background image

69

7.1. lECZEniE BABESZjOZy PSóW

7.1.1. leczenie przyczynowe
Leczenie pacjentów chorych na babeszjozę przebiega dwuetapowo. Pierwszym ce-
lem terapii jest eliminacja pasożytów z organizmu chorego osobnika, natomiast dru-
gim – zapewnienie lub przywrócenie prawidłowej funkcji układów i narządów oraz 
terapia niedokrwistości. Skuteczność leczenia babeszjozy jest uzależniona od pra-
widłowego rozpoznania choroby oraz szybkiego podania odpowiednich chemiote-
rapeutyków. W terapii przyczynowej stosowane są następujące leki:
–  Dipropionian imidokarbu jest najczęściej stosowanym w zwalczaniu babeszjozy 

zwierząt lekiem przeciwpierwotniaczym, należącym do karbanilidów (Imizol

®

 In-

tervet Schering-Plough) (Moore, 1979; Conrad i wsp., 1991; Stegman i wsp., 2003; 
Adaszek i wsp., 2009a; Adaszek i Winiarczyk, 2011a; Adaszek i wsp., 2012a). Me-
chanizm  jego  działania  polega  na  uszkadzaniu  jąder  komórkowych  pasożyta 
i zmianach  morfologii komórki pierwotniaków, np. powstawanie  wakuoli  w cy-
toplazmie. Pod wpływem działania leku zahamowaniu ulega synteza DNA w ko-
mórkach. Ponadto preparat ten wywołuje hipoglikemię w organizmie gospodarza, 
co utrudnia pierwotniakom pobieranie glukozy. Z tego względu w przypadkach, 
gdy  aplikacji  imidokarbu  towarzyszy  płynoterapia,  do  nawadniania  pacjentów 
w pierwszym etapie leczenia nie należy stosować roztworów glukozy. Niskopro-
centowe roztwory glukozy mogą być wykorzystywane w późniejszym okresie le-
czenia,  zwłaszcza  gdy  u  pacjentów  stwierdza  się  brak  apetytu.  Przestrzeganie 
powyższych zasad przyczynia się do szybszego powrotu psów do zdrowia. Nie 
ma konieczności kontrolowania poziomu glukozy we krwi przed rozpoczęciem 
leczenia imidokarbem. Zalecana dawka chemioterapeutyku wynosi 5-6,6 mg/kg. 
Imidokarb należy podawać podskórnie lub domięśniowo. Na ogół we wczesnej 

R

ozdział

 7

z

ASAdy

 

terApii

 

i

 

profilAktyki

 

bAbeSzjozy

background image

70

Bebeszjoza psów

babeszjozie odpowiedź ze strony organizmu na podanie chemioterapeutyku jest 
szybka,  co  przejawia  się  produkcją  nowych  erytrocytów  w  ciągu  12-24  godzin 
po jego aplikacji. Sam lek nie pobudza erytropoezy, jednak przyczynia się do za-
hamowania hemolizy, efektem czego jest obserwowany stopniowy wzrost ilości 
krwinek czerwonych we krwi. Lek nie jest metabolizowany w organizmie i wydala-
ny jest w postaci niezmienionej, głównie z kałem i moczem. Jego okres półtrwania 
w osoczu wynosi 207 min, a 80% dawki podanej psom w bolusie dożylnym ulega 
eliminacji z organizmu w czasie 8 godzin (Vial i Gorenflot, 2006). Wykazuje sku-
teczność w zwalczaniu zarówno dużych, jak i małych gatunków Babesia. Niekie-
dy jest on także stosowany w profilaktyce choroby w dawce 6 mg /kg m.c. W przy-
padku stosowania zapobiegawczego jednorazowa iniekcja preparatu chroni psa 
przed inwazją Babesia canis przez 2-4 tygodnie. 

–  Mimo że aplikacji Imizolu

®

, podobnie jak i innych leków przeciwpierwotniaczych, 

może towarzyszyć wystąpienie objawów niepożądanych, uznaje się go za preparat 
bezpieczny (Adaszek i Winiarczyk, 2008). Wczesne działania niepożądane zwią-
zane z aplikacją chemioterapeutyku pojawiają się w przeciągu 10 minut po iniek-
cji i obejmują: nadmierne ślinienie, ból w miejscu iniekcji, wystąpienie biegun-
ki, wymioty oraz apatię. Część z tych objawów można znieść, stosując atropinę 
(Adaszek i wsp., 2009a; Zygner i Frydrych, 2005). Reakcje opóźnione mogą po-
jawiać się 10-12 godzin po rozpoczęciu leczenia i objawiają się drgawkami, silną 
apatią,  rozwojem  gorączki,  zaburzonym  rytmem  pracy  serca.  Istnieją  doniesie-
nia o toksycznym wpływie imidokarbu na nerki i wątrobę i rozwoju indukowa-
nej tym lekiem martwicy tych narządów (Lobetti, 2010). W jednym z opisywa-
nych przypadków własnych lek z powodzeniem stosowano u ciężarnej suki. Nie 
obserwowano przy tym jego niekorzystnego wpływu na przebieg ciąży (Adaszek 
i  wsp.,  2010a).  Badania  nad  toksycznością  imidokarbu  prowadzone  na  szczu-
rach  wykazały,  że  dawka  śmiertelna  (LD50)  dla  tego  gatunku  zwierząt  wynosi 
450-1200 mg/kg. Obserwacje prowadzone na psach wskazują, że podanie leku na-
wet w ilości 9,9 mg/kg jest bezpieczne. Niekiedy konieczne jest powtórzenie te-
rapii imidokarbem po upływie dwóch tygodni od pierwszej aplikacji, co jest zwią-
zane z pewnego rodzaju zdolnością pierwotniaków do unikania jego działania 
i przetrwaniem okresu aktywności chemioterapeutyku w śledzionie. Dlatego też 
po zakończeniu leczenia babeszjozy konieczny jest monitoring pacjenta, polega-
jący na kilkukrotnej analizie rozmazów jego krwi pobieranej w odstępach dwuty-
godniowych, do momentu aż w rozmazach krwi nie będą stwierdzane pasożyty. 
Sporadycznie notuje się oporność pierwotniaków Babesia sp. na terapię imidokar-
bem (Zygner i Frydrych, 2005). W takich przypadkach alternatywnym leczeniem 
jest  podawanie:  chlorochiny  hamującej  syntezę  DNA  pierwotniaka,  diminaze-
nu zaburzającego procesy tlenowe pasożytów (Farwel i wsp., 1982; Breitschwerd 
i wsp., 1983; Harvey i wsp., 1988), pentamidyny (Farwel i wsp., 1982), klindamycy-

background image

R

ozdział

 7

71

ny (Stegman i wsp., 2003), metronidazolu, ewentualnie błękitu trypanu (Adaszek 
i Winiarczyk, 2008; Fowler i wsp., 1972). Wszystkie z wymienionych powyżej che-
mioterapeutyków cechuje jednak, w porównaniu z imidokarbem, znacznie niższa 
skuteczność w zwalczaniu inwazji piroplazm, zwłaszcza na tle Babesia canis. Ob-
serwacje własne (Adaszek i wsp., 2008a, 2010b) wskazują także na skuteczność 
Imizolu

®

 w zwalczaniu piroplazmozy u kotów. W opisanym przez nas pierwszym 

przypadku babeszjozy u kota w Polsce w terapii przyczynowej skutecznie posłu-
żono się imidokarbem w dawce 5 mg/kg, podawanym dwukrotnie w odstępach 
14-dniowych, chociaż lekiem z wyboru w zwalczaniu inwazji Babesia sp. u tego ga-
tunku zwierząt jest prymachina (primaquine) (Taboada, 1998). 

–  Diminazen (Berenil

®

) jest lekiem pierwotniakobójczym, którego mechanizm dzia-

łania  nie  został  ostatecznie  poznany.  Wpływa  na  przemiany  cukrów  i  hamuje 
procesy tlenowe w organizmie pasożyta. Ponadto lek ten hamuje syntezę DNA, 
uszkadza błony organelli komórkowych oraz prowadzi do rozpadu cytoplazmy 
pierwotniaków (Zygner i Frydrych, 2005). Preparat zaleca się podawać jednora-
zowo domięśniowo w dawce 3,5-5 mg/kg. Diminazen jest lekiem z wyboru w le-
czeniu  niepowikłanej  babeszjozy  na  tle  B.  canis.  Należy  unikać  jego  stosowa-
nia w ciężkich przypadkach choroby z uwagi na możliwość obniżenia ciśnienia 
i działanie antycholinergiczne (Jacobson i wsp., 1996). Diminazen cechuje niski 
indeks terapeutyczny (Lobetti, 2010). Objawy niepożądane związane z jego apli-
kacją obejmują: otępienie, wokalizację, ataksję, wystąpienie zeza i drgawek. Ob-
jawy nerwowe pojawiają się 24-48 godzin po przedawkowaniu leku i są na ogół 
nieodwracalne. Pod wpływem diminazenu dochodzi do wzrostu aktywności trans-
aminaz, przez co wyniki badań laboratoryjnych, zwłaszcza dotyczących funkcji 
wątroby, są niewiarygodne (Lobetti, 2010).

–  Amikarbalid (Diampron

®

) jest aromatyczną diamidyną o działaniu przeciwpier-

wotniaczym.  Stosowany  jest  głównie  w  zwalczaniu  babeszjozy  u  bydła  i  koni. 
U psów lek stosowany jest domięśniowo w dawce 5-10 mg/kg, dwukrotnie w od-
stępie dwunastogodzinnym. Mimo że obok imidokarbu i diminazenu uznawany 
jest za lek skuteczny, niejednokrotnie spotykano oporność pierwotniaków na ten 
chemioterapeutyk (Yeruham i wsp., 1985; Kuttler 1980).

–  Błękit trypanu (trupan blue) zapobiega wnikaniu pasożytów do erytrocytów po-

przez blokadę receptora C3b (Zygner i Frydrych, 2005). Początkowo był wyko-
rzystywany w terapii inwazji B. bigeminia, nie wykazuje natomiast działania lecz-
niczego w stosunku do zarażeń B. bovis (Vial i Gorenflot, 2006). Błękit trypanu 
u psów jest stosowany dożylnie w dawce 10 mg/kg. Lek ten wykazuje znacznie 
mniej działań niepożądanych niż diminazen. Redukuje parazytemię, jednak nie 
prowadzi do całkowitej eliminacji pasożytów z krwi. Po 9-12 dniach od aplikacji 
tego preparatu we krwi zarażonych psów można ponownie wykazać obecność pa-
sożytów, czemu towarzyszy nawrót objawów klinicznych choroby (Lobetti, 2010).