w budowie kopyta (nieprawidłowe ukrwienie
tworzywa i produkcja gorszego jakościowo
rogu). Nadmiar NCS w dawce pokarmowej jest
szczególnie niebezpieczny u koni z rozregulo-
waną gospodarką hormonalną (zespół Cushin-
ga), a przy tym sprzyja powikłaniom ochwatu
(częste nawroty, przewlekły przebieg, złożone
leczenie) (7).

Korzystanie z pastwiska jest zalecane dla

chorych koni, jeżeli uwzględnia się dobowe wa-
hania zawartości węglowodanów w roślinach.
Upalna pogoda sprzyja wzrostowi zawartości
węglowodanów, dlatego najbardziej optymalny
czas wypasu chorego konia to cztery godziny po
zachodzie słońca oraz rano do godz. 10.00. Na-
leży zachować ostrożność przy wiosennym lub
jesiennym wypasie koni, gdyż w tych sezonach

dobowe wahania temperatury sprzyjają wzro-
stowi zawartości NSC w trawie.

U chorych niedożywionych koni zalecane są

gotowe pasze w formie granulatu (łatwy do na-
moczenia). Jest to pasza poprawiająca kondycję
i zawierająca dużo skoncentrowanych składni-
ków odżywczych (9). Własne doświadczenia po-
kazują wysoką skuteczność uzupełniania daw-
ki pokarmowej o preparaty drożdży piwnych
z dodatkiem młóta browarnianego lub kiełków
zbożowych (Leiber BT, Leiber BM).

U koni z zespołem Cushinga obserwujemy

polidypsję/poliurię i z tego względu dochodzi do
utraty z moczem witamin i składników mine-
ralnych. Dlatego wskazane jest uzupełnianie
dawki pokarmowej o witaminy rozpuszczalne
w wodzie, witaminy A i E, mikroelementy (Cu,
Mg, Cr, S, J, Se, Zn) oraz rośliny lecznicze (3, 15).
Utrzymanie dobrego stanu zdrowotnego zwie-
rzęcia jest również uzależnione od nieograni-
czonego dostępu do czystej, dobrej jakości wody
o letniej temperaturze (1).

U wielu koni występuje niedobór magnezu

w dawce pokarmowej, a jego dodatek może być
jednym z czynników obniżających stężenie in-
suliny we krwi. Podobne działanie oraz wpływ
na poprawę metabolizmu węglowodanowego
ma dodatek do dawki pokarmowej chromu
w dawce 5-10 mg/dzień.

U 80% koni z zespołem Cushinga obserwuje

się obniżenie stężenia hormonu tarczycy – ty-
roksyny (T4), i wobec takiego stanu wskazane
jest doustne jego podawanie (Equitrox).

Istnieje konieczność uzupełniania dawki koni

chorych o NNKT, przy czym należy preferować
suplementy o wysokiej zawartości kwasów
tłuszczowych omega-3 w stosunku do kwasów
omega-6. Te pierwsze regulują m.in. stężenie in-
suliny, działają silnie przeciwzapalnie, popra-
wiają jakość skóry i sierści, wzmacniają układ
odpornościowy skóry (zmniejsza się podatność
na infekcje), poprawiają jakość rogu kopytowe-
go oraz usprawniają funkcjonowanie układu
kostnego i mięśniowego. Dlatego wskazane jest
wprowadzenie do dawki pokarmowej olejów
o dużej zawartości kwasów omega-3 (olej lnia-
ny, rybi, rzepakowy lub sojowy) albo wykorzy-
stanie w tym celu gotowych preparatów (Equi-
-bloom, Baileys Outshine). Należy przy tym pa-
miętać o stopniowym wprowadzaniu oleju do
dawki pokarmowej i dodatkowym podawaniu
witaminy E i selenu.

choroba cushinga

Magazyn Weterynaryjny • vol. 23 • nr 209 • 2014

660

PIŚMIENNICTWO
1. becvarova i., pleasant r.s., thatche c.d.:
clinical assessment of nutritional status
and Feeding programs in horses. Veterinary
clinics of north america: equine practice, 25,
1, 1-21, 2009. – 2. chandler k.j., dixon r.M.:
Urinary cortisol:creatine ratios in healthy
horses and horses with hyperadrenocorti-
cism and no-adrenal disease. the Veterinary
record, 22, 773-775, 2002. – 3. coenen M.,
kienzle e., Vervuert i., zeyne a.: recent ger-
man developments in the Formulation of
energy and nutrient requirements in horses
and the resulting Feeding recommenda-
tions. journal of equine Veterinary science,
31, 5-6, 219-229, 2011. – 4. donaldson M.t.,
lamonte b.h., Morresey p., smith g., beech j.:
treatment with pergolide or cyproheptadine
of pituitary pars intermedia dysfunction
(equine cusching’s disease). journal of Veteri-
nary internal Medicine, 16, 742-746, 2002. –
5. donaldson M.t., laMonte b.h., Morresey p.,
smith g., beech j.: treatment with pergolide
or cyproheptadine of pituitary pars interme-
dia dysfunction (equine cushing’s disease).
j Vet intern Med, 16, 742-746, 2002. – 6.
gehlen h., bradaric z.: study on the repro-
ducibility of acth concentrations in plasma
with and without pituitary pars intermedia
dysfunction (ppid). berl Munch tierarztl Wo-
chenschr. 126 (7-8), 350-356, 2013. – 7. gre-
nage n.: how does cushing’s disease relate
to laminitis? advances in diagnosis and tre-
atment. journal of equine Veterinary science,
30, 9, 482-490, 2010. – 8. hillyer M.h., taylor
F.r.g., Mair t.s., Murphy d., Watson t.d.g.,
love s.: diagnosis of hyperadrenocorticism
in the horse. equine Veterinary education, 4,
131-134, 1992. – 9. ireland j.l., Mcgowan
c.M., clegg p.d., chandler k.j., pinchbec g.l.:
a survey of health care and disease in geria-
tric horses aged 30 years or older. the Veteri-
nary journal, 192, 1, 57-64, 2012. – 10. keen
j.a., Mclaren M., chandler k.j., Mcgorun
b.c.: biochemical indices of vascular function,
glucose metabolism and oxidative stress with
equine cushing’s disease. equine Vet j. 36 (3),
226-229, 2004.

11. knowles e.j., Menzies-gow n.j., Mair

t.s.: plasma fructosamine concentracion in
horse with pituitary pars intermedia dusfunc-
tion with and without laminitis. equine Vet.
j. 15, 1-2, 2013. – 12. Mcgowan c., neiger
r.: efficacy of trilostane for the treatment of
equine cushing syndrome. equine Veterinary
journal 35, 414-416, 2003. – 13. Mcgowan
c.: diagnostic and management protocols for
equine cushing’s syndrome. in practice, 25,
586-592, 2003. – 14. Mcgowan t.W., pinch-
beck g.p., Mcgowan c.M.: prevalence, risk
factors and clinical signs predictive for equine
pituitary pars intermedia dysfunction in aged
horses. equine Vet j. 45, 74-79, 2013. – 15.
Messer n.t., johnson p.j.: evidence-based
literature pertaining to thyroid dysfunction
and cushing’s syndrome in the horse. Veteri-
nary clinics of north america: equine practi-
ce, 23, 2, 329-364, 2007. – 16. Van der kolk
j.h., kalsbeek h.c., Van garderen e., Wensing
t., breukink h.j.: equine pituitary neoplasia:
a clinical report of 21cases (1990-1992), Ve-
terinary record, 133, 594-597, 1993. – 17.
Williams c.a., lamprech e.d.: some com-
monly fed herbs and other functional foods
in equine nutrition: a review. the Veterinary
journal, 178, 1, 21-31, 2008.

sienno-zimowym, co wynika z braku naturalne-
go wypasu na pastwisku.

Do żywienia chorych koni wykorzystuje się

następujące rośliny lecznicze: kozieradkę, mni-
szek lekarski, natkę pietruszki, pokrzywę, miętę
pieprzową, jeżówkę purpurową, a nawet liście
malin (17). Olej z nasion kozieradki pobudza
apetyt, wzmacnia stan ogólny i poprawia jakość
okrywy włosowej. Lecytyna zawarta w kozie-
radce wspomaga rozwój tkanki mięśniowej
oraz poprawia wydolność fizyczną. Preparaty
z olejem kozieradki zalecane są szczególnie ko-
niom osłabionym, po kuracjach antybiotyko-
wych, z problemami trawiennymi, a tym bar-
dziej wyniszczonym przewlekłą chorobą.

Stałe i regularne podawanie preparatów far-

makologicznych, połączone z właściwym ży-
wieniem (suplementacja dawki pokarmowej)
oraz właściwą pielęgnacją, w największym
stopniu decydują o dobrostanie chorego konia.

■

Ryc. 1, 2 – J. Marczuk, ryc. 3 – W. Kotowicz

Tanim źródłem niezbędnych nienasyconych

kwasów tłuszczowych (NNKT) jest siano, gdyż
zawiera 1-3% tłuszczu, w którym 18-35% to
kwasy tłuszczowe omega-3. Świeża trawa jest
również bogata w NNKT. Zawiera 3-5% tłusz-
czu, w którym zawartość kwasów tłuszczowych
omega-3 jest podobna jak w sianie.

W celu poprawy stanu skóry i jakości okrywy

włosowej wskazane jest uzupełnianie diety
w NNKT (omega-3), biotynę, aminokwasy siar-
kowe, witaminy z grupy B i cynk. Wszystkie
składniki są niezbędne do prawidłowego roz-
woju i formowania okrywy włosowej, zapobie-
gają wypadaniu i nadmiernej łamliwości wło-
sa, przeciwdziałają łupieżowi i zaburzeniom li-
nienia.

W celu poprawy stanu układu immunologicz-

nego koni, wspierania prawidłowego funkcjono-
wania układu trawiennego oraz mięśniowego
i szkieletowego, w postępowaniu dietetycznym
najczęściej wykorzystuje się rośliny lecznicze.
Zioła powinny być wprowadzane do diety konia
stopniowo. Szczególnie zalecane są w okresie je-