prot-1.indd

Streszczenie

Wstęp: użytkowanie ruchomych akrylowych protez

zębowych uważane jest za główny miejscowy czynnik

ryzyka infekcji grzybiczej błon śluzowych jamy ustnej.

Jak dotąd niewiele wiadomo na temat roli immunoglo-

buliny A (IgA), laktoferyny i lizozymu w rozwoju infek-

cji grzybiczej w grupie pacjentów użytkujących uzupeł-

nienia protetyczne tego typu.

Cel pracy: sprawdzenie, czy pomiędzy pacjentami

z dodatnim i ujemnym wynikiem posiewu w kierunku

grzybów Candida występują różnice stężeń białka cał-

kowitego, laktoferyny, lizozymu bądź IgA w ślinie.

Materiał i metody: do badań użyto mieszanej śliny

spoczynkowej, pobranej od 93 użytkowników rucho-

mych akrylowych protez zębowych. Stężenie białka

całkowitego w ślinie oznaczono metodą Lowry’ego.

Stężenie laktoferyny, lizozymu oraz IgA oznaczono me-

todą ELISA. Od badanych pobrano wymazy z błon ślu-

zowych jamy ustnej.

Wyniki: u 58% spośród przebadanych pacjentów

stwierdzono obecność grzybów Candida na błonach

śluzowych jamy ustnej. W 43% dodatnich posiewów

stwierdzono obﬁty wzrost kolonii grzybów. Wykazano

istotne różnice poziomu IgA oraz białka całkowitego

pomiędzy pacjentami z dodatnimi i ujemnymi wynika-

mi posiewów a także w zależności od intensywności

wzrostu kolonii grzybów Candida. Nie stwierdzono

Stężenie białka całkowitego, laktoferyny, lizozymu

i immunoglobuliny A (IgA) w ślinie użytkowników ruchomych

protez akrylowych

Concentrations of total protein, lactoferrin, lysozyme and immunoglobulin A (IgA)

in saliva of removable acrylic denture wearers

Monika Weber-Dubaniewicz, Zdzisław Bereznowski

Z Zakładu Implantoprotetyki Stomatologicznej AM w Gdańsku

Kierownik: dr hab. Z. Bereznowski prof. nadzw. AMG

Summary

Introduction: Wearing of removable acrylic den-

tures is the major factor responsible for local fungal

infection of the oral mucosa. Yet, little is known about

the role of IgA, lactoferrin and lysozyme in the develop-

ment of fungal infections in patients with this kind of

denture.

Aim of the study: The aim of the study was to assess

possible differences in the concentration of salivary to-

tal protein, total IgA, lactoferrin and lysozyme between

patients with positive and negative results of the Candi-

dal infection culture.

Material and methods: Mixed non-stimulated saliva

samples collected from 93 denture wearers were ana-

lysed. Total protein concentrations were measured us-

ing the Lowry method and total IgA, lactoferrin and ly-

sozyme concentrations with the ELISA method. Smears

from the oral mucosa were taken from each patient.

Results: The presence of Candidal infection of the

oral mucosa was found in 58% of the patients. In 43%

of the patients with the culture positive results, abundant

growth of Candidal colonies was observed. Statistical

differences were found in salivary concentrations of IgA

and total protein between the patients with the culture

positive and negative results. The differences were also

dependent on the intensity of Candidal colonies growth.

No differences were found in salivary concentrations of

HASŁA INDEKSOWE:

Candida, protezy akrylowe, białka śliny

KEY WORDS:

Candida, acrylic removable dentures, salivary proteins

PROTET. STOMATOL., 2007, LVII, 1, 5-12

M. Weber-Dubaniewicz, Z. Bereznowski

PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2007, LVII, 1

Wstęp

Głównym miejscowym czynnikiem ryzyka in-

fekcji grzybiczej jamy ustnej jest użytkowanie ru-

chomych akrylowych uzupełnień protetycznych

(1). Dane epidemiologiczne wskazują, że w gru-

pie użytkowników tego rodzaju protez zębowych,

wzrasta zarówno odsetek nosicieli grzybów, jak i

osób z pełnoobjawową infekcją grzybiczą (2, 3, 4,

5). W posiewach stwierdza się głównie obecność

grzybów z rodzaju Candida, najczęściej Candida

albicans, kolejne co do częstości występowania są

gatunki Candida glabrata lub Candida tropicalis.

Szacuje się, że te trzy dominujące gatunki obec-

ne są w 75-80 % dodatnich posiewów w kierunku

grzybów (6, 7). U użytkowników akrylowych pro-

tez całkowitych stwierdzono znamiennie większe

zagęszczenie kolonii grzybiczych przypadających

na 1 cm

błony śluzowej, niż w grupie kontrolnej

nie użytkującej protez (8). Zwiększona częstość

występowania grzybów Candida na błonach śluzo-

wych jamy ustnej użytkowników ruchomych akry-

lowych uzupełnień protetycznych wynika zarówno

z cech tworzywa akrylowego, sprzyjających kolo-

nizacji płyt protez przez grzyby (9, 10), jak też ze

zmian zachodzących w środowisku jamy ustnej nw

obszarze błony śluzowej pokrytej płytą protezy (8,

11, 12). Ponadto infekcji grzybiczej sprzyja całodo-

bowe użytkowanie uzupełnień protetycznych przez

pacjentów (10, 11) oraz przechowywanie protez zę-

bowych w środowisku wilgotnym oraz niewłaści-

wie wykonywane i niedostatecznie częste zabiegi

higieniczne (10, 11, 13, 14).

Ślina stanowi naturalne płynne środowisko by-

towania mikroorganizmów w jamie ustnej (15).

Uważa się, że niektóre składniki śliny mogą brać

udział w regulacji kolonizacji jamy ustnej przez

grzyby z rodzaju Candida lub zapobiegać namna-

żaniu się grzybów na błonach śluzowych. Spośród

białkowych składników śliny o działaniu przeciw-

grzybicznym najlepiej poznana została rola immu-

noglobuliny A (IgA), lizozymu i laktoferyny (16,

17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30,

31, 32). Rola IgA w obronie przed infekcją grzybi-

czą błon śluzowych polega na ograniczaniu adhe-

zji komórek grzybów do komórek nabłonkowych

poprzez wiązanie się przeciwciał z mannozydami

ściany komórkowej grzybów i blokadę recepto-

rów odpowiedzialnych za ich interakcje z komór-

kami nabłonka (21, 33, 34, 35). Lizozym posiada

zdolność rozkładania chityny wchodzącej w skład

ścian komórkowych grzybów (36), może też od-

działywać na błonę komórkową, co doprowadza

do zaburzenia równowagi osmotycznej komórek

grzybów i do wzmożonej aktywności związanych

z błoną komórkową enzymów oraz do zaburzeń

funkcji enzymów proteolitycznych wydzielanych

przez grzyby (26, 29, 31, 36). Podstawowe działa-

nie laktoferyny na komórki grzybów związane jest z

ograniczeniem dostępności jonów żelaza ze środo-

wiska, doprowadzającym do śmierci komórek (16,

37). Laktoferynie przypisuje się także synergizm

działania z szeregiem antybiotyków takich jak am-

foterycyna B, ﬂukonazol, 5 – ﬂuorocytozyna (23).

W literaturze brakuje doniesień na temat stężeń

IgA, lizozymu i laktoferyny w ślinie użytkowników

ruchomych uzupełnień protetycznych, dlatego trud-

no stwierdzić, czy białka te wpływają w jakiś spo-

sób na powstanie i rozwój infekcji grzybiczej błon

śluzowych jamy ustnej w warunkach zmodyﬁko-

wanych przez obecność protez. Nie wiadomo tak-

że, czy powstanie i rozwój infekcji grzybiczej błon

śluzowych wśród użytkowników ruchomych protez

akrylowych znajduje odzwierciedlenie w stężeniu

IgA, lizozymu i laktoferyny w ślinie.

Cel pracy

Celem pracy było oznaczenie i porównanie stę-

żeń białka całkowitego, laktoferyny, lizozymu i im-

munoglobuliny A w ślinie spoczynkowej użytkow-

ników ruchomych akrylowych uzupełnień prote-

natomiast różnic w poziomie laktoferyny ani lizozymu

pomiędzy badanymi podgrupami.

Wnioski: autorzy wnioskują,, że infekcja grzybicza

błony śluzowej jamy ustnej wpływa na stężenie IgA oraz

białka całkowitego w ślinie mieszanej.

lactoferrin or lysozyme between the analysed groups.

Conclusions: The authors conclude that the fungal

infection of the oral mucosa inﬂuences the concentra-

tion of total IgA and total protein in mixed saliva.

Zakażenia grzybiczne

PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2007, LVII, 1

tycznych – w zależności od występowania infekcji

grzybiczej błon śluzowych jamy ustnej oraz stop-

nia nasilenia infekcji wyrażonego liczbą wyhodo-

wanych z wymazu kolonii.

Materiał i metody

Badaniem objęto 93 pacjentów, zgłaszających się

do Specjalistycznego Centrum Stomatologicznego

AM w Gdańsku, w celu korekty lub wymiany uzu-

pełnień protetycznych. Wśród badanych znajdo-

wały się 64 kobiety i 29 mężczyzn w wieku od

42 do 86 lat. Średni wiek badanych wynosił 62,9

lat (±9,88). Protezy całkowite użytkowało 69,8%

(n=65) pacjentów, a 30,1% (n=28) – protezy czę-

ściowe.

Kryteria włączenia pacjentów do badania obej-

mowały: użytkowanie przez co najmniej 1 rok

ruchomego akrylowego uzupełnienia protetycz-

nego, ogólnie dobry stan zdrowia wykluczający

konieczność stosowania leków, nie przyjmowa-

nie antybiotyków ani leków przeciwgrzybiczych

w ciągu ostatnich 3 miesięcy poprzedzających ba-

danie, brak objawów aktywnego procesu próchni-

cowego oraz brak objawów ostrego stanu zapal-

nego przyzębia.

Badania mikrobiologiczne

Materiał do badań pobierano z powierzchni błon

śluzowych języka, policzków, podniebienia oraz

wyrostków zębodołowych jałową wymazówką,

zwilżoną w ﬁzjologicznym roztworze soli i na-

tychmiast przesyłano do laboratorium. W labora-

torium wykonywano preparat bezpośredni, który

barwiono metodą Grama i posiewano wymazy na

podłoże Sabourauda i na agar z dodatkiem 5% krwi

baraniej. Po 24-48 godzinnej inkubacji posiewów

w warunkach tlenowych w temperaturze 37ºC oce-

niano morfologię wyrosłych kolonii. Identyﬁkacji

gatunku grzybów drożdżopodobnych dokonywano

na podstawie obrazu mikroskopowego, cech morfo-

logicznych i biochemicznych. Intensywność wzro-

stu kolonii grzybów oceniano wg. schematu stoso-

wanego w Zakładzie Mikrobiologii Jamy Ustnej

AMG: powyżej 50 kolonii Candida na płytce – ob-

ﬁty wzrost kolonii grzybów, 10-50 kolonii – wzrost

kolonii średnio obﬁty, 1-9 kolonii – wzrost pojedyn-

czych kolonii grzybów

Badania biochemiczne

Materiał do badań biochemicznych stanowiła

ślina mieszana spoczynkowa pobrana do kalibro-

wanych jałowych plastikowych probówek typu

Corning w godzinach 9-11, minimum 1 godzinę od

ostatniego posiłku. Od każdego z badanych pobie-

rano ślinę metodą wypluwania (38). Bezpośrednio

po pobraniu śliny probówki umieszczano w pojem-

niku z lodem a następnie zamrażano w -30ºC. Przed

rozpoczęciem pomiarów stężenia składników śli-

ny, ślinę odwirowywano w wirówce w temp. 4º C,

przez 10 minut z szybkością 10 000×G.

Do oznaczenia stężenia białka całkowitego uży-

to metody Lowry’ego (39). Do oznaczania pozio-

mu lizozymu, IgA oraz laktoferyny wykorzystano

immunoenzymatyczną metodę badania opartą na

teście ELISA.

Analiza statystyczna

Wszystkie wyniki podano jako średnie arytme-

tyczne ( ± SD). Oceniano rozkład zmiennych

ciągłych pod kątem jego zgodności z rozkładem

normalnym stosując test Kołmogorowa-Smirnowa.

Zmienność statystyczną różnic między średni-

mi zmiennych o rozkładzie normalnym ocenia-

no za pomocą testu t-Studenta, a między średnimi

zmiennych o rozkładzie różnym od normalnego

testem U Mana-Whitneya. Zmienne kategorycz-

ne oceniano za pomocą testu chi

. Obliczenia sta-

tystyczne zostały wykonane za pomocą programu

STATISTICA for Windows, wersja 5.1 (StatSoft,

Stany Zjednoczone). Wartość p<0,05 przyjęto za

statystycznie znamienną.

Wyniki

U 54 osób (58%) spośród 93 badanych osób uzy-

skano dodatnie wyniki posiewów w kierunku grzy-

bów Candida.

W tabeli I zestawiono dane dotyczące stężeń

białka całkowitego (BC), laktoferyny, lizozymu i

IgA w podgrupach pacjentów z dodatnimi i ujem-

nymi wynikami posiewów z błon śluzowych ja-

my ustnej. Zarówno stężenie białka całkowitego,

jak i poziom IgA były wyższe w podgrupie z do-

datnimi wynikami posiewów. Różnice pomiędzy

badanymi podgrupami były istotne statystycznie

(p<0,05).

M. Weber-Dubaniewicz, Z. Bereznowski

PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2007, LVII, 1

Zaobserwowano, że dodatni wynik posiewu wy-

stępował z większą częstością w podgrupie pacjen-

tów użytkujących protezy całkowite niż w pod-

grupie użytkowników protez częściowych. Wśród

użytkowników protez całkowitych dodatni wynik

posiewu w kierunku grzybów Candida stwierdzono

u blisko 68% badanych, natomiast w podgrupie pa-

cjentów użytkujących protezy częściowe u niespeł-

na 36% badanych (ryc. 1). Różnice częstości wystę-

powania dodatnich wyników posiewów pomiędzy

tymi podgrupami okazały się istotne statystycznie

(p<0,005). Sugerowało to możliwość wystąpienia

różnic w badanych parametrach śliny pomiędzy

podgrupą użytkowników protez całkowitych I pod-

grupą protez częściowych. W tabeli II zestawiono

dane dotyczące stężeń badanych składników śliny

spoczynkowej pacjentów użytkujących całkowite i

Ta b e l a I . Stężenia badanych składników białkowych w ślinie spoczynkowej w podgrupach pacjentów z

dodatnimi i ujemnymi wynikami posiewów z błon śluzowych jamy ustnej

Parametr

Posiew dodatni

n=54

Posiew ujemny

n=39

Poziom

istotności

Odchylenie

standardowe

Odchylenie

standardowe

Białko całkowite (mg/ml)

4,16

3,03

2,82

1,86

p<0,05

Laktoferyna (µg/ml)

11,9

8,0

10,8

6,6

Lizozym (µg/ml)

8,6

7,2

7,6

5,8

IgA (µg/ml)

592,4

332,0

465,4

234,9

p<0,05

Ta b e l a I I . Stężenia badanych składników białkowych w ślinie spoczynkowej w podgrupach pacjentów

użytkujących częściowe i całkowite uzupełnienia protetyczne

Parametr

Protezy częściowe

n=28

Protezy całkowite

n=65

Poziom

istotności

Odchylenie

standardowe

Odchylenie

standardowe

Białko całkowite (mg/ml)

3,10

2,71

3,81

2,60

Laktoferyna (µg/ml)

11,3

7,8

11,4

6,6

Lizozym (µg/ml)

9,1

6,8

7,8

6,4

IgA (µg/ml)

510,8

314,1

551,4

269,3

Ryc.1. Częstość występowania dodatnich wyników po-

siewów w kierunku grzybów Candida w podgrupach

użytkowników protez całkowitych i częściowych.

Zakażenia grzybiczne

PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2007, LVII, 1

częściowe uzupełnienia protetyczne. Analiza staty-

styczna danych nie wykazała istotnych różnic po-

między tymi podgrupami.

Badając intensywność wzrostu grzybów Candida,

najczęściej stwierdzono obﬁty wzrost kolonii grzy-

bów (w 43% dodatnich posiewów), u nieco mniej-

szego odsetka przypadków (35%) stwierdzono

wzrost pojedynczych kolonii grzybów, najrzadziej

stwierdzono średnio obﬁty wzrost kolonii grzybów

(22%) (ryc. 2).

W tabeli III zestawiono dane dotyczące badanych

parametrów śliny spoczynkowej pacjentów z obﬁ-

tym wzrostem kolonii grzybów Candida i pacjen-

tów z ujemnymi wynikami posiewów w kierunku

grzybów Candida. W podgrupie pacjentów z ob-

ﬁtym wzrostem kolonii grzybów Candida stwier-

Ryc. 2. Intensywność wzrostu kolonii grzybów Candida

(n=54).

Ta b e l a I I I . Stężenia badanych składników białkowych w ślinie spoczynkowej w podgrupie pacjentów

z obﬁtym wzrostem kolonii grzybów w posiewach z błon śluzowych jamy ustnej i w podgrupie pacjentów z

ujemnymi wynikami posiewów

Parametr

Obﬁty wzrost kolonii

n=23

Posiew ujemny

n=39

Poziom

istotności

Odchylenie

standardowe

Odchylenie

standardowe

Białko całkowite (mg/ml)

4,38

2,45

2,82

1,86

p<0,05

Laktoferyna (µg/ml)

13,7

8,0

10,8

6,6

Lizozym (µg/ml)

8,6

5,9

7,6

5,9

IgA (µg/ml)

670,1

325,8

465,4

235,0

p<0,05

Ta b e l a I V. Stężenia badanych składników białkowych w ślinie spoczynkowej w podgrupie kobiet i w podgrupie

mężczyzn

Parametr

Kobiety

n=64

Mężczyźni

n=29

Poziom

istotności

Odchylenie

standardowe

Odchylenie

standardowe

Białko całkowite (mg/ml)

3,69

3,01

3,39

1,77

Laktoferyna (µg/ml)

11,14

7,21

12,0

8,00

Lizozym (µg/ml)

8,60

6,37

7,35

7,33

IgA (µg/ml)

492,3

303,7

642,8

270,0

p<0,05

M. Weber-Dubaniewicz, Z. Bereznowski

PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2007, LVII, 1

dzono statystycznie istotnie wyższe stężenie biał-

ka całkowitego oraz istotnie wyższy poziom IgA

niż w podgrupie pacjentów z ujemnymi wynikami

posiewów.

Analizując różnice w częstości występowania

obﬁtego wzrostu kolonii grzybów w zależności od

płci badanych, stwierdzono, że mężczyźni z obﬁ-

tym wzrostem kolonii grzybów Candida stanowili

blisko 40% wszystkich przebadanych mężczyzn,

natomiast kobiety z obﬁtym wzrostem kolonii grzy-

bów Candida w posiewach stanowiły niecałe 20%

wszystkich przebadanych kobiet (ryc. 3). Różnice

w częstości występowania obﬁtego wzrostu kolonii

grzybów Candida w posiewach z wymazów pobra-

nych od kobiet i mężczyzn okazały się istotne sta-

tystycznie (p<0,05). Uznano, że podgrupy te mogą

się także różnić wartościami badanych parametrów

śliny pacjentów. Dane dotyczące badanych skład-

ników śliny w podgrupie kobiet i podgrupie męż-

czyzn zestawiono w tabeli IV. Stwierdzono staty-

stycznie istotne różnice pomiędzy stężeniem IgA w

ślinie kobiet i mężczyzn. W ślinie mężczyzn stęże-

nie IgA był wyższe niż w ślinie kobiet.

Dyskusja

Przedstawione powyżej wyniki badań pozwa-

lają na poszerzenie skąpych dotąd wiadomości na

temat stężeń składników śliny takich jak IgA, lak-

toferyna i lizozym oraz białko całkowite u użyt-

kowników ruchomych akrylowych uzupełnień pro-

tetycznych, nieobciążonych chorobami systemo-

wymi, próchnicą ani zapaleniem przyzębia. W ba-

danej grupie ponad połowa pacjentów (58%) była

zainfekowana grzybami Candida, a w znacznym

odsetku przypadków (43% dodatnich posiewów)

stwierdzono obﬁty wzrost kolonii grzybów na bło-

nach śluzowych. Zaobserwowano, że w zależności

od obecności grzybów Candida na błonach śluzo-

wych pomiędzy badanymi istnieją różnice w stęże-

niu białka całkowitego oraz IgA. Przyczyną obser-

wowanego wyższego stężenia IgA w ślinie osób z

dodatnimi wynikami posiewów jest prawdopodob-

nie obecność przeciwciał IgA anty-Candida. Z ob-

serwacji Epsteina i wsp. wynika, że poziom prze-

ciwciał IgA anty-Candida jest znacząco wyższy w

ślinie nosicieli grzybów niż w ślinie osób nie za-

każonych grzybami a najwyższe poziomy prze-

ciwciał anty-Candida stwierdza się w ślinie osób z

rozwiniętą kandydozą błon śluzowych jamy ustnej

(21). Również Drobacheff i wsp. zaobserwowali,

że wśród pacjentów zakażonych wirusem HIV stę-

żenie całkowitej IgA w ślinie jest wyższe u osób z

objawową kandydozą jamy ustnej niż u osób bez

kandydozy. Autorzy nie podali jednak, czy wśród

pacjentów bez objawów kandydozy byli nosiciele

grzybów (20).

Przypuszczać można, że istotnie wyższe stężenie

immunoglobuliny A w ślinie osób zainfekowanych

grzybami Candida było przyczyną wzrostu stęże-

nia białka całkowitego, jednakże nie można wy-

kluczyć, że na stężenie białka całkowitego wpły-

nął wzrost stężenia innych białek, których w tych

badaniach nie uwzględniono.

W naszym badaniu odsetek pacjentów z infek-

cją grzybiczą błon śluzowych jamy ustnej był zna-

miennie wyższy wśród użytkowników całkowitych

uzupełnień protetycznych niż wśród użytkowników

protez częściowych. Porównanie parametrów śliny

w tych podgrupach nie wykazało jednak istotnych

różnic. Być może protezy całkowite, ze względu

na większą powierzchnię płyty protezy w pewnym

stopniu ograniczają interakcje pomiędzy bytujący-

mi na błonach śluzowych grzybami a śliną.

W ślinie osób z obﬁtym wzrostem grzybów

stwierdzono wyższe stężenie białka całkowitego i

IgA niż w ślinie osób z ujemnymi wynikami posie-

Ryc. 3. Częstość występowania obﬁtego wzrostu kolonii

grzybów Candida na błonach śluzowych jamy ustnej w

podgrupie kobiet i w podgrupie mężczyzn.

Zakażenia grzybiczne

PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2007, LVII, 1

wów. Uwagę zwraca fakt, że stężenia białka całko-

witego oraz IgA w podgrupie z obﬁtym wzrostem

kolonii grzybów na błonach śluzowych były zbliżo-

ne, a nawet nieco wyższe, niż stężenia tych skład-

ników śliny w całej grupie pacjentów z dodatnimi

wynikami posiewów. Zaobserwowane różnice wy-

nikać mogą z różnic poziomu IgA anty – Candida

w ślinie badanych. Przypuszczenie to potwierdzają

wyniki badań Coogana i wsp., którzy odnotowali

wyższe poziomy specyﬁcznej IgA anty-Candida w

spoczynkowej ślinie pacjentów (nosicieli wirusa

HIV oraz osób z pełnoobjawową chorobą AIDS)

przy zwiększonej liczbie kolonii grzybów w posie-

wach ze śliny (19).

Zaobserwowany obﬁty wzrost grzybów w jamie

ustnej przy podwyższonym stężeniu immunoglo-

buliny A może świadczyć o niedostatecznej kom-

pensacji rozwijającego się zakażenia przez lokalne

mechanizmy obronne. Zjawisko to tłumaczyć może

hipoteza wysunięta przez Drobacheff i wsp. (20).

Autorzy ci sugerowali, że istnieje pewien krytycz-

ny poziom liczebności kolonii grzybów na błonach

śluzowych, powyżej którego mechanizmy obronne

związane z produkcją białkowych składników śliny

przestają być efektywne.

W badanej grupie zaobserwowano, że odsetek

mężczyzn, u których stwierdzono obﬁty wzrost

grzybów na błonach śluzowych jamy ustnej był

istotnie wyższy niż odsetek kobiet z podobnymi

wynikami posiewów. Porównanie parametrów śli-

ny mężczyzn i kobiet wykazało, że ślina mężczyzn

zawierała wyższe stężenia immunoglobuliny A niż

ślina kobiet. Znamiennie częstsze występowanie

obﬁtego wzrostu grzybów na błonach śluzowych

mężczyzn w połączeniu ze stwierdzeniem w ich śli-

nie wyższych stężeń immunoglobuliny A sugeruje,

że wyższe stężenie przeciwciał może być związa-

ne z odpowiedzią na rozwijającą się infekcję grzy-

biczą.

Wnioski

1. Obecność grzybów Candida, jak też ich ob-

ﬁty wzrost na błonach śluzowych jamy ust-

nej użytkowników ruchomych protez akrylo-

wych, znajdują odzwierciedlenie w podwyż-

szeniu stężenia IgA i białka całkowitego w

mieszanej ślinie spoczynkowej.

2. Stężenia laktoferyny i lizozymu w ślinie nie

wykazują różnic związanych z obecnością i

intensywnością infekcji grzybiczej błon ślu-

zowych jamy ustnej.

Piśmiennictwo

1. Budtz-Jorgensen E., Lombardi T.: Antifungal

therapy in the oral cavity. Periodontology 2000, 1996,

10, 89-106. – 2. Beighton D., Helllyer P. H., Heath

M. R.: Asociations between salivary levels of mutans

streptococci, lactobacilli, yeasts and black-pigmented

Bacteroides spp. and dental variables in elderly den-

tal patients. Arch. Oral. Biol., 1990, 35, 173-175. – 3.

Beighton D., Hellyer P. H., Lynch E. J. R., Heath M.

R.: Salivary levels of mutans streptococci, lactoba-

cilli, yeasts, and root caries prevalence in non– insti-

tutionalized elderly dental patients. Community Dent.

Oral Epidemiol., 1991, 19, 302-307. – 4. Lockhart S.

R., Joly S., Vargas K., Swalis-Wenger J.: Natural de-

fenses against candida colonization breakdown in the

oral cavities of the elderly. J. Dent. Res., 1999, 78, 857-

-868. – 5. Majewski S.: Badania nad rolą grzybów droż-

dżopodobnych w etiopatogenezie stomatitis prothetica.

Praca habilitacyjna. Akademia Medyczna im. Mikołaja

Kopernika w Krakowie, 1978. – 6. Akpan A., Morgan

R.: Oral candidiasis. Postgrad. Med. J., 2002, 78, 455-

459. – 7. Hannula J.: Clonal types of oral yeasts in rela-

tion to age, health, and geography. Thesis, University of

Helsinki 2000. – 8. Arendorf T. M., Walker D. M.: Oral

candidal populations in health and disease. Br. Dent.

J.: 1979, 147, 267-272. – 9. Karłowska M., Karasiński

A., Drobek W., Widaj -Witek D.: Badania nad zwilżal-

nością wybranych protetycznych tworzyw akrylowych.

Prot. Stom., 2005, LV, 135-138. – 10. Spiechowicz E.,

Mierzwińska-Nastalska E.: Grzybice jamy ustnej. Med.

Tour Press International. Wydawnictwo Medyczne,

Warszawa 1998, 41-67, 80– 86.

11. Budtz-Jorgensen E.: Oral mucosal lesions ass-

sociated with the wearing of removable dentures.

J. Oral Pathol., 1981, 10, 65-80. – 12. Majewski S.:

Biocenoza jamy ustnej – zagadnienia wybrane. Czas.

Stomat., 1974, XXVII, 1, 31-35.– 13. Mierzwinska-

Nastalska E., Rusiniak-Kubik K., Gontek R., Okoński

P.: Wpływ higieny uzupełnień protetycznych na po-

wstawanie infekcji grzybiczej błony śluzowej jamy ust-

nej. Nowa Stomatologia. 2000, 5, 52-55. – 14. Närhi T.

O., Ainamo A., Meurman J. H.: Salivary yeasts, saliva,

and oral mucosa in the elderly. J. Dent. Res., 1993, 72,

1009-1014. – 15. Moss S.: Rola śliny w utrzymaniu zd-

M. Weber-Dubaniewicz, Z. Bereznowski

PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2007, LVII, 1

rowia jamy ustnej. Stom. Współcz., 1994, 1, 154-158.

– 16. Arnold R. R., Brewer M., Gauthier J.: Bactericidal

activity of human lactoferrin: sensitivity of a variety of

microorganisms. Infect. Immun., 1980, 28, 893-898. –

17. Belazi M., Fleva A., Drakoulakos D., Panayiotidou

D.: Salivary IgA and serum IgA and IgG antibodies to

Candida albicans in HIV– infected subjects. Int. J. STD

AIDS, 2002, 13, 373-377. – 18. Bikandi J., Moragues

M. D., Quindos G., Polonelli L., Ponton J.: Inﬂuence

of environmental pH on the reactivity of Candida albi-

cans with salivary IgA. J. Dent. Res., 2000, 79, 1439-

1442. – 19. Coogan M. M., Sweet S. P., Challacombe S.

J.: Immunoglobulin A (IgA), IgA1, IgA2 antibodies to

Candida albicans in whole and parotid saliva in Human

Immunodeﬁciency Virus infection and AIDS. Infect.

Immun., 1994, 62, 892-896. – 20. Drobacheff Ch.,

Millon L., Monod M., Piarroux R., Robinet E., Laurent

R., Meillet D.: Increased serum and salivary immuno-

globulins against Candida albicans in HIV – infected

patients with oral candidiasis. Clin. Chem. Lab. Med.,

2001, 39, 519-526.

21. Epstein J. B., Kimura L. H., Menard T. W., Truelove

E. L., Pearsall N. N.: Effects of speciﬁc antibodies on

the interaction between the fungus Candida albicans

and human oral mucosa. Arch. Oral Biol., 1982, 27,

469-474. – 22. Kirkpatrick Ch. H., Green I., Rich R. R.,

Schade A. L.: Inhibition of growth of Candida albicans

by iron-unsaturated lactoferrin: relation to host-defense

mechanisms in chronic mucocutaneous candidiasis. J.

Infect. Dis., 1971, 124, 539-544. – 23. Kuipers M. E., de

Vries H. G., Eikelboom M. C., Meijer D. K. F., Swart P.

J.: Synergistic fungistatic effects of lactoferrin in com-

bination with antifungal drugs against clinical Candida

isolates. Antimicrob. Agents Chemother., 1999, 43, 263-

-2641. – 24. Lin A. L., Johnson D. A., Patterson T. F.:

Salivary anticandidal activity and saliva composition

in an HIV-infected cohort. Oral Microbiol. Immunol.,

2001, 16, 270-27. – 25. Lin A. L., Shi Q., Johnson D. A.,

Patterson T., Rinaldi M. G., Yeh C-K: Further characte-

risation of human salivary anticandidacidal activities in

a Human Immunodeﬁciency Virus-positive cohort by

use of microassays. Clin. Diagn. Lab. Immunol., 1999,

6, 851-855. – 26. Marquis G., Montplasir S., Garzon

S., Strykowski H., Auger P.: Fungitoxity of muramida-

se. Ultrastructural damage to Candida albicans. Lab.

Invest., 1982, 46, 627-636. – 27. Masci J. R.: Complete

response of severe, refractory oral candidiasis to mouth-

wash containing lactoferrin and lysozyme. AIDS, 2000,

14, 2403-2404. – 28. Ponton J., Bikandi J., Moragues

M. D., Arilla M. C., Elósegui R., Quindos G., Fisicaro

P., Conti S., Polonelli L.: Reactivity of Candida albi-

cans germ tubes with salivary secretory IgA. J. Dent.

Res., 1996, 75, 1979-1985. – 29. Samaranayake Y. H.,

Samaranayake L. P., Wu P. C., So M.: The antifungal ef-

fect of lactoferrin and lysozyme on Candida krusei and

Candida albicans. APMIS, 1997, 105, 875-883. – 30.

Tanida T., Okamoto T., Okamoto A., Wang H., Hamada

T., Ueta E., Osaki T.: Decreased excretion of antimicro-

bial proteins and peptides in saliva of patients with oral

candidiasis. J. Oral Pathol. Med., 2003, 32, 586-594.

31. Wu T., Samaranayake L. P., Leung W. K., Sullivan

P. A.: Inhibition of growth and secreted aspartyl pro-

teinase production in Candida albicans by lysozyme. J.

Med. Microbiol., 1999, 48, 721-730. – 32. Yeh Ch-K,

Dodds M. W. J., Zuo P., Johnson D.: A population based

study of salivary lysozyme concentrations and candi-

dal counts. Arch. Oral Biol., 1997, 42, 25-31. – 33.

Holmes A. R., Bandara B. M. K., Cannon R. D.: Saliva

promotes Candida albicans adhesion to human epithe-

lial cells. J. Dent. Res., 2002, 81, 28-32. – 34. Ueta E.,

Tanida T., Doi S., Osaki T.: Regulation of Candida albi-

cans growth and adhesion by saliva. J. Lab. Clin. Med.,

2000, 136, 66-73. – 35. Vudhichamnong K., Walker D.

M., Ryley H. C.: The effect of secretory immunoglobu-

lin A on the in – vitro adherence of the yeast Candida

albicans to human oral epithelial cells. Arch. Oral Biol.,

1982, 27, 617-621. – 36. Chipman D. M., Sharon N.:

Mechanism of lysozyme action. Science, 1969, 165,

454-465. – 37. Nikawa H., Samaranayake L. P., Tenovuo

J., Pang K. M., Hamada T.: The fungicidal effect of hu-

man lactoferrin on Candida albicans and Candida kru-

sei. Arch. Oral Biol., 1993, 38, 1057-1063. – 38. Dawes

C.: Physiological factors affecting salivary ﬂow rate,

oral sugar clearance, and the sensation of dry mouth in

man. J. Dent. Res., 1987, 66, 648-653. – 39. Lowry O.

H., Rosebrough N. J., Farr A. L., Randall R. J.: Protein

measurement with the Follin phenol reagent. J. Biol.

Chem., 1951, 193, 265-275.

Zaakceptowano do druku: 20.VII.2006 r.
Adres autorów: 80-208 Gdańsk, ul. Orzeszkowej 18.