plik

Strona | 1

Streszczenie wytycznych
Europejskiego Towarzystwa
Kardiologicznego

dla personelu zespołów ratownictwa medycznego

zebrał Adam Stępka

Strona | 2

Spis treści

Spis treści ........................................................................................................................................ 2

Ostre zespoły wieńcowe ................................................................................................................ 3

Klasyfikacja ostrych zespołów wieńcowych .............................................................................. 3

Rozpoznanie ostrych zespołów wieńcowych............................................................................ 3

Postępowanie w ramach zespołów ratownictwa medycznego ............................................... 5

Zagadnienia logistyczne ......................................................................................................... 5

Postępowanie farmakologiczne ............................................................................................ 6

Ostra niewydolność serca .............................................................................................................. 8

Ostra zatorowość płucna ............................................................................................................. 11

Rozpoznanie ostrej zatorowości płucnej ................................................................................ 11

Postępowanie w ostrej fazie .................................................................................................... 12

Leczenie trombolityczne ...................................................................................................... 12

Postępowanie dalsze ........................................................................................................... 12

Migotanie przedsionków ............................................................................................................. 13

Piśmiennictwo .............................................................................................................................. 14

Strona | 3

Ostre zespoły wieńcowe

Niniejszy rozdział powstał na podstawie „2017 ESC Guidelines for the management of acute

myocardial infraction in patients presenting with ST-segment elevation

” oraz “Wytycznych

ESC dotyczących postępowania w ostrych zespołach wieńcowych bez przetrwałego uniesienia

odcinka ST w 2015 roku

”.

Klasyfikacja ostrych zespołów wieńcowych

1. Ostre zespoły wieńcowe (ang.acute coronary syndrome, ACS) dzieli się na:

a) Zawał serca z uniesieniem odcinka ST (ang. ST-elevation myocardial infarct, STEMI);

b) Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST (ang. non ST-elevation acute

coronary syndrome, NSTE-ACS).

2. NSTE-ACS na podstawie dynamiki zmian enzymów sercowych można różnicować na: zawał

serca bez uniesienia odcinka ST (ang. non ST-elevation myocardial infarct, NSTEM) oraz

niestabilną dławicę piersiową (ang. unstable angina pectoris).

Uwaga: Z uwagi na powszechny brak możliwości oceny dynamiki zmian enzymów

sercowych na etapie przedszpitalnym, rozsądnym wydaje się unikanie rozpoznań

NSTEMI oraz UAP w kartach medycznych czynności ratunkowych.

Rozpoznanie ostrych zespołów wieńcowych

1. Pierwszy 12-odprowadzeniowy zapis EKG należy zarejestrować możliwie jak najszybciej.

Opóźnienie od pierwszego kontaktu medycznego nie powinno przekraczać 10 minut

3,4

a) Jako pierwszy kontakt medyczny (ang. first medical contact, FMC) przyjęto określać

czas, w którym dochodzi do kontaktu z personelem mającym możliwość rejestracji i

oceny zapisu EKG.

b) Jeśli pierwszy zapis elektrokardiograficzny nie wykazuje zmian pozwalających

rozpoznać STEMI, zapis należy powtarzać co 1530 minut

Uwaga: Rozpoznanie ACS ustala się na podstawie szczegółowego wywiadu oraz

charakterystycznych objawów podmiotowych. Obraz elektrokardiograficzny może

pozostawać prawidłowy.

2. Zakładając standardową kalibrację cechy zapisu EKG, w której 1 mV odpowiada 10 mm, do

rozpoznania STEMI uprawnia stwierdzenie uniesienia odcinka ST (w punkcie J) o ≥ 1 mm

w każdym odprowadzeniu oprócz V2 i V3

. W odprowadzeniach tych STEMI można

rozpoznać, gdy występuje uniesienie odcinka ST o:

Strona | 4

a) ≥ 2,5 mm w przypadku mężczyzn przed 40 r.ż.;

b) ≥ 2,0 mm w przypadku mężczyzn po 40 r.ż.;

c) ≥ 1,5 mm w przypadku kobiet bez względu na wiek.

3. Obraz świeżego bloku lewej odnogi pęczka Hisa (ang. left bundle branch block, LBBB)

należy traktować jako STEMI. Do rozpoznania LBBB uprawnia jednoczesna obecność:

a) Zespołów QRS o czasie trwania ≥ 120 ms;

b) Szerokiego, zazębionego załamka R lub załamka R z plateau na szczycie

w odprowadzeniach I, aVL, V5 i V6 lub rzadko zespołu RS w odprowadzeniach V5V6;

c) Zespół QS lub rS w odprowadzeniach V1V3;

d) Czasu od początku zespołu QRS do szczytu załamka R > 60 ms;

e) Zmian odcinka ST i załamka T przeciwstawnych do głównego wychylenia zespołu QRS.

4. Obraz świeżego bloku prawej odnogi pęczka Hisa (ang. right bundle branch block, RBBB)

może utrudniać rozpoznanie STEMI dlatego też w przypadku uporczywych objawów

niedokrwienia mięśnia sercowego powinien skłaniać do wykonania pierwotnej PCI.

5. W przypadku przetrwałego LBBB rozpoznanie STEMI jest możliwe jeśli:

a) Występuje uniesienie ST o ≥ 1 mm w odprowadzeniach z dodatnim zespołem QRS;

b) Występuje obniżenie ST o ≥ 1 mm w odprowadzeniach V1V3;

c) Występuje uniesienie ST o ≥ 5 mm w odprowadzeniach z ujemnym zespołem QRS.

Uwaga: Rozpoznanie STEMI w przypadku przetrwałego LBBB jest trudne i wymaga

biegłości w ocenie zapisów elektrokardiograficznych. Z tego względu rozsądnym

wydaje się wykonanie teletransmisji i ocena zapisu przez osobę bardziej doświadczoną.

6. Na postawie uniesienia odcinka ST możemy określić następujące lokalizacje STEMI:

a) Ściana dolna – uniesienie ST w odprowadzeniach II, III, aVF;

b) Ściana boczna – uniesienie ST w odprowadzeniach I, aVL (niekiedy dodatkowo V6);

c) Ściana przednia – uniesienie ST w odprowadzeniach V2V6 (w przypadku

współistnienia uniesienia odcinka ST w odprowadzeniach I i aVL rozpoznaje się zawał

rozległy przedni).

7. Rozpoznanie zawału ściany tylnej w standardowym 12-odprowadzeniowym EKG możliwe

jest, jeśli w odprowadzeniu V2, V3 występuje obniżenie odcinka ST o ≥ 0,5 mm. Dodatkowe

kryterium stanowi:

a) Załamek R w V1 i/lub V2 o czasie trwania ≥ 40 ms i amplitudzie R/S ≥ 1;

b) Jakiekolwiek uniesienie odcinka ST (istotne lub nieistotne) w przynajmniej jednym

z grupy odprowadzeń I, II, III, aVF, V6.

Strona | 5

Jeśli powyżej przedstawione kryteria dodatkowe pozostają niespełnione, należy wykonać

dodatkowe odprowadzenia z tylnej ściany klatki piersiowej (V7V9). Rozpoznanie STEMI

ściany tylnej jest uzasadnione, jeśli w odprowadzeniach tych występuje uniesienie

odcinka ST ≥ 0,5 mm.

8. W przypadku STEMI ściany dolnej konieczna jest rejestracja odprowadzeń

prawokomorowych V3R, V4R

5,6

. Rozpoznanie zawału prawej komory jest uzasadnione,

jeśli w odprowadzeniach tych odcinek ST ulega uniesieniu ≥ 0,5 mm (w przypadku

mężczyzn przed 30 r.ż. ≥ 1 mm)

9. Każdy pacjent z rozpoznaniem STEMI powinien być monitorowany za pomocą urządzenia

umożliwiającego wczesną defibrylację elektryczną (defibrylatora)

8,9

10. W przypadku NSTE-ACS w zapisie EKG mogą występować obniżenia odcinka ST oraz

zmiany załamka T (jego odwrócenie lub pseudonormalizacja). Istotnym obniżeniem

odcinka ST przyjęto nazywać obniżenie odcinka ST (w punkcie J) o ≥ 1 mm (tj. 0,1 mV)

w każdym odprowadzeniu oprócz V2 i V3. W odprowadzeniach tych istotnym obniżeniem

odcinka ST jest jego obniżenie ≥ 0,5 mm (tj. 0,05 mV)

Postępowanie w ramach zespołów ratownictwa medycznego

Zagadnienia logistyczne

Uwaga: Z uwagi na ryzyko wystąpienia NZK bez względu na rodzaj ACS należy

ograniczyć wysiłek fizyczny pacjenta do bezwzględnego minimum. Pacjent w trakcie

transportu musi być monitorowany (minimum stanowi 4-odprowadzeniowe EKG oraz

SpO

). W trakcie transportu w przedziale medycznym powinien znajdować się personel

zespołu ratownictwa medycznego.

1. Zaleca się aby pacjenci z rozpoznaniem STEMI transportowani byli do szpitala

wykonującego PCI 24 godziny/dobę przez 7 dni w tygodniu.

2. Pacjenci z rozpoznaniem STEMI transportowani do szpitala wykonującego PCI 24

godziny/dobę przez 7 dni w tygodniu powinni być przekazywani prosto do pracowni

hemodynamiki z ominięciem SOR lub OIOK/OIOM

10–13

3. Jeśli nie ma możliwości wykonania pierwotnej PCI w ciągu 120 minut od rozpoznania

STEMI zaleca się wdrożenie leczenia trombolitycznego

4. Pilna strategia inwazyjna (do 2 godzin) zalecana jest u pacjentów z NSTE-ACS obciążonych

≥ 1 z następujących kryteriów wysokiego ryzyka

a) Niestabilność hemodynamiczna lub wstrząs kardiogenny;

Strona | 6

b) Nawracający lub utrzymujący się ból w klatce piersiowej oporny na leczenie

zachowawcze;

c) Zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca lub nagłe zatrzymanie krążenia;

d) Mechaniczne powikłania zawału serca;

e) Ostra niewydolność serca z dławicą oporną na leczenie lub zmianami odcinka ST

f) Nawracające, dynamiczne zmiany odcinka ST lub załamka T, zwłaszcza

z przemijającymi uniesieniami odcinka ST.

Uwaga: W przypadku NSTE-ACS decyzja o wyborze strategii postepowania oraz

docelowym miejscu transportu chorego powinna być podjęta przez lekarza

oceniającego zapis elektrokardiograficzny po teletransmisji (zwykle dyżurnego

kardiologia pracowni hemodynamiki).

Postępowanie farmakologiczne

1. Każdy pacjent z rozpoznaniem STEMI i NSTE-ACS powinien otrzymać silny inhibitor

receptora P2Y12 (tikagrelor w dawce 180 mg p.o.) pod warunkiem braku przeciwwskazań

do jego stosowania. Jeśli występują przeciwwskazania lub tikagrelor jest niedostępny

należy stosować klopidogrel w dawce wysycającej 600 mg p.o. pod warunkiem braku

przeciwwskazań

14,15

Uwaga:

polskim

systemie

ratownictwa

medycznego

podaż

leków

przeciwpłytkowych z grupy inhibitorów P2Y12 może nastąpić wyłącznie po konsultacji

z lekarzem oceniającym EKG.

2. Każdy pacjent z rozpoznaniem STEMI i NSTE-ACS powinien otrzymać kwas

acetylosalicylowy w dawce 300 mg p.o. pod warunkiem braku przeciwwskazań do jego

stosowania

16–21

Uwaga: Z podaży dawek wysycających leków przeciwpłytkowych (tikagreloru oraz

aspiryny) można zrezygnować, jeśli pacjent przewlekle przyjmuje preparaty tych leków

w niskich dawkach.

3. U chorych z STEMI poddawanych PCI zaleca się podaż heparyny niefrakcjonowanej w

dawce 70100 j.m./kg m.c. (maksymalnie 5 000 j.m.).

4. Rutynowa tlenoterapia w STEMI nie jest zalecana

22–24

. Podaż tlenu zaleca się w przypadku,

gdy SaO

≤ 90 % (FiO

=0,21).

5. Należy rozważyć podaż opioidowych leków przeciwbólowych w dawkach frakcjonowanych

celem opanowania odczuwanego bólu.

Strona | 7

6. Należy rozważyć podaż leków uspokajających (zwykle benzodiazepin) u chorych

odczuwających znaczny niepokój.

7. W badaniu porównującym oceniającym podaż azotanów i placebo nie wykazano korzyści

z rutynowej podaży azotanów

. Dlatego też leki te nie są rutynowo zalecane w STEMI

niezależnie od jego lokalizacji. Dożylna podaż azotanów może być korzystna w ostrej fazie

ACS u chorych z nadciśnieniem tętniczym lub niewydolnością serca pod warunkiem

wykluczenia przeciwwskazań: hipotensji, zawału prawej komory oraz gdy wciągu ostatnich

48 godzin chory nie przyjmował inhibitorów fosfodiesterazy typu 5 (sildenafil, wardenafil,

tadalafil).

Strona | 8

Ostra niewydolność serca

1. Chorych z objawami AHF należy klasyfikować oceniając obecność zastoju (zastój nad

polami płuc, symetryczne obrzęki obwodowe, poszerzenie żył szyjnych, powiększenie

wątroby, wodobrzusze, obecny objaw wątrobowo-szyjny) oraz hipoperfuzji (zimne,

spocone kończyny, skąpomocz, splątanie, zawroty głowy, niskie ciśnienie tętna)

26–28

a) Chory „ciepły i suchy” – brak hipoperfuzji, brak zastoju;

b) Chory „ciepły i mokry” – brak hipoperfuzji, obecne cechy zastoju;

c) Chory „zimny i suchy” – obecna hipoperfuzja, brak zastoju;

d) Chory „zimny i mokry” – obecna hipoperfuzja, obecne cechy zastoju.

2. W przypadku chorych z objawami AHF należy podjąć próbę identyfikacji czynnika

doprowadzającego do wystąpienia niewydolności serca według akronimu CHAMP:

a) C (ang. coronary syndrome) – ostre zespoły wieńcowe. Należy wdrożyć postępowanie

zgodne z wytycznymi leczenia ostrych zespołów wieńcowych.

b) H (ang. hypertension emergency) – stany nagłe w nadciśnieniu tętniczym. Zaleca się

intensywne obniżanie ciśnienia tętniczego (o 25% w ciągu kilku pierwszych godzin) za

pomocą dożylnych leków rozszerzających naczynia w połączeniu z diuretykami

pętlowymi

29–31

c) A (ang. arrhythmia) – zaburzenia rytmu serca i przewodzenia. Zalecana jest

kardiowersja elektryczna (ang. electrical cardioversion, ECV) lub czasowa przezskórna

stymulacja elektryczna serca.

d) M (ang. mechanical causes) – przyczyny mechaniczne. Zasadnicze znaczenie w

rozpoznaniu przyczyn mechanicznych ma obrazowanie ultrasonograficzne. Leczenie

wymaga zwykle wspomagania krążenia oraz interwencji chirurgicznej.

e) P (ang. pulmonary embolism) – zatorowość płucna. Zasadniczą role w postępowaniu

ma wdrożenie leczenia reperfuzyjnego. Należy postępować zgodnie z wytycznymi

dotyczącymi postępowania w zatorowości płucnej

3. U każdego chorego z AHF należy monitorować saturację krwi tętniczej.

4. Terapia tlenem jest zalecana u pacjentów z SpO

< 90% w celu korekcji hipoksemii.

Rutynowa podaż tlenu może prowadzić do obkurczania naczyń płucnych i jest

niezalecana

33,34

5. Należy rozważyć nieinwazyjną wentylacje dodatnim ciśnieniem (CPAP, BiPAP) u pacjentów

z nadmiernym wysiłkiem oddechowym (RR > 25/min, SpO

< 90%)

35–39

Strona | 9

6. Diuretyki:

a) Dożylne diuretyki pętlowe są zalecane u wszystkich chorych z objawami AHF i cechami

przewodnienia w celu zmniejszenia objawów;

b) U pacjentów z AHF de novo lub osób ze zdekompensowaną niewydolnością serca

nieprzyjmujących dotychczas leków moczopędnych zalecana dawka furosemidu

wynosi 2040 mg i.v. Chorzy przyjmujący dotychczas leki moczopędne powinni

otrzymać furosemid w dawce początkowej przynajmniej równej dawce doustnej

40,41

7. Leki rozszerzające naczynia krwionośne (np. nitrogliceryna):

a) Należy rozważyć podaż leków rozszerzających naczynia krwionośne w celu

zmniejszenia objawów u pacjentów z AHF oraz SBP > 90 mmHg

30,42–47

b) Należy rozważyć podaż leków rozszerzających naczynia krwionośne jako leków

pierwszego rzutu u chorych z towarzyszącym wysokim ciśnieniem tętniczym.

Uwaga: W odniesieniu do nitrogliceryny wytyczne ESC opisują wyłącznie jej dożylną

podaż. Ponieważ w zespołach ratownictwa medycznego najczęściej spotyka

się preparaty przeznaczone do podaży podjęzykowej ich zastosowanie wydaje

się uzasadnione.

8. Leki inotropowe:

a) Można rozważyć krótkotrwałe, dożylne podawanie leków inotropowych (dobutamina,

dopamina) u pacjentów z hipotonią (SPB < 90 mmHg) i/lub objawami hipoperfuzji

występującymi mimo odpowiedniego wypełnienia łożyska naczyniowego.

b) Leki inotropowe mogą prowadzić do tachykardii zatokowej, niedokrwienia mięśnia

sercowego oraz zaburzeń rytmu serca. Dlatego też w trakcie ich podaży konieczne jest

monitorowanie EKG.

c) Dobutaminę zaleca się stosować w dawce 220 μg/kg/min. Dopaminę celem

uzyskania efektu inotropowego zaleca się stosować w dawce 35 μg/kg/min.

9. Leki obkurczające naczynia:

a) Można rozważyć leki obkurczające naczynia (preferowana noradrenalina) u pacjentów

znajdujących się we wstrząsie kardiogennym pomimo terapii lekami inotropowymi

w celu zwiększenia ciśnienia tętniczego i perfuzji życiowo ważnych narządów

b) Zalecane jest monitorowanie EKG i ciśnienia tętniczego w trakcie podaży leków

obkurczających naczynia ponieważ mogą one wywołać zaburzenia rytmu serca

i niedokrwienie mięśnia sercowego

41,49,50

c) Dawkowanie najczęściej stosowanych leków obkurczających naczynia:

 Dopamina > 5 μg/kg/min i.v.

Strona | 10

 Noradrenalina 0,21,0 μg/kg/min i.v.

 Adrenalina 0,050,5 μg/kg/min i.v.

10. Każdy pacjent we wstrząsie kardiogennym (SBP < 90 mmHg pomimo odpowiedniego

wypełnienia łożyska naczyniowego z towarzyszącymi objawami hipoperfuzji) powinien być

transportowany do ośrodka najwyższej referencyjności z całodobowym dostępem do

pracowni hemodynamiki oraz oddziałem intensywnego nadzoru z możliwością

krótkoterminowego mechanicznego wspomagania krążenia.

11. U chorych we wstrząsie kardiogennym bez objawów przewodnienia należy pilnie

przetoczyć roztwór 0,9% NaCl lub płyn Ringera w dawce

> 200 ml/1530 minut.

Przyłóżkowa ocena profilu

hemodynamicznego

WYKONAJ

Czy występują cechy zastoju?

OCEŃ

Pacjent „mokry”

UWAGA

Pacjent „suchy”

UWAGA

Odpowiednia perfuzja

obwodowa?

OCEŃ

Odpowiednia perfuzja

obwodowa?

OCEŃ

Pacjent „mokry i ciepły”

UWAGA

Pacjent „mokry i zimny”

UWAGA

Pacjent „suchy i ciepły”

UWAGA

Pacjent „suchy i zimny”

UWAGA

TAK

NIE

TAK

NIE

TAK

NIE

Typ naczyniowy –

redystybucja płynów.

Dominuje nadciśnienie.

UWAGA

Typ sercowy – akumulacja

płynów. Dominuje zastój.

UWAGA

- lek rozszerzający naczynia
- lek moczopędny

ROZWAŻ

- lek moczopędny
- lek rozszerzający naczynia
- ultrafiltracja (należy
  rozważyć w przypadku
  oporności na leki
  moczopędne)

ROZWAŻ

SBP < 90 mmHg?

OCEŃ

- lek inotropowy
- rozważ lek
  naczynoskurczowy w
  nawracających przypadkach
- lek moczopędny (po
  skorygowaniu perfuzji)
- rozważ mechaniczne
  wspomaganie krążenia

ROZWAŻ

- lek naczyniorozszerzający
- lek moczopędny
- rozważ lek inotropowy w
nawracających przypadkach

ROZWAŻ

TAK

NIE

Zmodyfikuj leczenie doustne

UWAGA

- rozważ podanie płynów
- rozważ leki inotropowe jeśli
utrzymuje się hipoperfuzja

ROZWAŻ

Rysunek 1. Algorytm postępowania w AHF (na podstawie ESC)

Strona | 11

Ostra zatorowość płucna

Rozpoznanie ostrej zatorowości płucnej

1. Częstość występowania objawów APE

a) Duszność – 50%

b) Ból w klatce piersiowej – 39%

c) Kaszel – 23%

d) Ból podmostkowy w klatce piersiowej – 23%

e) Gorączka – 10%

f) Krwioplucie – 8%

g) Omdlenie – 6%

h) Jednostronny ból kończyny dolnej – 6%

i) Objawy zakrzepicy żył głębokich z jednostronnym obrzękiem kończyny dolnej – 24%

2. Zalecana jest ocena prawdopodobieństwa wystąpienia APE na podstawie oceny klinicznej

lub zweryfikowanej skali predykcji (skala Wallesa lub zmodyfikowana skala genewska)

52–59

Tabela 1. Skala Wallesa (0-1 pkt. - niskie prawdopodobieństwo; 2-6 - średnie prawdopodobieństwo; >7 - wysokie
prawdopodobieństwo)

OBJAW

PUNKTACJA

PE lub żylna choroba zakrzepowo-zatorowa w wywiadzie

1,5

Tętno ≥ 100/min

1,5

Operacja lub unieruchomienie w ciągu ostatnich 4 tygodni

1,5

Krwioplucie

Aktywna choroba nowotworowa

Objawy kliniczne żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej

Alternatywna diagnoza jest mniej prawdopodobna niż PE

Tabela 2. Zmodyfikowana skala genewska (0-3 pkt. niskie prawdopodobieństwo; 4-10 pkt. pośrednie
prawdopodobieństwo; > 11 wysokie prawdopodobieństwo)

OBJAW

PUNKTACJA

PE lub żylna choroba zakrzepowo-zatorowa w wywiadzie

Tętno 75-94/min

Tętno ≥ 95/min

Operacja lub złamania w ciągu ostatniego miesiąca

Krwioplucie

Strona | 12

Aktywna choroba nowotworowa

Bolesność żył głębokich podczas palpacji i obrzęk jednostronny

Wiek > 65 lat

Postępowanie w ostrej fazie

Leczenie trombolityczne

Uwaga: W polskim systemie ratownictwa medycznego praktycznie nie ma możliwości

leczenia trombolitycznego na etapie przedszpitalnym. Podaż leków trombolitycznych

pozostaje poza kompetencjami ratowników medycznych.

1. Nie zaleca się pierwotnej układowej trombolizy u pacjentów bez wstrząsu lub hipotonii

2. Należy rozważyć terapię trombolityczną u pacjentów z pośrednim-wysokim ryzykiem PE i

klinicznymi objawami dekompensacji hemodynamicznej

60,61

3. Dawka trombolityku powinna wynosić

a) Dla streptokinazy – 250 000 IU w ciągu 30 minut a następnie 100 000 IU/godz. przez

24 godziny;

b) Dla urokinazy – 4400 IU/kg w ciągu 10 minut a następnie 4400 IU/kg/godz. przez 24

godziny.

c) Dla rtPA – 100 mg przez 2 godziny.

Postępowanie dalsze

1. U chorych z prawidłowym ciśnieniem tętniczym należy rozważyć przetoczenie

umiarkowanej objętości płynu (około 500 ml), co może zwiększyć wskaźnik sercowy

2. U chorych wymagających podaży wazopresorów należy podawać epinefrynę, która łączy

w sobie korzystne działanie norepinefryny oraz dobutaminy a w przeciwieństwie do nich

nie wykazuje działania wazodylatacyjnego

3. Do wstępnej antykoagulacji w trakcie APE bardziej niż heparyna niefrakcjonowana

preferowane są heparyny drobnocząsteczkowe lub fondaparynuks ponieważ ich podać

wiąże się z mniejszym ryzykiem poważnych krwawień i małopłytkowości

63–66

4. Heparyna niefrakcjonowana zalecana jest u chorych, u których rozważa się pierwotną

reperfuzję, chorych z poważnymi zaburzeniami czynności nerek lub znaczną otyłością.

Dawka heparyny niefrakcjonowanej powinna być uzależniona od aPTT (przy zachowanej

normie 80 U/kg w bolusie a następnie wlew z prędkością 4 U/kg/godz.).

Strona | 13

Migotanie przedsionków

1. Aktualną klasyfikację AF przedstawia tabela nr 3.

Tabela 3. Klasyfikacja AF

AF rozpoznane po raz

pierwszy

AF, które nie było rozpoznawane wcześniej niezależnie od

czasu trwania arytmii oraz występowania i nasilenia objawów

związanych z AF.

Napadowe AF

AF ustępujące samoistnie, w większości przypadków w ciągu 48

godzin. Epizody AF poddawane kardiowersji w ciągu 7 dni

należy traktować jako napadowe AF.

Przetrwałe AF

AF trwające dłużej niż 7 dni, włącznie z epizodami

przerywanymi przez kardiowersję farmakologiczną lub

elektryczną po upływie 7 dni lub więcej.

Przetrwałe

długotrwające AF

AF trwające ciągle ≥ 1, kiedy zdecydowano o wyborze strategii

kontroli rytmu serca.

Utrwalone AF

AF, które zostało zaakceptowane jako rytm przez pacjenta i

lekarza.

2. Celem doraźnej kontroli rytmu serca u pacjentów z AF preferowane są beta-adrenolityki

oraz diltiazem/werapamil z uwagi na ich szybki początek działania i skuteczność w stanach

zwiększonej aktywności współczulnej

68–71

Uwaga: podaż leków blokujących kanał wapniowy (dilitiazem, werapamil) pozostaje

poza kompetencjami ratowników medycznych. Beta-blokerem dostępnym w ramach

zespołów podstawowych jest metoprolol.

3. U chorych w stanie krytycznym oraz chorych ze znacznie zaburzoną czynnością lewej

komory można stosować amiodaron dożylnie, jeśli zbyt szybka czynność komór prowadzi

do niestabilności hemodynamicznej

72–74

4. U chorych niestabilnych hemodynamicznie z AF postępowaniem z wyboru jest

kardiowersja elektryczna

75–77

5. Ułożenie przednio-tylne generuje silniejsze pole impulsu w obrębie przedsionka niż

ułożenie przednio-boczne i bardziej skutecznie przywraca rytm zatokowy

75,77

6. Leczenie przeciwzakrzepowe za pomocą heparyny należy rozpocząć jak najwcześniej

przed każdą kardiowersją AF lub trzepotania przedsionków

78,79

Strona | 14

Piśmiennictwo

Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H. 2017 ESC

Guidelines for themanagement of acutemyocardial infarction in patients presenting

with ST-segment elevation. European Hear Journal. 2017;(00):1-66.

Roffi M, Patrono C, Collet J-P, et al. Wytyczne ESC dotyczące postępowania w ostrych

zespołach wieńcowych bez przetrwałego uniesienia odcinka ST w 2015 roku. Kardiol

Pol. 2015;73(12):1207-1294. doi:10.5603/KP.2015.0243.

Tubaro M, Danchin N, Goldstein P, et al. Pre-hospital treatment of STEMI patients. A

scientific statement of the Working Group Acute Cardiac Care of the European Society

of Cardiology. Acute Card Care. 2011;13(2):56-67. doi:10.3109/17482941.2011.581292.

Diercks DB, Peacock WF, Hiestand BC, et al. Frequency and consequences of recording

an electrocardiogram 10 minutes after arrival in an emergency room in non-ST-

segment elevation acute coronary syndromes (from the CRUSADE Initiative). Am J

Cardiol. 2006;97(4):437-442. doi:10.1016/j.amjcard.2005.09.073.

Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third universal definition of myocardial infarction.

J Am Coll Cardiol. 2012;60(16):1581-1598. doi:10.1016/j.jacc.2012.08.001.

Lopez-Sendon J, Coma-Canella I, Alcasena S, Seoane J, Gamallo C. Electrocardiographic

findings in acute right ventricular infarction: Sensitivity and specificity of

electrocardiographic alterations in right precordial leads V4R, V3R, V1, V2, and V3. J Am

Coll Cardiol. 1985;6(6):1273-1279.

Badanowski R, Wojciechowski D, Maciejewska M. Zalecenia dotyczące stosowania

rozpoznań elektrokardiograficznych. Kardiol Pol. 2010;IV(68).

O'Doherty M, Tayler DI, Quinn E, Vincent R, Chamberlain DA. Five hundred patients

with myocardial infarction monitored within one hour of symptoms. Br Med J (Clin Res

Ed). 1983;286(6375):1405-1408.

Mehta RH, Starr AZ, Lopes RD, et al. Incidence of and outcomes associated with

ventricular tachycardia or fibrillation in patients undergoing primary percutaneous

coronary intervention. JAMA. 2009;301(17):1779-1789. doi:10.1001/jama.2009.600.

10 Bagai A, Jollis JG, Dauerman HL, et al. Emergency department bypass for ST-Segment-

elevation myocardial infarction patients identified with a prehospital

electrocardiogram: a report from the American Heart Association Mission: Lifeline

program. Circulation. 2013;128(4):352-359.

doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.113.002339.

Strona | 15

11 Pinto DS, Kirtane AJ, Nallamothu BK, et al. Hospital delays in reperfusion for ST-

elevation myocardial infarction: implications when selecting a reperfusion strategy.

Circulation. 2006;114(19):2019-2025. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.638353.

12 Widimsky P, Fajadet J, Danchin N, Wijns W. "Stent 4 Life" targeting PCI at all who will

benefit the most. A joint project between EAPCI, Euro-PCR, EUCOMED and the ESC

Working Group on Acute Cardiac Care. EuroIntervention. 2009;4(5):555, 557.

13 Steg PG, Cambou J-P, Goldstein P, et al. Bypassing the emergency room reduces delays

and mortality in ST elevation myocardial infarction: the USIC 2000 registry. Heart.

2006;92(10):1378-1383. doi:10.1136/hrt.2006.101972.

14 Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, et al. Prasugrel versus clopidogrel in patients with

acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2007;357(20):2001-2015.

doi:10.1056/NEJMoa0706482.

15 Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with

acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2009;361(11):1045-1057.

doi:10.1056/NEJMoa0904327.

16 Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among

17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. ISIS-2 (Second

International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet. 1988;2(8607):349-

360.

17 Patrono C, Andreotti F, Arnesen H, et al. Antiplatelet agents for the treatment and

prevention of atherothrombosis. Eur Heart J. 2011;32(23):2922-2932.

doi:10.1093/eurheartj/ehr373.

18 Risk of myocardial infarction and death during treatment with low dose aspirin and

intravenous heparin in men with unstable coronary artery disease. The RISC Group.

Lancet. 1990;336(8719):827-830.

19 Lewis HD, Davis JW, Archibald DG, et al. Protective effects of aspirin against acute

myocardial infarction and death in men with unstable angina. Results of a Veterans

Administration Cooperative Study. N Engl J Med. 1983;309(7):396-403.

doi:10.1056/NEJM198308183090703.

20 Cairns JA, Gent M, Singer J, et al. Aspirin, sulfinpyrazone, or both in unstable angina.

Results of a Canadian multicenter trial. N Engl J Med. 1985;313(22):1369-1375.

doi:10.1056/NEJM198511283132201.

21 Théroux P, Ouimet H, McCans J, et al. Aspirin, heparin, or both to treat acute unstable

angina. N Engl J Med. 1988;319(17):1105-1111. doi:10.1056/NEJM198810273191701.

Strona | 16

22 Stub D, Smith K, Bernard S, et al. Air Versus Oxygen in ST-Segment-Elevation Myocardial

Infarction. Circulation. 2015;131(24):2143-2150.

doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.114.014494.

23 Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T. Oxygen therapy for acute

myocardial infarction. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(8):CD007160.

doi:10.1002/14651858.CD007160.pub3.

24 Hofmann R, James SK, Svensson L, et al. DETermination of the role of OXygen in

suspected Acute Myocardial Infarction trial. Am Heart J. 2014;167(3):322-328.

doi:10.1016/j.ahj.2013.09.022.

25 ISIS-4: A randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and

intravenous magnesium sulphate in 58,050 patients with suspected acute myocardial

infarction. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group.

Lancet. 1995;345(8951):669-685.

26 Stevenson LW. Design of therapy for advanced heart failure. Eur J Heart Fail.

2005;7(3):323-331. doi:10.1016/j.ejheart.2005.01.004.

27 Nohria A, Tsang SW, Fang JC, et al. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles

that predict outcomes in patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol.

2003;41(10):1797-1804.

28 Ponikowski P, Jankowska EA. Pathogenesis and clinical presentation of acute heart

failure. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2015;68(4):331-337. doi:10.1016/j.rec.2015.02.001.

29 Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management

of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of

the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology

(ESC). J Hypertens. 2013;31(7):1281-1357. doi:10.1097/01.hjh.0000431740.32696.cc.

30 Cotter G, Metzkor E, Kaluski E, et al. Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate

plus low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide

dinitrate in severe pulmonary oedema. Lancet. 1998;351(9100):389-393.

doi:10.1016/S0140-6736(97)08417-1.

31 Levy P, Compton S, Welch R, et al. Treatment of severe decompensated heart failure

with high-dose intravenous nitroglycerin: a feasibility and outcome analysis. Ann Emerg

Med. 2007;50(2):144-152. doi:10.1016/j.annemergmed.2007.02.022.

32 Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. 2014 ESC guidelines on the diagnosis and

management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2014;35(43):3033-69, 3069a-

3069k. doi:10.1093/eurheartj/ehu283.

Strona | 17

33 Park JH, Balmain S, Berry C, Morton JJ, McMurray JJV. Potentially detrimental

cardiovascular effects of oxygen in patients with chronic left ventricular systolic

dysfunction. Heart. 2010;96(7):533-538. doi:10.1136/hrt.2009.175257.

34 Rawles JM, Kenmure AC. Controlled trial of oxygen in uncomplicated myocardial

infarction. Br Med J. 1976;1(6018):1121-1123.

35 Gray A, Goodacre S, Newby DE, Masson M, Sampson F, Nicholl J. Noninvasive

ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med. 2008;359(2):142-151.

doi:10.1056/NEJMoa0707992.

36 Park M, Sangean MC, Volpe MdS, et al. Randomized, prospective trial of oxygen,

continuous positive airway pressure, and bilevel positive airway pressure by face mask

in acute cardiogenic pulmonary edema. Crit Care Med. 2004;32(12):2407-2415.

37 Vital FMR, Ladeira MT, Atallah AN. Non-invasive positive pressure ventilation (CPAP or

bilevel NPPV) for cardiogenic pulmonary oedema. Cochrane Database Syst Rev.

2013;(5):CD005351. doi:10.1002/14651858.CD005351.pub3.

38 Gray AJ, Goodacre S, Newby DE, et al. A multicentre randomised controlled trial of the

use of continuous positive airway pressure and non-invasive positive pressure

ventilation in the early treatment of patients presenting to the emergency department

with severe acute cardiogenic pulmonary oedema: the 3CPO trial. Health Technol

Assess. 2009;13(33):1-106. doi:10.3310/hta13330.

39 Weng C-L, Zhao Y-T, Liu Q-H, et al. Meta-analysis: Noninvasive ventilation in acute

cardiogenic pulmonary edema. Ann Intern Med. 2010;152(9):590-600.

doi:10.7326/0003-4819-152-9-201005040-00009.

40 Felker GM, Lee KL, Bull DA, et al. Diuretic strategies in patients with acute

decompensated heart failure. N Engl J Med. 2011;364(9):797-805.

doi:10.1056/NEJMoa1005419.

41 Mebazaa A, Yilmaz MB, Levy P, et al. Recommendations on pre-hospital & early hospital

management of acute heart failure: a consensus paper from the Heart Failure

Association of the European Society of Cardiology, the European Society of Emergency

Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine. Eur J Heart Fail.

2015;17(6):544-558. doi:10.1002/ejhf.289.

42 Cohn JN, Franciosa JA, Francis GS, et al. Effect of short-term infusion of sodium

nitroprusside on mortality rate in acute myocardial infarction complicated by left

ventricular failure: results of a Veterans Administration cooperative study. N Engl J

Med. 1982;306(19):1129-1135. doi:10.1056/NEJM198205133061902.

Strona | 18

43 Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treatment of decompensated congestive

heart failure: a randomized controlled trial. JAMA. 2002;287(12):1531-1540.

44 Sharon A, Shpirer I, Kaluski E, et al. High-dose intravenous isosorbide-dinitrate is safer

and better than Bi-PAP ventilation combined with conventional treatment for severe

pulmonary edema. J Am Coll Cardiol. 2000;36(3):832-837.

45 Mebazaa A, Parissis J, Porcher R, et al. Short-term survival by treatment among patients

hospitalized with acute heart failure: the global ALARM-HF registry using propensity

scoring methods. Intensive Care Med. 2011;37(2):290-301. doi:10.1007/s00134-010-

2073-4.

46 Wakai A, McCabe A, Kidney R, et al. Nitrates for acute heart failure syndromes.

Cochrane Database Syst Rev. 2013;(8):CD005151.

doi:10.1002/14651858.CD005151.pub2.

47 O'Connor CM, Starling RC, Hernandez AF, et al. Effect of nesiritide in patients with acute

decompensated heart failure. N Engl J Med. 2011;365(1):32-43.

doi:10.1056/NEJMoa1100171.

48 Backer D de, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine

in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362(9):779-789.

doi:10.1056/NEJMoa0907118.

49 Wang X-C, Zhu D-M, Shan Y-X. Dobutamine Therapy is Associated with Worse Clinical

Outcomes Compared with Nesiritide Therapy for Acute Decompensated Heart Failure:

A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Cardiovasc Drugs. 2015;15(6):429-437.

doi:10.1007/s40256-015-0134-3.

50 O'Connor CM, Gattis WA, Uretsky BF, et al. Continuous intravenous dobutamine is

associated with an increased risk of death in patients with advanced heart failure:

Insights from the Flolan International Randomized Survival Trial (FIRST). Am Heart J.

1999;138(1 Pt 1):78-86.

51 Pollack CV, Schreiber D, Goldhaber SZ, et al. Clinical characteristics, management, and

outcomes of patients diagnosed with acute pulmonary embolism in the emergency

department: initial report of EMPEROR (Multicenter Emergency Medicine Pulmonary

Embolism in the Real World Registry). J Am Coll Cardiol. 2011;57(6):700-706.

doi:10.1016/j.jacc.2010.05.071.

52 Lucassen W, Geersing G-J, Erkens PMG, et al. Clinical decision rules for excluding

pulmonary embolism: a meta-analysis. Ann Intern Med. 2011;155(7):448-460.

doi:10.7326/0003-4819-155-7-201110040-00007.

Strona | 19

53 Douma RA, Mos ICM, Erkens PMG, et al. Performance of 4 clinical decision rules in the

diagnostic management of acute pulmonary embolism: a prospective cohort study. Ann

Intern Med. 2011;154(11):709-718. doi:10.7326/0003-4819-154-11-201106070-00002.

54 Ceriani E, Combescure C, Le Gal G, et al. Clinical prediction rules for pulmonary

embolism: a systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost. 2010;8(5):957-

970. doi:10.1111/j.1538-7836.2010.03801.x.

55 Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Excluding pulmonary embolism at the bedside

without diagnostic imaging: Management of patients with suspected pulmonary

embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model

and d-dimer. Ann Intern Med. 2001;135(2):98-107.

56 van Belle A, Büller HR, Huisman MV, et al. Effectiveness of managing suspected

pulmonary embolism using an algorithm combining clinical probability, D-dimer testing,

and computed tomography. JAMA. 2006;295(2):172-179. doi:10.1001/jama.295.2.172.

57 Value of the Ventilation/Perfusion Scan in Acute Pulmonary Embolism. JAMA.

1990;263(20):2753. doi:10.1001/jama.1990.03440200057023.

58 Le Gal G, Righini M, Roy P-M, et al. Prediction of pulmonary embolism in the emergency

department: The revised Geneva score. Ann Intern Med. 2006;144(3):165-171.

59 Musset D, Parent F, Meyer G, et al. Diagnostic strategy for patients with suspected

pulmonary embolism: A prospective multicentre outcome study. The Lancet.

2002;360(9349):1914-1920. doi:10.1016/S0140-6736(02)11914-3.

60 Meyer G, Vicaut E, Danays T, et al. Fibrinolysis for patients with intermediate-risk

pulmonary embolism. N Engl J Med. 2014;370(15):1402-1411.

doi:10.1056/NEJMoa1302097.

61 Konstantinides S, Geibel A, Heusel G, Heinrich F, Kasper W. Heparin plus alteplase

compared with heparin alone in patients with submassive pulmonary embolism. N Engl

J Med. 2002;347(15):1143-1150. doi:10.1056/NEJMoa021274.

62 Mercat A, Diehl JL, Meyer G, Teboul JL, Sors H. Hemodynamic effects of fluid loading in

acute massive pulmonary embolism. Crit Care Med. 1999;27(3):540-544.

63 Prandoni P, Siragusa S, Girolami B, Fabris F. The incidence of heparin-induced

thrombocytopenia in medical patients treated with low-molecular-weight heparin: a

prospective cohort study. Blood. 2005;106(9):3049-3054. doi:10.1182/blood-2005-03-

0912.

64 Stein PD, Hull RD, Matta F, Yaekoub AY, Liang J. Incidence of thrombocytopenia in

hospitalized patients with venous thromboembolism. Am J Med. 2009;122(10):919-930.

doi:10.1016/j.amjmed.2009.03.026.

Strona | 20

65 van Dongen CJJ, van den Belt AGM, Prins MH, Lensing AWA. Fixed dose subcutaneous

low molecular weight heparins versus adjusted dose unfractionated heparin for venous

thromboembolism. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(4):CD001100.

doi:10.1002/14651858.CD001100.pub2.

66 Cossette B, Pelletier M-E, Carrier N, et al. Evaluation of bleeding risk in patients exposed

to therapeutic unfractionated or low-molecular-weight heparin: a cohort study in the

context of a quality improvement initiative. Ann Pharmacother. 2010;44(6):994-1002.

doi:10.1345/aph.1M615.

67 Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. Wytyczne ESC dotyczące leczenia migotania

przedsionków w 2016 roku, opracowane we współpracy z EACTS. Kardiol Pol.

2016;74(12):1359-1469. doi:10.5603/KP.2016.0172.

68 Scheuermeyer FX, Grafstein E, Stenstrom R, et al. Safety and efficiency of calcium

channel blockers versus beta-blockers for rate control in patients with atrial fibrillation

and no acute underlying medical illness. Acad Emerg Med. 2013;20(3):222-230.

doi:10.1111/acem.12091.

69 Siu C-W, Lau C-P, Lee W-L, Lam K-F, Tse H-F. Intravenous diltiazem is superior to

intravenous amiodarone or digoxin for achieving ventricular rate control in patients

with acute uncomplicated atrial fibrillation. Crit Care Med. 2009;37(7):2174-9; quiz

2180. doi:10.1097/CCM.0b013e3181a02f56.

70 Schreck DM, Rivera AR, Tricarico VJ. Emergency management of atrial fibrillation and

flutter: intravenous diltiazem versus intravenous digoxin. Ann Emerg Med.

1997;29(1):135-140.

71 Segal JB, McNamara RL, Miller MR, et al. The evidence regarding the drugs used for

ventricular rate control. J Fam Pract. 2000;49(1):47-59.

72 Hou ZY, Chang MS, Chen CY, et al. Acute treatment of recent-onset atrial fibrillation and

flutter with a tailored dosing regimen of intravenous amiodarone. A randomized,

digoxin-controlled study. Eur Heart J. 1995;16(4):521-528.

73 Delle Karth G, Geppert A, Neunteufl T, et al. Amiodarone versus diltiazem for rate

control in critically ill patients with atrial tachyarrhythmias. Crit Care Med.

2001;29(6):1149-1153.

74 Clemo HF, Wood MA, Gilligan DM, Ellenbogen KA. Intravenous amiodarone for acute

heart rate control in the critically ill patient with atrial tachyarrhythmias. Am J Cardiol.

1998;81(5):594-598.

Strona | 21

75 Kirchhof P, Mönnig G, Wasmer K, et al. A trial of self-adhesive patch electrodes and

hand-held paddle electrodes for external cardioversion of atrial fibrillation (MOBIPAPA).

Eur Heart J. 2005;26(13):1292-1297. doi:10.1093/eurheartj/ehi160.

76 Kirchhof P, Eckardt L, Loh P, et al. Anterior-posterior versus anterior-lateral electrode

positions for external cardioversion of atrial fibrillation: a randomised trial. Lancet.

2002;360(9342):1275-1279.

77 Mittal S, Ayati S, Stein KM, et al. Transthoracic cardioversion of atrial fibrillation:

Comparison of rectilinear biphasic versus damped sine wave monophasic shocks.

Circulation. 2000;101(11):1282-1287.

78 Nagarakanti R, Ezekowitz MD, Oldgren J, et al. Dabigatran versus warfarin in patients

with atrial fibrillation: an analysis of patients undergoing cardioversion. Circulation.

2011;123(2):131-136. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.977546.

79 Cappato R, Ezekowitz MD, Klein AL, et al. Rivaroxaban vs. vitamin K antagonists for

cardioversion in atrial fibrillation. Eur Heart J. 2014;35(47):3346-3355.

doi:10.1093/eurheartj/ehu367.