Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

 
TERMINOLOGIA PARAZYTOLOGICZNA     

nadesłane przez Panią Kamilę Szczepaniak 

 
Parazytologia  –  nauka  stanowiąca  dział  biologii,  zajmująca  się  pasożytami  i  pasożytnictwem  jako  formą 
współżycia. Wyróżnia się parazytologię: 
~ ogólną 
~ lekarską 
~ weterynaryjną 
 
Inwazjologia – nauka stanowiąca dział parazytologii, zajmująca się drogami i warunkami rozprzestrzeniania się 
chorób pasożytniczych 
 
Inwazja – proces zarażenia żywiciela przez pasożyty oraz obecność pasożyta w organizmie żywiciela 
 
Choroba inwazyjna – choroba spowodowana obecnością pasożyta w organizmie żywiciela 
 
Ekstensywność inwazji – odsetek żywicieli w danej populacji zarażonych określonym pasożytem 
 
Intensywność inwazji – liczba pasożytów określonego gatunku w jednym żywicielu 
 
Forma inwazyjna – postać pasożyta zdolna do dalszego rozwoju po dostaniu się do organizmu żywiciela 
 
Okres  prepatentny  inwazji  (utajony)  –  okres  trwający  od  początku  zarażenia  do  momentu  osiągnięcia  przez 
pasożyta dojrzałości płciowej. 
 
Okres patenty inwazji (jawny) – okres trwający od momentu osiągnięcia przez pasożyta dojrzałości płciowej do 
momentu śmierci pasożyta lub żywiciela. 
 
Pasożytnictwo  –  związek  stały  bądź  czasowy  pomiędzy  dwoma  organizmami,  z  których  jeden  (pasożyt)  jest 
uzależniony metabolicznie od drugiego (żywiciela) i żyje jego kosztem 
 
Pasożyt  –  organizm  wykorzystujący  organizm  innego  gatunku  jako  źródło  pokarmu  i  środowisko  życia, 
oddziałując na niego szkodliwie. 
 
Żywiciel – organizm, w którym bytuje pasożyt żyjący jego kosztem. Wyróżnia się: 

• 

Żywiciela  pośredniego  –  organizm  niezbędny  w  cyklu  rozwojowym  pasożyta,  w  którym  występują 
postacie larwalne lub/i, w którym zachodzi rozmnażanie bezpłciowe pasożyta 

• 

Żywiciela  ostatecznego  –  organizm,  w  którym  pasożyt  osiąga  dojrzałość  płciową  i  w  którym  zachodzi 
rozmnażanie płciowe pasożyta 

• 

Żywiciela  paretenicznego  (rezerwowego)  –  organizm,  w  którym  bytują  postacie  larwalne  pasożyta;  nie 
jest konieczny do zamknięcia cyklu rozwojowego pasożyta 

• 

Żywiciela  przypadkowego  –  organizm,  w  którym  pasożyt  występuje  wyjątkowo,  nie  osiąga  dojrzałości 
płciowej i na ogół nie przeżywa dłuższego okresu 

 
 
 
POBIERANIE MATERIAŁU DO BADAŃ PARAZYTOLOGICZNYCH 
 

Badanie kału – wykrywanie jaj pasożytów jelitowych i płucniaków oraz cyst i oocyt pierwotniaków. Pobieramy z 
prostnicy próbkę wielkości orzecha włoskiego. Przechowujemy w plastikowych pojemnikach w temp. +4

O

C. 

 
Badanie  zeskrobin  skóry  –  wykrywanie  inwazji  niektórych  pasożytów  zewnętrznych.  Próbkę  pobieramy  z 
pogranicza  skóry  zdrowej  i  zmienionej  za  pomocą  skalpela.  Ostrze  chirurgiczne  przykłada  się  do  powierzchni 
skóry  pod  kątem  prostym.  Skórę  zeskrobujemy  do  pierwszej  krwi.  Materiał  przechowujemy  w  plastikowych 
probówkach. 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Badanie krwi – wykrywanie inwazji pierwotniaków z rodzaju Babusia, Theileria, Hepatozoon, Trypanosoma oraz 
mikrofilarii. Badamy: 
• 

Krew włośniczkową – badanie mikroskopowe rozmazu krwi. Pobieramy kroplę krwi na szkiełko podstawowe 
nakłuwając  igłą  skórę  wewnętrznej  strony  małżowiny  usznej.  Rozmaz  wykonujemy  za  pomocą  drugiego 
szkiełka podstawowego. 

• 

Krew żylna pełną – badanie metodą PCR krwi pod kątem występowania DNA pasożytów obecnych we krwi. 
Badanie  mikroskopowe  krwi  zhemolizowanej.  Krew  pobieramy  do  probówki  z  antykoagulantem,  a  badanie 
zhemolizowanej krwi wykonujemy zaraz po pobraniu. Krew do badania PCR przechowywać w -20

o

C. 

• 

Surowicę  krwi  –  badanie  serologiczne  pod  kątem  występowania  inwazji  niektórych  pasożytów.  Krew 
pobieramy  do  suchej  próbówki.  Surowicę  odwirować  po  wytrąceniu  się  skrzepu.  Surowicę  do  badania 
serologicznego przechowywać w temp. +4

o

C lub -20

o

C. 

 

Badanie wycinków mięśni – badanie poubojowe w celu wykrycia inwazji włośnia Trichinella spirali. Pobiera się 
wycinki mięśni z: 
~ filarów przepony w miejscu przejścia w część ścięgnistą 
~ części mostkowej bądź żebrowej przepony 
~ mięśni okołojęzykowych. 
 
 
METODY KOPROSKOPOWE STOSOWANE W PARAZYTOLOGII 
 
Badanie  makroskopowe  kału  –  badanie  kału  pod  kątem  występowania  dorosłych  osobników  niektórych 
pasożytów, np.: glist; fragmentów strobili, bądź członów niektórych tasiemców. Próbkę kału należy zalać wodą, 
dokładnie wymieszać, zlać płyn znad osadu i obejrzeć osad. 
 

Badanie mikroskopowe kału: 
• 

Badanie  kału  metodą  flotacji  –  wykorzystywane  jest  zjawisko  wypływania  oocyt  pierwotniaków  oraz  jaj 
nicieni i tasiemców na powierzchnię płynów o wysokim ciężarze właściwym. Istnieje wiele modyfikacji, które 
są wykorzystywane w diagnostyce inwazji większości nicieni, tasiemców i pierwotniaków. Roztwór do flotacji 
to roztwór o wysokim ciężarze właściwym, np.: przesycony roztwór NaCl, glukozy, ZnSO

4

, MgSO

4

. 

I rodzaj badania metodą flotacji – grudkę kału wielkości orzecha laskowego zalać przesyconym roztworem 
NaCl  (350g  soli  na  1litr  wody),  dokładnie  wymieszać,  wirować  3min.  z  prędkością  2-3tys.  obrotów/min. 
Pobrać 5 kropli z powierzchni płynu na szkiełko podstawowe. Oglądać pod mikroskopem (obiektyw 4x i 10x). 
II  rodzaj  badania  metodą flotacji  –  grudkę  kału  wielkości  orzecha laskowego  zalać roztworem,  dokładnie 
wymieszać. Dopełnić probówkę roztworem uzyskując menisk  wypukły. Nakryć szkiełkiem nakrywkowym – 
20min. Oglądać pod mikroskopem. 

• 

Badanie  kału  metodą  sedymentacji  –  wykorzystanie  zjawiska  szybszego  opadania  na  dno  naczynia  jaj 
pasożytów względem wielkości zanieczyszczeń. Wykorzystywana głównie w celu poszukiwania jaj przywr.  
Najczęściej stosowana jest metoda dekantacji wg. Żarnowskiego i Josztowej: 
~ próbkę kału (ok. 3g) rozetrzeć na sitku zanurzonym w wodzie aż do otrzymania jednorodnej zawiesiny => 

poczekać 10 min., do momentu aż cięższe elementy opadną na dno naczynia tworząc osad => zlać płyn znad osadu 
=> osad zalać wodą i dokładnie wymieszać => czynności te (10 min., tworzenie osadu, zlanie płynu znad osadu i 
dolanie  wody)  wykonać  3x.  =>  uzyskany  osad  pozbawiony  większości  zanieczyszczeń  umieścić  na  szkiełku 
zegarkowym i zmieszać z niewielka ilością wody; zabarwić kilkoma kroplami 1% zieleni malachitowej. 
zabarwiony osad oglądać pod mikroskopem. 
 
Badanie  kału  metodami  ilościowymi  –  określenie  liczby  jaj,  cyst,  bądź  oocyt  pozwala  pośrednio  określić 
intensywność inwazji oraz ocenić skuteczność leków badanych doświadczalnie. Najczęściej stosowana jest metoda 
z użyciem komory McMastera: 
~  do  naczynia  włożyć  2g  kału  i  dopełnić  do  60ml  przesyconym  roztworem  NaCl  =>  zamknąć  naczynie  i 
wymieszać zawartość przez wstrząsanie => powstałą zawiesinę przecedzić przez sitko => osad z sitka wyrzucić; 
otrzymujemy jednorodną zawiesinę => płynem napełnić komorę McMastera i pod mikroskopem policzyć jaja w 
obu polach komory. 
liczba jaj/1g kału = liczba jaj w obu polach komory/2 x 200 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Badanie  kału  metodami  larwoskopowymi  –  stosowane  głównie  w  diagnostyce  inwazji  nicieni  płucnych  u 
przeżuwaczy. Wykorzystanie tropizmu larw nicieni do środowiska o większej wilgotności. 
 
Metoda Vajdy – próbkę uformowanego kału (owiec, kóz, królików) położyć na szkiełku podstawowym w kropli 
wody.  Po  15min.  kał  usunąć,  kroplę  oglądać  pod  lupą  binokularową  w  poszukiwaniu  larw.  W  przypadku  kału 
papkowatego, bagietką zrobić zagłębienie i napełnić je wodą. Po 20min. pobrać kroplę na szkiełko i oglądać pod 
lupą binokularową. 
 
Metoda  Baermanna  –  próbkę  kału  umieścić  w  sitku  na  gazie.  Całość  umieścić  w  lejku  wypełnionym  wodą  z 
dołączonym  zaciśniętym  gumowym  wężykiem  (kał  zanurzony  do  połowy),  odczekać  24h.  Otworzyć  zaciskacz  i 
przenieść kilka kropli na szkiełko zegarkowe. Preparat oglądać pod lupą binokularową. 
 
 
BADANIE KRWI: 
Rozmaz - świeżo wykonany rozmaz krwi suszyć na powietrzu. Przez 1,5min. utrwalać alkoholem metylowym, po 
czym  spłukać  wodą.  Barwić  barwnikiem  Giemzy  przez  ok.  20-25min,  po  czym  spłukać  wodą.  Gotowy  rozmaz 
wysuszyć i oglądać pod mikroskopem (100x). 
 
Metoda grubej kropli – stosowana przy niskiej intensywności inwazji pierwotniaków pasożytujących we krwi. Na 
szkiełko podstawowe nakłada się kroplę krwi, suszy, a następnie barwi barwnikiem Giemzy bez utrwalania, przez 
30min.  Uzyskuje  się  w  ten  sposób  większa  koncentracje  pasożytów  na  małej  powierzchni  we  krwi 
zhemolizowanej. 
 
Badanie wycinków mięśni – głównie pod kątem występowania w mięśniach larw włośnia Trichinella spiralis. 
 
Metoda kompresorowa – z każdego filaru przepony pobrać 7 skrawków mięśni wielkości ziarna owsa (razem 14 
skrawków). W przypadku całej tuszy, należy wycinać skrawki z części żebrowej lub mostkowej przepony, mięśni 
okołojęzykowych, mięśni żuchwowych lub brzusznych (razem 28 skrawków). Wycięte skrawki umieścić pomiędzy 
dwiema szklanymi płytami. Ściśnięte skrawki oglądać pod powiększeniem 30-40x w trychinoskopie. 
 
Metoda wytrawiania – stosowana do badania próbek zbiorczych.  
z każdej tuszy pobrać po 20g próbek mięśni (badanie 10 tusz). Pobrać po 10g mięśni z każdej próbki. 10 próbek 
(każda po 10g) połączyć w jedną próbkę zbiorczą.  
próbkę  zbiorczą  rozdrobnić  w  rozdrabniaczu  do  mięsa  (z  otworami  o  średnicy  2mm)  i  umieścić  luźno  na  sicie 
wyściełanym warstwą gazy.  
sito z materiałem badanym zanurzyć w lejku napełnionym płynem wytrawiającym (10g pepsyny, 5ml 37% HCl, 
dopełnić do 1l wodą), połączonym gumowym wężem z kolbą stożkową. 
inkubować  18-20h  w  temp.  37-39

o

C.  Na  dnie  kolby  zbiera  się  osad.  Odłączyć  kolbę  i  usunąć  płyn  znad  osadu. 

Osad przenieść na płytkę i oglądacza pomocą stereomikroskopu pod powiększeniem 20-40x.  
 
Badania w kierunku rzęsistkowicy – materiał do badań stanowi śluz z dróg rodnych, śluz z jamy dzioba i wola 
bądź  treść  jelitowa.  Śluz  rozcieńczony  solą  fizjologiczną  nakłada  się  na  szkiełko  podstawowe  i  ogląda  pod 
mikroskopem.  Rozmaz  śluzu  barwi  się  również  metodą  Giemzy.  Hodowla  rzęsistków  prowadzona  jest  w 
wyspecjalizowanych laboratoriach na podłożach Bertletta bądź Schneidera. 
 
Badania zeskrobiny skóry – prowadzone głównie w celu wykrywania inwazji nużeńców i świerzbowców. 
• 

Metoda  Stefańskiego  –  wykrywanie  jedynie  żywych  pasożytów  skóry,  głównie  świerzbowców.  Zeskrobinę 
rozdrobnić  i  umieścić  na  szkiełku  zegarkowym,  zalać  ciepłą  wodą.  Szkiełko  wraz  z  zeskrobiną  położyć  na 
zlewce  wypełnionej  wodą  o  temp.  50

o

C.  Pod  wpływem  ciepła,  żywe  świerzbowce  zaczynają  się  poruszać. 

Oglądać okiem nieuzbrojonym lub pod lupą binokularową. 

• 

Z użyciem KOH – rozdrobnioną na płytce Petriego zeskrobinę zalać 10% KOH i pozostawić na kilka godzin. 
Po  rozpuszczeniu  strupów,  naskórka  i  odrzuceniu  większych  fragmentów  zeskrobiny,  poszukać  w  osadzie 
pasożytów  za  pomocą  lupy  binokularowej.  W  gabinecie:  zeskrobinę  nakłada  się  na  szkiełko  podstawowe  i 
nakrapla 10% KOH. Po 15-20min. oglądać pod mikroskopem (obiektyw 4x).  

 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Interpretacja wyników: 
Wynik pozytywny 

fałszywie – pomimo braku pasożyta stwierdzono inwazję; przykłady: 
płytka krwi nakładająca się na erytrocyt w rozmazie może imitować trofozoit Babusia sp. 
pomylenie cyst Giardia intestinalis z drożdżakami 
podobieństwo pęcherzyków powietrza i pyłków roślinnych w preparacie do jaj nicieni i tasiemców 
zanieczyszczenie kału jajami nicieni wolnożyjących 
pomylenie próbek badanych 
prawdziwie 
 
Wynik negatywny 

fałszywie – pomimo obecności pasożyta, nie stwierdzono inwazji; przyczyny:  
badanie próbki pod kątem obecności jaj/oocyt w okresie prepatentnym 
zbyt szybko pobrana zeskrobina 
badanie kału metodą flotacji przy podejrzeniu dipylidiozy 
nieregularne wydalanie cyst Giardia intestinalis 
nieprawidłowa konsystencja próbek do badania (kał, PCR) 
okresowa parazytemia w przebiegu babeszjozy 
prawdziwie 
 
 
 
 
 
 
 
 

METODY SEROLOGICZNE I MOLEKULARNE STOSOWANE W DIAGNOSTYCE 

PARAZYTOLOGICZNEJ 

 
Metody diagnostyczne stosowane w parazytologii: 

• 

metody tradycyjne – wykrywanie form rozwojowych pasożyta; badanie mikroskopowe i makroskopowe. 

• 

metody serologiczne – wykrywanie swoistych przeciwciał lub antygenów pasożyta 

• 

metody biologii molekularnej – wykrywanie DNA pasożyta 

 
Czynniki wpływające na wybór metody diagnostycznej: 
~ swoistość 
~ czułość 
~ koszty badań 
~ wiarygodność wyników 
 
Swoistość metody – zdolność odróżnienia jednego gatunku od drugiego. Metody tradycyjne nie zawsze pozwalają 
na  odróżnienie  dwóch  gatunków.  Nowoczesne  metody  biologii  molekularnej  i  serologiczne  są  bardziej  swoiste 
względem metod tradycyjnych. 
 
Czułość  metody  –  dolny  próg  koncentracji  form  rozwojowych  pasożyta  w  badanym  materiale.  Przykładowo: 
czułość metod wykrywania larw Trichinella spinali w zależności od intensywności inwazji. 
 

Ilość larw na g mięsa (wynik pozytywny)  Test dający wynik 
3 

metoda kompresorowa 

1 

metoda wytrawiania (próbka zbiorcza 100 x 1g) 

0,1 

immunofluorescencja 

<0,01 

ELISA 

 
Nowoczesne metody biologii molekularnej i serologicznej są bardziej czułe względem metod tradycyjnych. 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Koszt badania – ograniczenie zastosowania danej metody 
 
Wyniki fałszywie pozytywne i negatywne: 
~ reakcje krzyżowe przeciwciał 
 choroby  przebiegające  ze  znacznym  obniżeniem  odporności,  np.:  zakażenie  kotów  wirusem  niedoboru 
immunologicznego (FIV- feline immunodeticiency virus) 
~ kontaminacje badanego DNA próba kontrolną pozytywną 
 
Metody immunologiczne: 
~ poszukiwanie Ag pasożytniczych 
~ poszukiwanie Ab powstających w odpowiedzi na Ag pasożytów 
 
Antygeny pasożytów: 

• 

antygeny ekskrecyjno-sekrecyjne (wydalniczo-wydzielnicze) – z nimi w pierwszej kolejności kontaktuje 
się organizm żywiciela, dostępne dla układu immunologicznego. 

• 

antygeny powierzchniowe – bardzo immunogenne, np.: wylinki nicieni 

• 

antygeny somatyczne – dostępne dla układu immunologicznego po rozpadzie pasożyta 

 
 
Metody serologiczne: 
~ odczyn wiązania dopełniacza 
~ odczyn aglutynacji bezpośredniej 
~ test immunofluorescencji 
~ ELISA 
~ Western blotting 
 
Odczyn wiązania dopełniacza: 
układ badany – Ag pasożyta + surowica ze swoistymi Ab 
układ hemolityczny (wskaźnikowy) – erytrocyty + surowica z Ab dla erytrocytów 
dopełniacz 
Gdy następuje związanie dopełniacza z układem badanym, nie zachodzi hemoliza, a wynik OWD jest pozytywny. 
Gdy dopełniacz jest związany przez układ wskaźnikowy, zachodzi hemoliza, a wynik OWD jest negatywny. 
Opis  próby:  w  OWD  biorą  udział  2  układy  konkurujące  o  dopełniacz.  Układ  badany  stanowi  Ag  pasożyta  oraz 
badaną  surowica.  Układ  hemolityczny  (wskaźnikowy)  stanowią  erytrocyty  oraz  Ab  przeciwko  erytrocytom. 
Związanie dopełniacza przez układ badany nie prowadzi do wystąpienia hemolizy – wynik pozytywny. Związanie 
dopełniacza przez układ hemolityczny prowadzi do wystąpienia hemolizy – wynik negatywny. 
Zastosowanie: zaraza stadnicza koni wywoływana przez świdrowca końskiego (Trypanosoma equiperdum), który 
nie ma żywiciela pośredniego i jest przenoszony drogą płciową. W Polsce nie stwierdzono zarazy stadniczej od 40 
lat. Obecnie stwierdza się przypadki w Grecji i na Ukrainie. Zaraza stadnicza była chorobą zwalczaną z urzędu – 
obecnie podlega obowiązkowi zgłaszania i rejestracji. W wielu krajach europejskich w diagnostyce stosowany jest 
OWD. 
Zastosowanie:  zaraza rzęsistkowa  bydła  wywoływana  przez  rzęsistka  bydlęcego  (Trichomonas foetus),  który  nie 
ma  żywiciela  pośredniego  i  jest  przenoszony  drogą  płciową.  Obecnie  w  Polsce  nie  występuje.  Zapalenie  błony 
ś

luzowej pochwy i worka napletkowego, ronienia, obumarcia płodów, ropne zapalenie macicy. Zaraza rzęsistkowa 

podlega obowiązkowi zgłaszania i rejestracji. W wielu krajach europejskich w diagnostyce stosowany jest OWD. 
 
Odczyn  aglutynacji bezpośredniej: 
Aglutynacja  (aglutinatio-zlepianie)  –  reakcja  zachodząca  w  organizmie,  mająca  na  celu  usunięcie  cząstek  (np.: 
bakterii,  komórek)  rozpoznawanych  jako  obce.  Pod  wpływem  Ab  (aglutynin)  dochodzi  do  zlepiania  się  obcych 
cząstek  i  powstawania  ich  większych  skupisk,  przez  co  ukł.odpornościowy  może  je  łatwo  usunąć.  Zjawisko  to 
wykorzystywane jest w diagnostyce laboratoryjnej i w rozpoznawaniu niektórych chorób. 
Zasada stosowania: odczyn serologiczny polegający na zlepianiu się komórek pod wpływem Ab swoistych dla Ag 
–  ocena  reakcji  po  kilku  minutach  okiem  nieuzbrojonym.  Na  szkiełko  nanosimy  krople  0,9%  roztworu  NaCl  i 
kroplę  badanej  surowicy.  Do  obu  kropli  dodajemy  Ag.  Wynik  pozytywny:  zlepianie  komórek  pod  wpływem 
swoistych Ab w surowicy. Wynik negatywny: brak aglutynacji – brak swoistych Ab w surowicy. 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Zastosowanie:    zaraza  rzęsistkowa  bydła  wywoływana  przez  rzęsistka  bydlęcego  (Trichomonas  foetus).  Na 
szkiełko  z  wgłębieniem  nanosi  się  kroplę  badanego  śluzu  pochwowego  i  dodaje  kroplę  hodowli  rzęsistka. 
Stwierdzenie zlepiania się pierwotniaków świadczy o obecności swoistych Ab – wynik pozytywny. 
 
Testy immunofluorescencyjne: 
Wykorzystanie Ab znakowanych barwnikami fluorescencyjnymi: 
izotiocyjanian fluoresceiny (FITC) – po wzbudzeniu emituje kolor zielony 
izotiocyjanian tetrametylorodaminy (TRITC) – po wzbudzeniu emituje kolor czerwony 
Odczyn immunofluorescencji: 
bezpośredniej  –  po  połączeniu  Ag  z  Ab,  pod  wpływem  promieni  UV,  dochodzi  do  świecenia  barwnika 
fluorescencyjnego. 
pośredniej – bardziej czuły, przebiega w dwóch etapach. Po połączeniu się kompleksu Ag-Ab z antyprzeciwciałem, 
pod wpływem promieni UV, dochodzi do świecenia barwnika fluorescencyjnego. Zestaw komercyjny: Na szkiełko 
nałożony  Ag,  dodajemy  badaną  surowicę,  a  następnie  antyAb  wyznakowane  fluorescencyjnie.  Jeśli  w  badanej 
surowicy występują swoiste Ab, obecny na szkiełku Ag świeci w świetle UV. 
Zastosowanie: trypanosomoza u bydła, występuje w Afryce, przenoszona przez muchy z rodzaju Glossina. Inwazja 
prowadzi do rozwoju silnej niedokrwistości. Rozpoznanie za pomocą testu immunofluorescencji pośredniej. 
Zastosowanie:  toksoplazmoza;  jest  to  oportunistyczna  zoonoza.  Ujawnienie  choroby  u  osób  ze  znacznym 
obniżeniem  odporności  oraz  u  dzieci  z  toksoplazmozą  wrodzoną.  Uogólniona  toksoplazmoza  nabyta:  zapalenie 
płuc i opłucnej; zapalenie mięśnia sercowego; powiększenie wątroby i śledziony; niedokrwistość. Toksoplazmoza 
wrodzona:  zapalenie  mózgu  i  opon  mózgowo-rdzeniowych;  wodogłowie;  ślepota.  Rozpoznanie  za  pomocą  testu 
immunofluorescencji pośredniej. 
Zastosowanie:  malaria;  choroba  powodowana  przez  zarodźce  Plasmodium  falciparum;  Plasmodium  vivax; 
Plasmodium  ovale;  Plasmodium  malariae.  Występuje  w  rejonach  tropikalnych.  Przenoszona  przez  komary  z 
rodzaju  Anopheles.  Objawy:  dreszcze;  gorączka;  niedokrwistość;  hipoglikemia;  śmierć.  Rozpoznanie  za  pomocą 
testu immunofluorescencji pośredniej. 
 
ELISA (enzyme-liked immunoabsorbent assai) – test immunoenzymatyczny: 
Oparty  jest  na  zdolności  tworzenia  swoistych  kompleksów  immunologicznych  Ag-Ab  powstałych  pomiędzy 
determinantami antygenowymi obecnymi na powierzchni obcego białka z homologicznymi Ab. 
Identyfikacja powstałego kompleksu następuje poprzez przyłączenie koniugatu białka sprzężonego z enzymem – 
peroksydazą  chrzanową,  który  wywołuje  reakcję  barwna,  w  połączeniu  ze  swoistym  dla  niego  substratem. 
Intensywność zabarwienia jest proporcjonalna do stężenia białka obecnego w badanej próbie. 
Wynik badania oznaczany kolorymetrycznie dokonywany jest w czytniku przy użyciu filtrów o różnej długości. 
Schemat badania: Na plastikowej płytce fazę stałą stanowi Ag. Na płytkę nakraplamy surowicę badaną. Swoiste Ab 
łączą  się  z  Ag.  Płytkę  płuczemy.  Dodajemy  koniugatu  białka  wiążącego  się  z  Ab  i  połączonego  z  enzymem. 
Dodajemy substratu dla enzymu – zachodzi reakcja barwna. 
Zestaw  komercyjny:  Testy  ELISA  sprzedawane  są  w  postaci  gotowych  zestawów  komercyjnych.  Wynik  reakcji 
widoczny  jest  na  płytce  gołym  okiem,  jednak  intensywność  zabarwienia  (proporcjonalna  do  stężenia  Ab)  jest 
oznaczana kolorymetrycznie w specjalnym czytniku. 
Zastosowanie:  toksoplazmoza;  zarażenie  Toxoplasma  gondii  powoduje  powstawanie  Ab  z  klasy  IgG,  IgM,  IgA 
oraz  IgE,  które  mogą  być  skierowane  przeciwko  cytoplazmie  lub  błonie  komórkowej  pasożyta.  Testy  ELISA 
wykrywają wszystkie klasy Ab powstających w przebiegu inwazji Toxoplasma gondii (IgG, IgM, IgA i IgE). Testy 
wykrywające  przeciwciała  klasy  IgM  i  IgA  są  wykorzystywane  do  diagnostyki  toksoplazmozy  wrodzonej. 
Wykrycie Ab klasy IgA lub IgM we krwi pępowinowej jest dowodem na zakażenie toksoplazmozą. Ab tych klas 
nie przechodzą przez łożysko. 
Zastosowanie:  dirofilarioza  sercowo-płucna  psów;  występuje  w  rejonach  tropikalnych  i  subtropikalnych. 
Przenoszona  przez  komary  z  rodzaju  Aedes,  Culex  i  Anopheles.  Choroba  objawia  się:  dusznością,  kaszlem, 
nietolerancją wysiłkową oraz wyniszczeniem organizmu. Rozpoznanie za pomocą testu ELISA. 
Zastosowanie: toksokaroza człowieka; choroba powodowana przez larwalne postaci glisty psiej Toxocara canis lub 
kociej Toxocara cati. Larwy umiejscawiają się w gałce ocznej, mózgu oraz innych narządach, przyczyniając się do 
stanów zapalnych. Rozpoznanie za pomocą testu ELISA. 
Zastosowanie: giardioza; choroba ludzi i zwierząt występująca na całym świecie. Głównym objawem są biegunki. 
U bardzo małych dzieci i zwierząt może dojść do znacznego odwodnienia i śmierci. Rozpoznanie za pomocą testu 
ELISA. 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

SDS-PAGE (sodium dodecyl sulfate-poliacrylamide gel electrophoresis): 
Typ elektroforezy przeprowadzanej w warunkach denaturujących, która służy rozdzieleniu wielu różnych cząstek 
białkowych. Białka posiadają całą gamę kształtów i rozmiarów determinowanych strukturą II-, III- i IV-rzędową. 
Za pomocą anionowego detergentu – dodecylosiarczanu sodu (SDS), wiążącego się z białkami niekowalencyjnie, 
denaturowane są białka i oddzielane od siebie. 
Za pomocą merkaptoetanolu, rozrywane są wiązania dwusiarczkowi białek. Zastosowanie SDS i merkaptoetanolu 
umożliwia uzyskanie liniowej struktury białek o ładunku ujemnym, co umożliwia ich rozdział względem wielkości 
za pomocą elektroforezy w żelu poliakrylamidowym. 
Wędrujące  w  żelu  polipeptydy  przemieszczają  się  w  kierunku  anody.  Dłuższe  polipeptydy  przemieszczają  się 
wolniej, krótsze – szybciej. 
 
Western blotting: 
Jest  to  przeniesienie  białek  rozdzielonych  za  pomocą  SDS-PAGE  z  żelu  na  membranę.  Uzyskuje  się  replikę 
cząsteczek obecnych w żelu poliakrylamidowym. 
Umiejscowienie  białek  Ag  na  membranie  uwidocznione  zostaje  za  pomocą  swoistych  Ab  wyznakowanych 
enzymem bądź radioizotopem. 
Schemat: na żel poliakrylamidowy SDS-PAGE nakłada się membranę, po czym całość inkubuje się ze woistymi 
Ab.  Ab  niezwiązane  wypłukuje  się,  a  żel  i  membranę  inkubuje  się  jeszcze  raz  z  antyAb  wyznakowanymi 
enzymem. Na koniec dodaje się substrat dla enzymu i obserwuje reakcję barwną. 
Zastosowanie:  wągrzyca  (cysticerkoza);  zoonoza,  choroba  spowodowana  inwazją  larw  tasiemca  Taenia  solium. 
Ż

ywicielem pośrednim jest świnia, żywicielem ostatecznym (i pośrednim) jest człowiek. Wągry umiejscawiają się 

u ludzi w mózgu, rzadziej w narządach wewnętrznych i w kościach. W rozpoznaniu choroby użyteczny jest test 
Western blotting. 
Zastosowanie:  bąblowica  wielołamowa;  zoonoza,  choroba  spowodowana  inwazją  larw  tasiemca  Ecinococcus 
multilocularis.  Żywiciel  ostateczny:  psy,  lisy,  koty;  żywiciel  pośredni  –  gryzonie,  człowiek.  Larwy  w  postaci 
drobnych torbieli umiejscawiają się w wątrobie; naciekają narząd i dają przerzuty drogą naczyń krwionośnych do 
mózgu i innych narządów. W rozpoznaniu choroby użyteczny jest test Western blotting. 
 
Ogniskowanie izoelektryczne (izoelektroogniskowanie): 
Elektroforetyczny rozdział białek, wykorzystujący ich względną zawartość reszt kwasowych i zasadowych. Punkt 
izoelektryczny  pI  białek  to  takie  pH,  przy  którym  wypadkowy  ładunek  białka  wynosi  zero;  ruchliwość 
elektroforetyczna białka jest równa zeru. 
W  żelu  do  elektroforezy  tworzony  jest  gradient  pH,  poddając  elektroforezie  mieszaninę  poliamfolitów  (małych 
polimerów z wieloma ładunkami). Do żelu z gradientem pH wprowadza się białko, które następnie wędruje w polu 
elektrycznym, aż do osiągnięcia pH odpowiadającego jego pI. 
Izoelektroogniskowanie  przeprowadza  się  w  wysokich  stężeniach  mocznika  i  detergentów  niejonowych,  co 
umożliwia  analizę  białek  nierozpuszczalnych  w  roztworach  fizjologicznych.  Ogniskowanie  pozwala  na  rozdział 
białek różniących się 0,01 wartości pI. 
 
Elektroforeza dwukierunkowa: 
Jest to połączenie dwóch technik badawczych: ogniskowania izoelektrycznego oraz SDS-PAGE. 
Etap I: pojedynczą próbkę białka poddaje się  rozdziałowi przez izoelektroogniskowanie. 
Etap  II:  wynik  etapu  I  (pasek  żelu  wzdłuż  którego  rozdzielono  białka)  wpolimeryzuje  się  w  górną  część  żelu 
poliakrylamidowego  zawierającego  SDS  i  prowadzi  elektroforezę    w  kierunku  prostopadłym  do  kierunku 
ogniskowania izoelektrycznego. 
W  efekcie  uzyskuje  się  rozdział  białek  w  kierunku  poziomym  ze  względu  na  wartość  pI,  oraz  w  kierunku 
pionowym, ze względu na ich masę cząsteczkową. 
Zastosowanie: elektroforeza dwukierunkowa wykorzystywana jest w identyfikacji szczepów pasożytów opornych 
na odpowiednie chemioterapeutyki. Lekooporność pasożytów stanowi coraz poważniejszy problem w medycynie 
weterynaryjnej.  Dzięki  zastosowaniu  techniki  elektroforezy  dwukierunkowej,  istnieje  możliwość  zastosowania 
terapii  celowanej  przy  użyciu  konkretnego  leku,  co  ma  szczególne  znaczenie  u  zwierząt  gospodarskich  (okres 
karencji na mięso, narządy wewnętrzne i mleko). 
 
 
 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

PCR (Polymerase Chain Reaction): 
Łańcuchowa reakcja polimerazy – wielokrotne powielanie określonego odcinka DNA (wybranej sekwencji DNA). 
PCR  prowadzona  jest  w  termocyklerze.  Przed  przeprowadzeniem  PCR,  izolowane  jest  DNA  (z  tkanki,  krwi, 
bakterii). Etapy PCR: 
denaturacja DNA (94

o

C) 

przyłączanie starterów (temp. zależna od sekwencji) 
wydłużanie starterów (72

o

C) 

Cykl (denaturacja – przyłączanie starterów – wydłużanie starterów) powtarzany jest wielokrotnie. 
Skład mieszaniny reakcyjnej: 
plimeraza Taq – zwykle 0,5-2,5U, izolowana z bakterii Thermus aquaticus 
bufor dla polimerazy Taq 
matryca – DNA w ilości 100-500ng 
DTP – równomolowa mieszanina czterech trójfosforanów deoksynukleotydów 
MgCl

2

 – 0,5-5,0mM – wpływa na aktywność enzymu, tworzy kompleksy z DTP dając substrat dla polimerazy 

para starterów – krótkie odcinki DNA komplementarne do początków namnażanej sekwencji 
woda do PCR 
Rozdzielenie  odcinków  DNA  o  różnej  długości  w  polu  elektrycznym  w  żelu  agarazowym.  DNA  ma  ładunek 
ujemny, więc przemieszcza się w kierunku elektrody o ładunku dodatnim. Im krótszy fragment DNA, tym szybciej 
wędruje w żelu. 
Ż

el agarozowy zawiera bromek etydyny, który wiąże się z DNA. EtBr po związaniu z cząsteczką DNA fluoryzuje, 

kiedy jest eksponowany na światło UV. 
Zastosowanie:  babeszjoza  psów;  choroba  przenoszona  przez  kleszcze.  Żywiciel  pośredni  to  pies,  żywicielem 
ostatecznym  jest  kleszcz.  Pierwotniak  umiejscawia  się  w  erytrocytach.  W  przebiegu  choroby  dochodzi  do 
uszkodzenia  wątroby  i  nerek,  a  czasem  również  innych  narządów  wewnętrznych.  Rozpoznanie  na  podstawie 
wyniku PCR. 
Zastosowanie: malaria; choroba przenoszona przez zarodźce. Rozpoznanie na podstawie wyniku PCR. 
Zastosowanie: giardioza; choroba ludzi i zwierząt. Rozpoznanie na podstawie wyniku PCR. 
Weryfikacja produktów PCR: 
Analiza  restrykcyjna  –  cięcie  uzyskanego  produktu  PCR  za  pomocą  enzymu  –  endonukleazy  restrykcyjnej. 
Endonukleazy restrykcyjne to enzymy rozpoznające określone sekwencje (enzymy restrykcyjne klasy II rozpoznają 
sekwencje  palindromowe);  rozcinające  nić  DNA  w  miejscu  rozpoznanej  sekwencji  lub  w  pewnej  określonej 
odległości od tej sekwencji. Schemat: Uwidocznienie produktu PCR→ izolacja produktu DNA             z żelu → 
cięcie  enzymem  restrykcyjnym→  uwidocznienie  produktów  analizy  restrykcyjnej.  Istnieje  znikome 
prawdopodobieństwo, że produkt niespecyficzny zostanie przecięty na 2 odcinki o tych samych długościach. 
Sekwencjonowanie  –  wyizolowany  z  żelu  produkt  PCR  można  również  zsekwencjonować.  Za  pomocą  jednego 
startera polimeraza DNA przyłącza znakowane nukleotydy powielając jedną nić DNA. Sekwencja odczytana jest 
przez  komputer  podłączony  do  aparatu  sekwencjonowania  DNA  (sekwenatora).  Wyspecjalizowane  laboratoria 
komercyjne sekwencjonują produkty PCR. 
Sekwencjonowanie metodą Sangera – produkt PCR przenosimy do 4 probówek. Do każdej z nich dodajemy 1 z 4 
dideoksynukleotydów  (deoksynukleotydy  pozbawione  grup  3’-OH)  wyznakowanych  fluorescencyjnie.  ddNTP 
(dideoksynukleotyd)  przyłącza  się  do  namnażania  odcinka  DNA  uniemożliwiając  przyłączanie  kolejnych 
deoksynukleotydów.  W  jednej  probówce  uzyskuje  się  mieszaninę  odcinków  DNA  o  różnej  długości,  z  których 
każdy na końcu 3’ ma odpowiedni ddNTP (w probówce nr1 adeninę, probówce nr2 cytozynę itd.). Cztery próbki 
(każda  z  innym  ddNTP)  analizowane  są  równocześnie  za  pomocą  elektroforezy  w  żelu  poliakrylamidowym. 
Uzyskaną sekwencję porównuje się za pomocą programu BLAST z sekwencjami dostępnymi w bazie GenBank. 
Porównanie  sekwencji  daje  odpowiedź,  czy  uzyskany  produkt  PCR  jest  specyficzny  –  czy  wynik  PCR  jest 
pozytywny. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Hybrydyzacja DNA: 
Łączenie 2 obcych nici DNA na podstawie komplementarności zasad. Tworzona jest sonda DNA – wyznakowany 
fragment  DNA,  który  umożliwia  jego  uwidocznienie.  Obecność  poszukiwanej  sekwencji  stwierdza  się  na 
podstawie reakcji barwnej lub autoradiografii. 
Zastosowanie:  malaria;  sondy  do  wykrywania  Plasmodium  sp.  –  wykrycie  DNA  pasożyta  w  próbce  krwi  o 
objętości 0,05cm

3

 w której 1 zakażona krwinka przypada na 100 zdrowych. 

Zastosowanie: giardioza; istnieje kilka genotypów Giardia intestinalis. Patogenne dla psów są szczepy A-1, B, C i 
D. Spośród wymienionych dla człowieka patogenne są szczepy A-1 oraz B. Hybrydyzacja DNA pozwala określić 
potencjał zoonotyczny szczepu Giardia intestinalis wizolowanego od konkretnego psa. 
 
Wyniki fałszywe: 
Reakcje  krzyżowe  –  podobne  determinanty  Ag  pasożyta  do  Ag  żywiciela,  wynik  fałszywie  pozytywny 
(wykrywamy Ag żywiciela, Anie pasożyta). 
Utrzymywanie wysokiego poziomu przeciwciał po zakończeniu inwazji – prawdopodobieństwo uzyskania wyniku 
fałszywie  pozytywnego  (należy  ocenić,  czy  następuje  wzrost  miana  Ab  bądź  posłużyć  się  metodami  biologii 
molekularnej). 
Utrzymanie  się  inwazji  oportunistycznych  –  np.:  toksoplazmoza  u  zdrowych  osób;  wykrywalny  poziom  Ab  nie 
wskazuje na rozwój choroby. 
Zaburzenia  ukł.  odpornościowego  pacjenta  –  występujący  w  przebiegu  choroby  bądź  w  wyniku  stosowania 
niektórych  leków  spadek  odporności  może  dawać  wynik  Fałszywie  negatywny  (nie  stwierdza  się  w  surowicy 
swoistych Ab dla pasożytów). 
Ważna jest umiejętność interpretacji badań dodatkowych. 
 
Co powinien wiedzieć lekarz weterynarii na temat metod serologicznych i molekularnych: 
Które z omówionych metod należy zastosować przy podejrzeniu konkretnej choroby pasożytniczej (nie próbować 
diagnozować inwazji pcheł przy pomocy PCR). 
Wiedzieć  na  czym  polegają  molekularne  i  serologiczne  metody  diagnostyczne  (pozytywny  wynik  PCR  bez 
sekwencjonowania bądź analizy restrykcyjnej może być wynikiem fałszywie pozytywnym). 
Zdawać sobie sprawę, że wyniki pozytywne bądź negatywne mogą być wynikami fałszywymi (badanie surowicy u 
pacjenta z immunosupresją bądź wykrycie Ab w przebiegu inwazji oportunistycznych). 
 
CHOROBY WYWOŁYWANE PRZEZ PASOŻYTY

.   

 

 

 

          (koniec II semestru)

 

1.

  PASOŻYTY ZEWNĘTRZNE: 

a)

  OWADY – to najliczniejsza grupa zwierząt; szacunkowo liczba gatunków owadów to ok. 1 mln. 

 

Wszy  –  należą  do  nich  owady  niewielkich  rozmiarów  od  0.35  –  6  mm  długości.  Silnie  spłaszczone, 
pozbawione  skrzydeł,  okryte  skórzastym  chitynowym  pancerzem  o  ściśle  zrośniętych  segmentach,  mają 
zredukowane  oczy,  kłująco  –  ssące  narządy  gębowe,  odnóża  przednie  i  środkowe  wyspecjalizowane  w 
poruszaniu się wzdłuż włosa. Żywią się krwią wyssana po nakłuciu skóry żywiciela. Samice wszy są większe 
od samców, jaja tzw. gnidy przyklejają do włosów. Po ok. 6 dniach z jaj wylęgają się larwy przypominające 
wygładem i sposobem odżywiania osobniki dorosłe.  
Wszy  nie  potrafią  skakać, przedostają  się  z jednego psa  na  drugiego  przy  bezpośrednim  kontakcie  zwierząt. 
Efektem zarażenia się jest świąd; zwierzęta ocierają się o przeszkody, otrząsają. 
Objawy  choroby:  uszkodzenie  skóry,  wtórnie  do  wygryzania  i  wydrapywania,  w  zaawansowanych 
przypadkach  przechodzące  w  ropne  zapalenie  skory.  Wszy  nie  przechodzą  z  psa  na  człowieka,  ponieważ  są 
wysoce wyspecjalizowane pod względem preferencji pokarmowych. 

 

Wszoł psi – to drobniutki owad o długości ciała poniżej 2 mm. Umiejscawia się na włosach w okolicy głowy i 
szyi, nie posiada skrzydeł. Charakteryzuje je szersza głowa od tułowia, natomiast odwłok pokryty jest gęstymi 
szczecinkami, aparat gębowy typu gryzącego. Źródłem pokarmu są włosy, złuszczony naskórek, strupy i płyn 
wysiękowy z ran. Cykl rozwojowy polega na składaniu jaj, które są przyklejane do podstawy włosów. Po kilku 
dniach  następuje  wylęg  młodych  larw,  które  po  3  –  krotnym  linieniu  przekształcają  się  w  formy  dojrzałe 
płciowo. Rozwój trwa do 5 – ciu tygodni. Larwa wszoła pozbawiona żywiciela może przeżyć 2 tyg. Zmiany 
wywołane  przez  chorobę  wynikają  głownie  z  drapania  i  ogryzania,  czasami  wtórnie  dochodzi  do  zakażeń  
bakteryjnych. 

 

Pchła psia (ctenocephalides canis)- samice nico większe od samców, osiągają ok. 3 mm. Pchła jest jednym z 
nielicznych  zwierząt,  które  potrafią  czekać  w  bezruchu  nawet  przez  okres  jednego  roku  na  swojego 
potencjalnego żywiciela, kiedy nadarzy się okazja wskakuje na psa. Wysokość skoku do 25 cm!!!. Do pokarmu 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

zalicza  się  złuszczony  martwy  naskórek  i  mikroorganizmy.  Materiałem  tym  żywią  się  żerujące  larwy,  które 
najczęściej bytują w dywanach, pomiędzy deskami parkietu, na trawie i we wszystkich materiałach – rutynowe 
odkurzanie dywanu usuwa tylko 15 – 27 % larw. Cykl rozwoju pcheł trwa w sprzyjającym środowisku (czyli 
gdy  w  pobliżu  mieszka  pies)  3 –  4  tyg.  jednak  w  niekorzystnych  warunkach  może  zostać  przedłużony  do  6 
miesięcy.  Pchły  na  swego  żywiciela  wchodzą,  gdy  są  głodne  i  dlatego  w  przypadkach  niewielkiej  inwazji 
trudno  jest  je  zobaczyć,  ich  obecność  można  wykryć  poprzez  znalezienie  ich  odchodów  przyczepionych  do 
skóry i do sierści psa. PCHLA WYSTĘPUJE U PSA OKRESOWO – tylko wtedy gdy musi się posilić. 

Objawy choroby: obgryzanie, wydrapywanie, w niektórych przypadkach występuje APZS – alergiczne pchle 
zapalenie skóry – przy APZS zwierze jest uczulone na alergen zawarty w ślinie pcheł; po ugryzieniu przez 
tego  pasożyta  alergen  zostaje  wprowadzony  do  organizmu  i  wywołuje  uporczywy  świąd  (wystarczy  jedna 
pchła do wywołania choroby).  
Objawy APZS – u: 

o

 

znaczne zmiany skórne 

o

 

utrata sierści – szczególnie w okolicy nasady ogona oraz grzbietu 

o

 

wtórne zakażenia bakteryjne 

o

 

sączące się rany 

Leczenie:  preparaty  p/pchelne  +  likwidacja  pcheł  oraz  larw  w  otoczeniu  +  leczenie  p/alergiczne  (sterydowe 
ś

rodki p/zapalne) + szampono – terapia (szampony p/bakteryjne z chlorheksydyną) + obowiązkowo kołnierz 

ochronny dla psa + w przypadku dużych zmian – antybiotyki.  

 

Pluskwa  domowa  – jest  to  owad  brunatny,  spłaszczony,  owłosiony;  żywi  się  krwią  ludzi,  podobnie jak  ich 
larwy, w razie braku człowieka atakują inne ssaki. 

 

Mucha domowa – żyje ok. 4 tygodni, jednak w budynkach ludzkich może przezimować w stanie anabiozy. 
Dorosłe owady żywią się substancjami płynnymi. Samica może składać jaja co 2 – 4 dni, jednorazowo ok. 100 
jaj. Po upływie 24 h wylęgają się larwy o charakterystycznym z przodu stożkowo – zwężonym kształcie. W 
ciągu rozwoju larwy wydłużają się z początkowych 2 mm długości do 12 mm 3 – krotnie liniejąc.  

 
b)

  PAJĘCZAKI: 

 

Kleszcze – to kleszcze z rzędu roztoczy. Wyróżnia się kleszcze twarde (ixodide) – częściowo okryte twardym 
pancerzem oraz kleszcze obrzeżkowate – pozbawione pancerza, ich powłoka jest miękka. Kleszcze z gatunku 
ixodide

 ssą krew 3 x w życiu: 

o

 

w stadium larwalnym   

o

    w stadium nimfy      

o

    jako postać dorosła  

Bez jedzenia mogą żyć do dwóch lat. W Polsce występuje 21 gatunków kleszcza!!! Kleszcze są szczególnie 
niebezpieczne  ze  względu  na  możliwość  przenoszenia  szeregu  groźnych  wirusów,  bakterii  i  pierwotniaków. 
Najczęściej  występującymi  chorobami  są  przede  wszystkim  babeszjoza  i  borelioza,  w  mniejszym  stopniu 
odkleszczowe zapalenie mózgu, tularemia, riketsjoza. 
 

 

Świerzbowce – czynnik etiologiczny Sarcoptes scabiei ver. canis (świerzbowiec drążący psi) – są to owalne, 
szare  pajęczaki,  zaopatrzone  w  4  pary  odnóży  krocznych  zakończonych  przylgami.  Aparat  gębowy  typu 
gryzącego. Ich wędrówki i wydalane odchody powodują podrażnienie skóry i silny świąd. Żyją 1 – 2 miesięcy, 
w tym czasie samica składa so 50 – ciu jaj. Cały cykl rozwojowy dobywa się na tym samym żywicielu. Po za 
nim pasożyt może przetrwać kilka dni (w wilgotnym środowisku do miesiąca). 
Drogi zakażenia: zakażenie staje się możliwe w razie bezpośredniego kontaktu z chorym zwierzęciem lub za 
pośrednictwem przedmiotów, z którymi zwierze miało kontakt. 
Objawy chorobowe: hiperkeratoza (skora zgrubiała), ciągłe swędzenie, nieustanne drapanie się zwierząt. Przez 
to  powstają  uszkodzenia  skóry  i  wtórne  zakażenia  bakteryjne.  W  wyniku  tego  następują  rozległe  i  trudno 
gojące  się  zmiany  na  skórze.  Widoczne  zmiany  w  uszach  (brzeg  małżowiny  usznej),  na  pysku,  głowie,  w 
okolicach kończyn, przy nasadzie ogona i w okolicy karku. 
Rozpoznanie: badanie mikroskopowe zeskrobiny – zeskrobina do pierwszej krwi !!! 
Leczenie: leki p/pasożytnicze + szampono – terapia. 
 

 

Otodektoza – czynnik etiologiczny Otodectes cynotis – to szary, owalny pajęczak z ciemnymi lub brązowymi 
plamkami. Aparat gębowy kłująco-ssący. Silnie rozwinięte kończyny. 
Cykl  rozwojowy:  trwa  9  –  10  dni.  Miejsce  bytowania  to  zewnętrzna  strona  małżowiny  usznej,  skóra 
zewnętrznego przewodu słuchowego aż do błony bębenkowej. 
Drogi zakażenia: zakażenie staje się możliwe w razie bezpośredniego kontaktu ze zwierzęciem chorym lub za 
pośrednictwem przedmiotów. To bardzo zaraźliwy, natomiast specyficzny gatunek. 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Objawy gatunkowe: świąd ucha, ocieranie nim o przedmioty, drapanie, potrząsanie głową. Następnie dochodzi 
do pogrubienia skóry ucha, pojawia się wysięk o nieprzyjemnym zapachu, podczas czyszczenia ucha pojawia 
się krew.  
Leczenie: środki p/pasożytnicze (selamectyna – Strong Hold

®

) + dodatkowo można stosować krople lub maści 

(Oridermyl

®

)+ wydzielinę należy usuwać. 

 

 

Notoedroza – czynnik etiologiczny Notoedres cati – świerzb kotów. 
Drogi zakażenia: zakażenie staje się możliwe w razie bezpośredniego kontaktu z chorym zwierzęciem lub za 
pośrednictwem przedmiotów, z którymi zwierze miało kontakt. 
Objawy chorobowe: rozpoczynają się zmianami na brzegu małżowiny usznej a następnie rozprzestrzeniają się 
na uszy, pysk, łapy i tylną część ciała. 
Zmiany chorobowe: to przede wszystkim łysienie, wyraźna hiperkeratoza, świąd, wtórne zakażenia w wyniku 
drapania (objawy helmnotedyczne 

???

 ). 

Leczenie:  środki  p/pasożytnicze  +  szampono  –  terapia  +  kwasy  nienasycone  Ω  3  i  6  +  cynk  +  biotyna 
(VetoSkin

®

). 

 

 

Nużeńce (Demodex lub Demodekcioza) – czynnik etiologiczny pajęczaki z rzędu roztoczy, pasożytują głównie 
w  torbielach  włosowych  i  gruczołach  łojowych  ssaków.  Są  to  podłużne  pasożyty  skórne  o  kształcie  cygara. 
Demodex canis 

jest obecny w małej liczbie na skórze większości zdrowych psów (jako saprofit). 

Drogi  zakażenia:  szczeniaki  nabywają  inwazję  od  swoich  matek  podczas  okresu  karmienia,  a  większość 
przypadków występuje miedzy 3 – 6 miesiącem życia. Zarażone psy posiadają znacznie większą niż normalna 
populacje Demodex, co jest rezultatem spadku odporności zwierząt. 
Objawy chorobowe: najczęściej atakuje skórę na grzbiecie nosa, na wargach, czole, powiekach (tzw. okulary 
ś

wierzbowe = wyłysienia wokół oczu), w nasadach małżowin usznych, a także skórę na szyi i kończynach. 

Choroba dotyka zwierzęta młode, trzymane w złych warunkach i źle odżywione. Ryzyko wystąpienia choroby 
zwiększają także krotka sierść oraz spadek odporności. 
Ś

wiąd  pojawia  się  wtórnie  do  uszkodzenia  skóry,  na  początku  choroby  świąd  nie  występuje  !!!  Większość 

przypadków jest łagodna a zwierzęta zdrowieją wraz z osiągnięciem dojrzałości płciowej. Jednak zdążają się 
przypadki,  które  ulęgają  uogólnieniu  –  w  uogólnionej  postaci  na  dużych  obszarach  skóry,  włosy  staja  się 
nieliczne, skóra staje się szorstka, sucha i rumieniowa (zaczerwieniona). W takich przypadkach pojawiają się 
ropne zapalenia skory. 
Leczenie:  środki  p/pasożytnicze  +  iwermektyna  +  szampono–terapia  +  poprawa  warunków  bytowania  + 
immunostymulacja  
 

 

Cheyletidae

  –  czynnik  etiologiczny  Cheyletiella  vasguri  –  niewielkich  rozmiarów  pajęczaki  (roztocza),  ich 

ciało  jest  owalne,  spłaszczone  grzbietowo  –  brzusznie.  Cheyletidae  mogą  przenosić  się  na  ludzi.  Żyją  w 
powierzchniowej warstwie naskórka, często u nasady włosa. 
Drogi zakażenia: poprzez bezpośredni kontakt z chorym zwierzęciem lub poprzez przedmioty. 
Objawy  chorobowe:  charakterystyczny  łupież  wędrujący;  bardziej  wrażliwe  są zwierzęta  młode.  Intensywny 
ś

wiąd, wtórne uszkodzenia skóry w wyniku drapania. 

Leczenie:  środki  p/pasożytnicze  +  szampono–terapia  +  witaminy  grupy  B,  kwasy  Ω  3  i  6,  cynk,  biotyna 
(VetoSkin

®

). 

 

2.

  PASOŻYTY WEWNĘTRZNE – choroby przez nie wywoływane: 

a)

  PIERWOTNIAKI – są zbudowane z jednej komórki, która spełnia wszystkie funkcje życiowe. Należy tutaj 

ponad 60 tyś gatunków, a 10 tyś z nich jest pasożytami bezkręgowców lub kręgowców. 
Pasożytnicze  pierwotniaki  charakteryzują  się  niezwykłą  zdolnością  do  rozrodu.  Komórka  pierwotniaka  tzw. 
ZOITE kształtem przypomina banan lub cygaro, zaokrąglona na jednym końcu a ostro zakończona na drugim. 
Poruszanie  się  pierwotniaków  jest  możliwe  dzięki  wiciom,  rzęskom  lub  pseudopodiom.  U  niektórych 
gatunków wykształciły się dodatkowo błony falujące. Pierwotniaki rozmnażają się bezpłciowo i / lub płciowo. 
U niektórych przedstawicieli występuje skomplikowany cykl płciowy z przemianą pokoleń: 

o

 

płciowego (gametogonia lub gamontogonia) 

o

 

bezpłciowego (schizogonia lub sporogonia)  

Rodzaje: 

1)

 

Eimeria  

2)

 

Cystoisospora 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

3)

 

Hammondia 

4)

 

Sarcocystis 

5)

 

Toxoplasma 
 

 

Kokcydioza  jelitowa  –  gatunki:  Eimeria  lub  Cystoisospora  wywołują  najczęściej  kokcydiozę  jelitową  
(kurczaki). Kokcydia maja tendencje do ograniczania swojego wachlarza żywicieli do wąskiego grona, jednak 
każdy  gatunek  żywiciela  może  być  jednocześnie  zarażony  rożnymi  gatunkami  kokcydioz.  Diagnoza 
przyżyciowa kokcydiozy może opierać się na identyfikacji oocyst w kale żywiciela. Dużą liczbę oocyst można 
znaleźć  w  kale  zupełnie  zdrowych  żywicieli  !!!  Głównym  objawem  kokcydiozy  jest  przewlekła  biegunka, 
wynikająca  z  niszczenia  nabłonka  jelitowego  przez  bardzo  dużą    liczbę  namnażających  się  pasożytów. 
Biegunka może mieć wiele przyczyn, a inwazja kokcydioz jest tylko jedna z wielu, dlatego w indywidualnych 
przypadkach diagnoza kokcydiozy jest zawsze niepewna, czyli biegunka + oocysty w kale nie zawsze równają 
się kokcydiozie. 
Kokcydioza pojawia się wtedy, gdy inwazja jest bardzo silna lub kiedy do inwazji dolacza sytuacje stresowe. 
Inne, najbardziej popularne gatunki kokcydiozy: 

o

 

U psów – Cystoisospora canis, Cystoisospora ohioenis, Cystoisospora burrowsi 

o

 

U kotów – Cystoisospora felis i Cystoisospora rivolta  

W pewnych przypadkach ostrych inwazji objawy kliniczne mogą popierać siewstwo oocyst w   kale, obfita i 
wodnista biegunka, które może trwać przez wiele tygodni, z krótkimi okresami remisji. 
Leczenie:  Kokcydiozę  u  psów  i  kotów  można  zwalczać  za  pomocą  sulfonamidów  –  sulfadimetoksyna  jest 
podawana w następującym schemacie: 
 

~ 55 mg / kg m.c. pierwszego dnia 
~  następnie  27.5  mg  /  kg  m.c.  przez  kolejne  4  dni  lub  do  momentu  kiedy  pies  /  kot  nie  wykazuje  już 
objawów klinicznych przez okres  dwóch dni. 
 

 

Toksoplazmoza – czynnik etiologiczny Toxoplasma gongii – trofozoid jest kształtu półksiężycowatego. Jądro 
komórkowe znajduje się bliżej zaokrąglonego końca. Toxoplasma gonidii to pasożyt kosmopolityczny. 
Drogi zakażenia: występuje u ok. 200 gatunków ptaków i ssaków ale żywicielem ostatecznym są kotowate, u 
których pasożyt rozmnaża się płciowo w przewodzie pokarmowym tworząc oocysty. 
Oocysty  wydalane  są  z  odchodami  i  zjadane  przypadkowo  przez  inne  zwierzęta,  w  tym  gryzonie.  Wtedy 
pasożyt tworzy cysty w rożnych narządach, miedzy innymi w układzie nerwowym, mięśniach. Cykl życiowy 
zamyka się gdy zakażone zwierze (szczur, mysz) zostanie zjedzone przez kota. 
Toxoplasma  gondii 

wpływa  na  zachowanie  gospodarza,  gryzonie  przestają  sie  bać  zapachu  kota.  Zarażenie 

toksoplazmoza  u  ludzi  odbywa  się  droga  bezpośrednia  przez  zjedzenie  brudnych  warzyw  /  owoców    lub 
pośrednio  przez  zjedzenie  niedogotowanego  mięsa.  Możliwe  jest  także  przekazanie  zakażenia  z  kobiety  na 
płód przez łożysko. 

Objawy  kliniczne:  objawy  toksoplazmozy  u  kotów  są  bardzo  rzadko  możliwe  do  rozpoznania,  może  ona 
(toksoplazmoza)  przybierać dwie formy: 

o

 

jelitowa z wytwarzaniem oocyst => przebiega bez widocznych objawów choroby 

o

 

pozajelitowa (narządowa) => ma przebieg ostry lub przewlekły 

U młodych osobników choroba może się objawiać: 

~ brakiem apetytu  ~ apatią  ~ biegunką   ~ podwyższoną temperaturą    

 

~ zapaleniem układu oddechowego   ~ objawami neurologicznymi 

 

 

U bardzo młodych kotów wysoka śmiertelność. 
U osobników starszych – charakter przewlekły: 
 

~ utrata apetytu  ~ anemia  ~ stany podgorączkowe  ~ bezpłodność, ronienia 

 

~ czasami nieżyt przewodu pokarmowego   ~ powiększenie węzłów chłonnych podżuchwowych. 

 

Leczenie: kot siejący oocysty powinien być hospitalizowany do czasu aż przestanie wydalać je z kalem – zwykle 2 
tygodnie. Możemy podawać chlorowodorek klindamycyny doustnie w dawce: 
 

 

~    25 mg / kg m.c. 2 x dziennie 

 

 

~    a następnie dawka zwiększona do 50 mg / kg m.c. 2 x dziennie. 

Jeżeli kot nie chce jeść należy przerwać podawanie leku na 24 h i zacząć od nowa czyli od 25 mg / kg m.c. 
2 x dziennie. Leki powinno się stosować przez 4 tygodnie. 

 
 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Schemat drogi zakażenia toksoplazmozą:  

 

 

The only known definitive hosts for Toxoplasma gondii are members of family Felidae (domestic cats and their relatives).  Unsporulated oocysts are shed in 
the cat’s feces 

.  Although oocysts are usually only shed for 1-2 weeks, large numbers may be shed.  Oocysts take 1-5 days to sporulate in the environment 

and become infective.  Intermediate hosts in nature (including birds and rodents) become infected after ingesting soil, water or plant material contaminated 
with oocysts 

.  Oocysts transform into tachyzoites shortly after ingestion.  These tachyzoites localize in neural and muscle tissue and develop into tissue 

cyst  bradyzoites 

.   Cats  become  infected  after  consuming  intermediate  hosts  harboring  tissue  cysts 

.   Cats  may  also  become  infected  directly  by 

ingestion of sporulated oocysts.  Animals bred for human consumption and wild game may also become infected with tissue cysts after ingestion of sporulated 
oocysts in the environment 

.  Humans can become infected by any of several routes: 

• 

eating undercooked meat of animals harboring tissue cysts 

.  

• 

consuming food or water contaminated with cat feces or by contaminated environmental samples (such as fecal-contaminated soil or changing the 
litter box of a pet cat) 

. 

• 

blood transfusion or organ transplantation 

. 

• 

transplacentally from mother to fetus 

. 

In the human host, the parasites form tissue cysts, most commonly in skeletal muscle, myocardium, brain, and eyes; these cysts may remain throughout the life 
of  the  host.   Diagnosis is  usually  achieved  by  serology,  although tissue  cysts  may  be  observed  in  stained biopsy  specimens 

.   Diagnosis  of  congenital 

infections can be achieved by detecting T. gondii DNA in amniotic fluid using molecular methods such as PCR 

 

 

 

Piroplazmoza – piroplazmozy => krwinkowce – rodzaj: Babesia B. bigemina (w erytrocytach), Theileria (w 
limfocytach),  Cytauxzoon (obecna w makrofagach). Czynnik etiologiczny: Babesia canis, Babesia B. gibsoni. 
Wielkość do 6 µm, kształtu kulistego, ewentualnie łezki / kropli, w erytrocycie żywiciela najczęściej występuje 
parami. 
Drogi  zakażenia:  kleszcz  przyssany  do  zwierzęcia  wprowadza  chorobotwórcze  pierwotniaki,  które  atakują 
erytrocyty.  Pierwotniaki  przenikają  do  wnętrza  zaatakowanej  komórki,  gdzie  ma  miejsce  ich  gwałtowne 
rozmnażanie. W efekcie dochodzi do rozerwania krwinki i pasożyt atakuje kolejne erytrocyty. 
Objawy kliniczne: w reakcji łańcuszkowej, która prowadzi do zniszczenia znacznej części krwinek czerwonych 
i  tym  samym  do  anemii,  dochodzi  do  znacznego  uszkodzenia  narządów  wewnętrznych,  a  w  szczególności 
nerek  i  wątroby  –  w  rezultacie  silne  zaburzenia  pracy  układu  krążenia  i  nerek  =>  żółtaczka.  Do  objawów 
klinicznych Piroplazmozy zaliczamy: 

o

 

apatyczność – zwierze jest osowiale   

o

  brak apetytu i pragnienia  

o

  powiększenie węzłów chłonnych 

o

 

wysoka temperatura 40 – 41

o

c u psów    

o

   wymioty, biegunka 

o

 

zżółknienie lub bladość błon śluzowych   

o

 niewydolność oddechowa i krążeniowa 

o

 

problemy z oddawaniem moczu – oddawany mocz o brązowym zabarwieniu (hemoglobina w moczu) 

o

 

zaburzenia ze strony układu nerwowego 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

 

Sarkosporidioza = Sarkocystoza – czynnik etiologiczny Sarcocystis – to choroba pasożytnicza, powodowana 
przez pierwotniaki wewnętrzne z gatunku Sarcocystis  
Pierwotniaki  z  tego  rodzaju  występują  powszechnie  u  kręgowców.  Gatunki  należące  do  Sarcocystis  mają 
obligatoryjnie dwóch żywicieli w swoim cyklu życiowym.  
Rozmnażanie bezpłciowe, w skład którego wchodzi schizogonia i formowanie się cysty, następuje jedynie w 
ż

ywicielu pośrednim. W organizmie żywiciela ostatecznego dochodzi jedynie do rozmnażania płciowego. 

Drogi  zakażenia:  w  normalnych  warunkach  mięsożerny  żywiciel  zaraza  się  zjadając  mięso  żywiciela 
pośredniego. Natomiast żywiciel roślinożerny zaraza się spożywając cysty z kału zarażonego przedstawiciela 
mięsożernego. 
Objawy kliniczne: u mięsożerców Sarcocystis zwykle nie wywołują objawów klinicznych.  
U bydła to najczęściej:  

o

 

przewlekła gorączka,  

o

 

anemia, anoreksja,  

o

 

biegunka,  

o

 

nadmierne wydzielanie śliny,  

o

 

osłabienie 

o

 

wyłysienia wokół oczu i u nasady ogona 

Sarcocystis  neurona

  wywołuje  ciężką  chorobę  neurologiczna  u  koni  obu  płci  i  w  każdym  wieku  –  objawy 

kliniczne obejmują: 

o

 

niedowład     

o

    kulawizny     

o

  

 ataksje        

o

   zaparcia 

o

 

nietrzymanie moczu       

o

   obfite pocenie się        

o

    zanik mięsni 

 
 

SEMESTR III  

 

 

                       17/11/2012 

 

Trypanosomy  –  mają  postać  wydłużonej  wrzecionowatej  komórki  z  jądrem  usytuowanym  po  środku  jej 
długości  oraz  pojedynczym  flagellum  (błona  falująca),  które  zaczyna  się  w  pobliżu  dużego  mitochondrium, 
zawierającego  obfite  ilości  DNA,  zwanego  kinetoplastem,  a  następnie  przechodzi  przez  przedni  koniec 
komórki.  Podczas  rozwoju  w  organizmie  żywiciela  zarówno  ssaka  jak  i  stawonoga,  trypanosomy  mogą 
przechodzić  różne  zmiany  morfologiczne.  W  przypadku  Trypanosoma  crusi  rozróżnia  się  4  postacie 
morfologiczne: 

1.

 

postać  amastigota  –  nie  posiada  wolnej  wici,  a  3  pozostałe  formy  ją  posiadają,  natomiast  różnią  się 
pomiędzy sobą  zmienną lokalizacją kinetoplastów 

2.

 

postać trypomastigota – posiada kinetoplast zlokalizowany tylnie 

wić położona jest na krawędzi błony 

 

 w stosunku do jądra komórkowego 

 

 

 

 

falującej, przebiega od kinetoplastu

 

3.

 

postać epimastigota – kinetoplast leży tuż przed jądrem komórki 

do końca komórki.

 

4.

 

postać promastigota – kinetoplast znajduje się prawie na przednim końcu komórki. 

Zarażenie  żywiciela  stawonoga  następuje  podczas  spożywania  przez  niego  krwi  zarażonych  ssaków.  Ssaki 
zarażają  się  na  drodze  dwóch  mechanizmów,  w  zależności  od  rodzaju  trypanosom  =>    albo  przez  ukłucie 
zarażonego stawonoga, albo przez kontaminacje (zanieczyszczenie) 

1 

błon śluzowych lub 

2 

uszkodzonej skóry 

jego kałem (

1

 – trypanosom ślinowy; 

2

 – trypanosom kałowy) 

Większość  trypanosom  ślinowych  jest  patogenna,  natomiast  większość  trypanosom  kałowych  niepatogenna. 
Jednak patogenny trypanosom cruzi stanowi istotny wyjątek ot tej reguły !!!!!. 
Trypanosoma  brucei 

i  Trypanosoma  congolense  wywołują  Naganę  –  śmiertelną  chorobę  domowych 

przeżuwaczy, która dla dzikich przeżuwaczy jest mało patogenna (dzikie przeżuwacze stanowią rezerwuar tej 
choroby). Trypanosomy te przenoszone są na domowy inwentarz poprzez ukłucia muchy tze-tze. 
Trypanosoma  brucei 

namnaża się przez podział podłużny we  krwi, limfie i płynie mózgowo – rdzeniowym 

ż

ywiciela ssaka. 

Trypomastigoty 

jedyne formy występujące w organizmach ssaków są połykane przez muchy podczas ssania 

ich  krwi.  Namnażają  się  w  środkowej  części  jelita  owada  przechodząc  metamorfozę  i  migrują  do  jego 
gruczołów ślinowych, tam osiągają postać inwazyjną; są już gotowe do wstrzyknięcia patogenu do żywiciela 
ssaka. 
Objawy:  u  bydła  inwazja świdrowcem  może  przebiegać  bezobjawowo,  czasami jednak  obserwuje się ostrą 
lub  przewlekłą  postać  choroby.  W  postaci  nadostrej  może  wystąpić  znaczna  parazytemia,  połączona  z 
rozległymi wylewami krwawymi na błonach surowiczych i śluzowych ciała. W chronicznej postaci obserwuje 
się  anemię  i  wychudzenie  z  oznakami  ciężkiego  wyniszczenia  organizmu.  Podobna  choroba  występuje 
również u kóz i owiec. 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Trypanosomy  przenoszone  drogą  płciową:  Trypanosoma  equiperdum  (zwana  zarazą  stadniczą)  stanowi 
wyjątek,  ponieważ  nie  potrzebuje  w  swoim  cyklu  życiowym  żywiciela  pośredniego.  Przenosi  się  poprzez 
kontakt  bezpośredni  podczas  aktu  krycia.  Wywołuje  tzw.  Dourine.  Ostrą  postać  charakteryzuje  obrzęk 
genitaliów i wypływ śluzowy, w którym można zazwyczaj wykryć obecność Trypanosoma equiperdum. Kiedy 
łagodnieją ostre objawy, na skórze koni pojawiają się okrągłe, spłaszczone obrzęki talarowa te, które zanikają 
po kilku godzinach lub dniach ustępując miejsca nowym zmianom. W chronicznej postaci choroby obserwuje 
się wyniszczenie organizmu, porażenia, gorączki a w konsekwencji śmierć. 
Leczenie: eliminacja chorych osobników ze stada, nie dopuszczenie do rozmnażania. 
 

 

Trichomonadoza  (rzęsistek)  –  rzęsistki  należą  do  typu  Parabasalia,  mają  charakterystyczny  gruszkowaty 
kształt,  z  pojedynczym  jądrem  i  pałeczkowatego  kształtu  aksostylem  (wypustka)  wystającym  z  bardziej 
ostrego, tylnego końca komórki. Pierwotniak ten posiada od 3 – 5 przednich wici i błonę falującą, która jest 
ograniczona przez wić biegnącą ku tyłowi wzdłuż jej wolnego brzegu. Rzęsistki nie posiadają stadium cysty, 
służącego przenoszeniu pomiędzy żywicielem. 

 

Trichomonas  foetus

  [czyt.  fetus]  (rzęsistek  bydlęcy)  izolowany  jest  z  pochwy,  macicy,  z  macerowanych 

płodów, napletka, prącia, najądrzy oraz nasieniowodów.  

Trichomonas 

wykazują  pleomorfizm  (zróżnicowanie  względem  budowy  morfologicznej),  posiadają  3  wici 

przednie oraz wić błony falującej wychodzącą po za obręb błony.   
Przy  pobieraniu  próbek  w  celu  izolacji  należy  unikać  zanieczyszczenia  materiału  kałem,  ponieważ  obraz  może 
zostać zamazany obecnościom wiciowców jelitowych. 
Zaraza  rzęsistkowa bydła jest chorobą weneryczną, objawiającą się u krów i jałówek bezpłodnością, ronieniem 
do 5-go miesiąca ciąży, ropomaciczem i czasami mumifikacją płodu. 
Chociaż  inwazja  u  byków  nie  daje  zmian  klinicznych,  trofozoidy  identyfikować  można  poprzez  badanie 
mikroskopowe    lub  hodowlane  materiału  pochodzącego  z  wymazów  lub  popłuczyn  napletka.  Zarażone  byki  są 
zwykle nosicielami choroby w stadzie, dlatego jedną z metod kontroli poleca się sztuczna inseminację.  
Trofozoity są przenoszone z prącia do pochwy podczas kopulacji. Nasienie zarażone pozostanie zaraźliwe pomimo 
dodawania  rozcieńczalników,  antybiotyków  i  mrożenia.  Zarażone  byki  powinny  być  usuwane  ze  stada  i 
zastępowane młodymi, zdrowymi osobnikami. 
Trichomonasterus  może  być  zwykle  izolowany  z  wydzielin  pochwy  lub  popłuczyn  od  14-20  dni  po  kryciu 
zarażonym samcem, chorym krowom powinno się dać przynajmniej 4 miesiące przerwy reprodukcyjnej, ponieważ 
w czasie tego okresu trofozoidy zwykle znikają z dróg rodnych. 

 

Trichomonas vaginalis 

– rzęsistek pochwowy występujący u ludzi, przenoszony podczas kontaktu 

 

Trichomonas gallinae [czyt. galine] 

– wywołuje zmiany nekrotyczne (martwicze) przełyku, wola i żołądka 

gruczołowego u gołębi, indyków i kurcząt, a okazjonalnie u jastrzębi polujących na zarażone ptaki. Gatunki 
rzęsistków  występujące  jako  pasożyty  jamy  gębowej  różnych  żywicieli  mają  tendencję  do  zwiększonego 
namnażania się w środowisku ropnym i w większym stopniu jak pokrewne im gatunki namnażające się w 
jelitach w obecności biegunki. 

 

Histomonas  meleagridis  – 

jest  kosmopolitycznym  (przede  wszystkim  drób  hodowlany)  pasożytem  jelit 

ś

lepych  i    wątroby    indyków,  kurcząt,  perlic,  bażantów  i  im  podobnych.  Nicień  jelit  ślepych  Heterakis 

gallinarum jest żywicielem transportowym dla Histomonas meleagridis !!! Ptak podczas spożycia 

inwazyjnego  jaja  Heterakis  gallinarum  staje  się  gospodarzem  dla  nie  patogennego  nicienia  i  pasożytniczego 
pierwotniaka jednocześnie !!! Pasożyt pierwotniak po wydostaniu się z larwy nicienia przebywa ok. tygodnia 
jako  postać  z  wiciami  w  świetle  jelit  ślepych,  a  następnie  gubi  wici  i  przemieszcza  się  do  podnabłonkowej 
tkanki  ściany  jelita  jako  organizm  ameboidalny.  Stan  zapalny  oraz  stany  nekrotyczne  w  ścianie  jelit  ślepych 
oraz wątrobie są szczególnie ciężkie i powodują wysoką śmiertelność wśród indyków. Trofozioty Histomonas 
meleagridis

 wydalane z kałem giną w ciągu kilku godzin, ale pozostają inwazyjne przez lata w zawierających 

larwę  jajach  nicienia!!!  Dżdżownica  jest  żywicielem  paratenicznym  (przejściowym,  niekoniecznym, 
przypadkowym) dla nicienia. 
Leczenie trychomonadozy: 

~ u bydła: do zwalczania Trichomonas fetus stosuje się metromidazol podawany dożylnie 3x w odstępach 
12-sto godzinnych 
~ u kotów: dobre efekty daje terapia metromidazolem z enrofloksacyną 
 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

 

Giardia

  [czyt.  Dżardżia]-  gatunki  występujące  u  ludzi  obecnie  nazywane  są  Gardia  lamblia,  Gargia 

duodenalis, Gardia intestinalis, Gardia enterice. 

Genotyp A i B najczęściej izolowany od człowieka, C i D od 

psów, E u zwierząt kopytnych, F od kotów, G od szczurów. 
Trofozoity  Gardia  przystosowały  się  do  przyczepiania  do  komórek  nabłonka  błony  śluzowej  jelit  cienkich. 
Mają kształt kropli łzy z jedną stroną wpukloną do środka, formującą krążek czepny. W komórce znajdują się 
dwa  jadra,  każde  z  dużym  endosomem,  posiadają  też  dwie  cienkie  aksonem  i  4  pary  wici  +  parę  włókien 
parabazalnych. Trofozoity formują zwykle cysty i w tej postaci wydalane są z kałem. Inwazyjna cysta  zawiera 
dwa potencjalne trofozoidy, jest formą najczęściej znajdywana w kale zarażonych żywicieli. 

Objawy:  
~  u  psów  =>  biegunka,  może  pojawić  się  już  5-go  dnia  po  zarażeniu,  a  konsekwencją  ciągłej  biegunki  są 
zaburzenia we wchłanianiu; kał pochodzący od chorych zwierząt może zawierać śluz, być blady, miękki i bardziej 
niż zwykle cuchnący.  
~ u cieląt => Gardia związana z przewlekłymi biegunkami charakteryzuje się wysoką zakażalnością w stadzie oraz 
małą śmiertelnością a także brakiem reakcji na leczenie antybiotykami i płynami elektrolitowymi oraz kliniczną i 
parazytologiczna reakcja na zastosowanie di-metridazolu w ciągu 48h.  
Rozpoznanie => rozmazy z: 
~ kału biegunkowego (znajdujemy trofozoity) 
~ metoda flotacji (znajdujemy cysty) 
~ mikroskop fazowo-kontrastowy 
~ SNAP Test Gardia (IDEXX) 
Leczenie: 
~ u psów => fenbendazol, ewentualnie kombinacja: febantel + pyrantel + prazikwantel + albendazol 
~  u  kotów  =>  metronidazol,  ewentualnie  kombinacja:  febantel  +  pyrantel  +  prazikwantel  (dostępne  są  już 
szczepionki) 
~ u papug => stosuje się 3 dawki di-metridazolu co 12 h; może być podawany z wodą do picia lub sondą (uwaga!!! 
Papugi lubią „odlatywać”, przy dużym natężeniu stresu lub strachu mogą zejść) 
 

 

Entamoeba  histolytca

  –  pełzak  jelitowy,  jest  pasożytem  jelita  grubego  i  wywołuje  czerwonkę  amebową 

(pełzakowicę)  =>  endemiczna  chorobę  tropikalna.  Ropnie  wątroby  powstające  na  tle  amebozy  są  bardzo 
niebezpieczne i często zagrażają życiu. Wydaje się że entameba i inne ameby wywołują małe jeśli nie żadne 
szkody  zwierzętom  domowym.  Trofozoity    i  cysty  ameb  często  można  znaleźć  w  Świerzym  rozmazie  kału 
pochodzącego  od  zupełnie  zdrowych  zwierząt.  Istnieją  jednak  szczególne  przypadki  w  których  ameby  maja 
znaczenie  kliniczne,  zwłaszcza  u  naczelnych.  Charakteryzują  się  one  anoreksja,  biegunką  i  spadkiem  masy 
ciała.  U  pewnych  gatunków  żółwi  stwierdza  się  padnięcia  w  ciągu  2-ch  miesięcy  od  zarażenia  z  objawami 
anoreksji, apatii,  biegunki,  badania  sekcyjne  wykazały  martwicę  dwunastnicy  i wiele  ognisk  martwiczych w 
wątrobie. Pasożytnicze ameby rozmnażają się bezpłciowo, zwykle przez podział. Aktywne formy pasożytnicze 
uzyskane  ze  świeżego  kału  i  przetrzymywane  w  temperaturze    pokojowej  wykazują  ruchy  pełzakowate. 
Większość gatunków wytwarza cysty, które w pewnych przypadkach są cystami wielojądrowymi. Trofozoity 
izoluje się częściej z kału wodnistego, cysty zaś z kału uformowanego. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

b)

  PŁAZIŃCE: 

 

Przywry – cykl życiowy => dorosłe przywry żyją w przewodach żółciowych przeżuwaczy i innych ssaków. 
Ich  jaja  są  przenoszone  z  żółcią  najpierw  do  światła  jelita,  a  następnie  na  zewnątrz  z  kałem.  W  momencie 
składania każde z jaj zawiera zapłodnioną komórkę zarodkową i skupisko komórek żółtkowych zamkniętych w 
kapsule z wieczkiem. Tylko wtedy, gdy jajo wpadnie do wody wewnątrz niego rozwija się orzęsiona larwa 

zwana miracidium. Miracidium jest całkowicie pokryte rzęskami, posiada stożkowatą brodawkę na przednim 
końcu,  która  umożliwia  mu  wiercenie  w  ciele  żywiciela  pośredniego  /  ślimaka  /,  posiada  także  perę  plamek 
ś

wiatłoczułych,  pierwotny  układ  wydalniczy,  nerwowy  oraz  skupisko  komórek  zarodkowych.  Miracidium 

pływa w poszukiwaniu odpowiedniego gatunku ślimaka, jeśli nie znajdzie takiego w ciągu 24 godzin traci całą 
swoją energie i ginie. Jeśli miracydium znajdzie ślimaka przewierca się do jego ciała, traci orzęsiona powłokę, 
migruje do gonad lub gruczołu trawiennego i formuje sporocystę. Każda komórka zarodkowa przez wzrost i 
powtarzanie  podziałów  staje  się  kulą  zarodkową,  a  każda  kula  zarodkowa  rozwija  się  do  stadium  redii. 

Redie (2 pokolenia) rosną do czasu  gdy ściana sporocysty pęknie. Redia posiada otwór gębowy oraz narządy 
trawienne i odżywia się bezpośrednio tkankami swojego żywiciela. Każda kula zarodkowa drugiego pokolenia 
redii rozwija się w trzeci rodzaj larwy => cerkarię. Cerkaria jest kijanko watą larwą z dyskowatym ciałem i 
długim  ogonkiem  służącym  do  pływania.  Posiada  także  niektóre  narządy  osobników  dorosłych  (przyssawka 
gębowa  i  brzuszna,  otwór  gębowy,  gardziel,  rozwidlone  jelito,  przewody  wydalnicze)  i  zawiązki  narządów 
rozrodczych. Gdy cerkaria w pełni się rozwinie opuszcza redię i odbywa swoją drogę na zewnątrz przez tkanki 
ś

limaka do otaczającej go wody. Gdy już dostanie się do wody, płynie ponad powierzchnię na znajdujące się w 

zasięgu  rośliny  i  otorbia  się  na  ich  powierzchni  tracąc  ogonek.  Staje  się  meta-cerkarią  (jest  to  stadium 
inwazyjne  dla  owiec  i  innych  pasących  się  zwierząt).  Kiedy  meta-cerkaria  zostaje  zjedzona,  jej  cysta  jest 
trawiona  w  jelicie  cienkim  żywiciela.  Młoda  przywra  nazywana  jest  od  tego  momentu  maritą.  Marita 
penetruje  ścianę  jelita  cienkiego  i  przechodzi  przestrzeń  otrzewnową  do  wątroby,  którą  przebija.  Po  kilku 
tygodniach  wiercenia  w  wątrobie  młode  przywry  przedostają  się   do  przewodów  żółciowych,  dojrzewają do 
postaci  dorosłych  i  składają  jaja  w  około  1,5  miesiąca  po  zarażeniu.  Kompletny  cykl  życiowy  zajmuje  w 
sprzyjających warunkach około 3-4 miesiące. 
Charakterystyka  =>  w  dorosłej  przywrze  znajdują  się  dwa  jądra  i  jeden  jajnik.  Położenie  otworu  płciowego 
może być określane dzięki zbieżności męskich i żeńskich przewodów reprodukcyjnych. Przyssawka  gębowa 
otacza otwór gębowy, który jest połączony przez przełyk z parą ślepych jelit. Przyssawka brzuszne leży często 
choć nie zawsze blisko otworu płciowego.  
 

Orzęsiona larwa miracydium => redia (2 pokolenia) => cerkaria => meta-cerkaria => marita (młoda przywra) 

 

o

 

Fasciola  hepatica 

(Motylica  wątrobowa)  –  ciało  tych  przywr  jest  duże,  podobne  do  liścia,  z  przyssawkami 

położonymi blisko siebie na przednim końcu ciała. Ślepo zakończone jelita posiadają wiele rozgałęzień. Jajniki 
i  jądra  mają  drzewkowaty  kształt.  Fasciola  hepatica  i  Fasciola  gigantica  są  pasożytami  wątroby  i 

przewodów  żółciowych  roślinożernych  ssaków  i  ludzi  !!!!!,  przy  czym  Fasciola  gigantica  ogranicza  się 
bardziej do obszarów tropikalnych. Przyżyciowa diagnoza przewlekłej fascjolozy polega na wykryciu w kale 
dużych jaj z wieczkiem. Roztwór flotacyjny w postaci nasyconego roztworu sacharyny unosi , ale jednocześnie 
deformuje jaja, które mimo to pozostają rozpoznawalne. 
W badaniu kału preferowana jest jednak metoda sedymentacji (metoda osadzania) + można wykryć w badaniu 
sekcyjnym lub histopatologicznym. 
Cykl życiowy: 

(Pani Kamila obiecała przesłać rysunek ) 

jak u przywr. 

Znaczenie: kilka objawów klinicznych może być powiązanych z zarażeniem wątroby przywrami zależnie od 
liczby  i  stadium  rozwojowego  pasożyta  oraz  od obecności  lub  nieobecności  Clostridium  novyi.  Ostra  postać 
choroby  zdarza  się  podczas  wędrówek  przez  wątrobę    niedawno  spożytych  meta-cerkarii.  W  ciężkich 
przypadkach urazy wątroby spowodowane tunelami powstającymi przy wędrówkach, a także pojawiająca się w 
konsekwencji  reakcja  zapalna,  skutkują  pojawieniem  się  wysoce  śmiertelnej  choroby  klinicznej, 
charakteryzującej  się  bólem  brzusznym  z  niechęcią  do  ruchu.  W  badaniu  sekcyjnym  obserwuje  się  w  jamie 
brzusznej  wysięki  zakrzepłej  krwi  i  powiększoną,  kruchą  wątrobę,  pokrytą  skrzepkami  włóknika.  Z 
powierzchni cięcia można wydobyć dużą liczbę marit.  
W  poszczególnych  przypadkach  do  wywołania  szybko  rozwijającej  się  śmiertelnej  choroby  wystarczy 
niewielki  uraz,  który  dostarczy  chorobotwórczych  drobnoustrojów  z  rodzaju  Clostridium  oraz  trochę 
zniszczonej przez pasożyta i słabo natlenionej tkanki, w której bakterii będą się mnożyć i wydzielać śmiertelne 
toksyny. Tak jak zazwyczaj w przypadku infekcji Clostridium zwierzęta padają bardzo szybko bez objawów 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

klinicznych.    Sekcja  ujawnia  ogniskową  martwicę  wątroby  oraz  rozległe  podskórne  wynaczynienia  („czarna 
choroba” nazwa potoczna nadostrej postaci fasciolozy). 
Chroniczna  choroba  wywoływana  przez  przywry  jest  związana  z  obecnością  dorosłych  osobników  w 
przewodach  żółciowych  =>  objawia  się  stopniową  utratą  kondycji,  postępującym  osłabieniem, 
niedokrwistością,  hipoproteinemią  z  rozwijającymi  się  obrzękami  podskórnymi,  szczególnie  w  okolicy 
między-żuchwowej i pod brzuchem. Na sekcji widoczne są rozdęte, pogrubiałe przewody żółciowe wypełnione 
dorosłymi przywrami. U bydła takie zwłókniałe przewody wapnieją co wygląda jak rozgałęziony system rurek 
z gliny. 

Leczenie i zwalczanie: 
~  u  bydła:  klorsulon  jest  podawany  doustnie  do  leczenia  inwazji  niedojrzałych  i  dorosłych    postaci. 
Klorsulon  w  połączeniu  z  iwermektyną  jest  w  pełni  skuteczny  tylko  na  osobniki  dorosłe.  Skutecznie 
stosowany jest również albendazol. !!! Ważnym elementem profilaktycznym jest zwalczanie ślimaków !!! 
 

o

 

Dicrocoelium dendriticum 

(Motyliczka wątrobowa) => charakterystyka: ciało jest przeźroczyste, jajnik leży z 

tyłu  jąder.  Dicrocoelium  dendriticum  to  pasożyty  woreczka  żółciowego  oraz  przewodów  żółciowych  i 
trzustkowych ssaków, ptaków i gadów !!!  
Cykl życiowy: podczas gdy u większości przywr do rozwoju niezbędne jest środowisko wodne, ten gatunek 
przystosował  się  do  żywicieli  zamieszkujących  suche  siedliska.  Zapłodnione  jaja  wydalane  są  z  kałem 
ż

ywiciela  ->  spożywane  przez  lądowe  ślimaki.  W  ciele  ślimaka  cerkarie  z  długimi  ogonkami  powstają  w 

potomnych sporocystach. Kiedy cerkarie opuszczają sporocysty, ślimak wydziela śluz, który otacza dużą ilość 
cerkarii  i  formuje  tzw.  kule  śluzowe,  w  których  cerkarie  usuwane  są  z  jego  ciała.  Kule  śluzowe  są  w 
rzeczywistości cennym pożywieniem dla mrówek z gatunku Formica Fusa w ciele których cerkarie encystują 
do  postaci  meta-cerkarii.  Żywiciel  ostateczny  zaraża  się  nieumyślnie  zjadając  zarażone    mrówki  podczas 
wypasu. W jelicie cienkim żywiciela ostatecznego meta-cerkarie opuszczają cysty i migrują w górę przewodu 
ż

ółciowego wspólnego do drobniejszych rozgałęzień drzewa żółciowego. 

Objawy  kliniczne  i  sekcyjne:  Motyliczka  wywołuje  podkliniczne  przypadki  inwazji  u  bydła,  jagniąt  czy 
rocznych owiec, jednak przywry te są pasożytami długo żyjącymi i zmiany patologiczne w wątrobie z czasem 
trwania inwazji stają się coraz większe i bardziej dotkliwe. Dlatego u starszych owiec inwazja Motyliczką jest 
przyczyną  postępującej  marskości  wątroby,  klinicznie  objawiającej  się  wyniszczeniem,  gorszą  produkcją 
wełny, zmniejszeniem laktacji oraz przedwczesnym starzeniem się. 
Leczenie: albendazol  

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

c)

  TASIEMCE => TAKSONOMIA  

 

Typ:  Platyhelmintes 
Gromada:  Cestoda 
Rzędy:  Cyclophylliidea ( 7 rodzin) / Pseudophyllidea ( 1 rodzina)  
 
 
Rząd: Cyclophyllidea 

Rodzina : Dilepididae 

              

    Rodzaj: Dipylidium – Dipylidium caninum 

Rodzina : Mesocestoididae 

     

                 Rodzaj: Mesocestoides – Medocestoides lineatus 
Rodzina : Taeniidae 

     

                 Rodzaj : Taenia – T.hydatigena, T. pisiformis, T.ovis, T.cervi, T.serialis, T.saginata, T.solium 

    Rodzaj: Multiceps – Multiceps multiceps 
    Rodzaj: Echinococcus – Echinococcus granulosus, Echinococus multilocularisi 

 
Rząd : Pseudophylilidea 

Rodzina: Diphyllobotriidae 

    Rodzaj: Diphyllobothrium – D. latum 

 
Charakterystyka tasiemców: 
~ spłaszczone grzbietowo-brzusznie,  
~ segmentowane,  
~ długość ciała kilka milimetrów – 20 metrów ( w zależności od gatunku)  
Budowa ciała: Skoleks ( narząd czepny ) , szyjka , proglotydy (człony) (całe ciało nazywa się Strobila)  
Powłoki ciała : 3 warstwy  

o

 

zewnętrzna – oskórek pokryty mikrokosmkami  

o

 

ś

rodkowa – mięśnie okrężne i podłużne  

o

 

wewnętrzna – warstwa komórek układająca się promieniście  

Układ  rozrodczy:    Tasiemce  są  obojnakami  -  w  każdym  członie  płciowym  występuje  1-2  (zależnie  od  gatunku) 
zestaw narządów męskich i żeńskich.  
Męski układ rozrodczy:  
~ jądra - zbudowane z pęcherzyków,  
~ przewody wyprowadzające,  
~ nasieniowód,  
~ zbiornik nasienia,  
~ przedsionek płciowy  
~ narząd kopulacyjny (cirrus).  
Ż

eński układ rozrodczy:  

~ jajnik,  
~ jajowód,  
~ ootyp (ujście jajowodu przewodu żółtkowego i gruczołów Mehlisa),  
~ zbiornik nasienny,  
~ pochwa (uchodzi do przedsionka płciowego),  
~ macica.  
Rozmnażanie: Występuje zaplemnienie krzyżowe pomiędzy członami tego samego osobnika. W ootypie następuje 
zaplemnienie i formuje się jajo, zaplemnione jaja przemieszczają się do macicy ( kształt macicy charakterystyczny 
dla gatunku, cecha wykorzystywana w diagnostyce). Jaja przedstawicieli rzędu Pseudophyllidea zaopatrzone są w 
wieczko. (Cyklophyllidea nie mają wieczka). 
 
Układy u tasiemca  

o

 

brak układu pokarmowego – pobieranie substancji odżywczych całą powierzchnią ciała. 

o

 

układ  wydalniczy  typu  protonefrydialnego  –  zbudowany  z  komórek  płomykowych  i  kanalików 
wyprowadzających.  

o

 

układ nerwowy tworzą zwoje w skoleksie i odchodzące od nich pnie nerwowe biegnące po bokach ciała 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

 

Charakterystyka rzędu – Pseudophyllidea  

Na  skoleksie  obecne  2  bruzdy  przylgowe  brak  haków  i  przyssawek.  Otwory  przewodów  płciowych  w  połowie 
długości członów po stronie brzusznej. Jaja wydalane są z macicy. W cyklu rozwojowym występuje 3 żywicieli ( 2 
pośrednich i 1 ostateczny) Do rzędu Pseudophyllidea należy 1 rodzina => Diphyllobotriidae. 
Larwy :  

o

 

Pierwsze  stadium  larwalne  –  koracidium–  larwa  rozwijająca  się  w  jaju,  zaopatrzona  w  3  pary  haków, 
otoczona nabłonkiem rzęskowym  

o

 

Drugie stadium larwalne procerkoid – larwa workowatego kształtu na tylnym końcu ciała 3 pary haków.  

o

 

Trzecie stadium larwalne plerocerkoid– larwa wydłużona, niesegmentowana, posiada skoleks, inwazyjna 
dla żywiciela ostatecznego.  
 

~   Diphyllobothrium latum (

Bruzdogłowiec szeroki) :  tasiemiec długości do ponad 20 m, skoleks zaopatrzony w 

dwie  podłużne  bruzdy;  człony  szerokie,  umiejscowienie  jelito  cienkie.  Występowanie  :  Europa,  Ameryka 
Difylobotrioza jest zoonozą.  
Ż

ywiciel  ostateczny : człowiek, pies, kot, świnia  

Pierwszy żywiciel pośredni : widłonogi ( skorupiaki) z rodzaju Copepoda 
Drugi żywiciel pośredni : ryby słodkowodne takie jak szczupak, okoń, pstrąg.  
Ż

ywiciel parateniczny : słodkowodna ryba drapieżna  

Cykl rozwojowy :  
Dorosły  tasiemiec  w  jelicie  cienkim  żywiciela  ostatecznego  =>  Jaja  dostają  się  do  środowiska  z  kałem 
ż

ywiciela  ostatecznego  =>  W  środowisku  wodnym  z  jaja rozwija  się  koracidium  =>  Widłonogi  zarażają się 

zjadając koracidium. W jamie ciała widłonoga powstając procerkoid => Ryba zaraża się zjadając widłonoga 
wraz z procerkoidami => Proces wędruje do jelita ryby do jej mięśni gdzie przekształca się w plerocerkoid.  
Chorobotwórczość : Okres prepatentny = okres od zarażenia się tasiemcem…….  
Okres prepatentny : 3-5 tygodni 
Chorobotwórczość : Metabolity tasiemca powodują rozszczepienie kompleksu wit B

12

 czynnik wewnętrzny -> 

w  skutek  czego  dochodzi  do  niedokrwistości  megaloblastycznej.  Duże  rozmiary  tasiemca  ->  powodują 
niedrożność jelita, Toksyczne działanie metabolitów tasiemca -> powoduje zwyrodnienie rdzenia kręgowego i 
nerwów obwodowych.  
Objawy kliniczne : 
W większości przypadków brak objawów klinicznych  
U ludzi stwierdzano : 
- wymioty  
- biegunkę  
- niedokrwistość  
- objawy nerwowe takie jak porażenia kończyn miednicznych oraz zaburzenia czucia.  
Rozpoznawanie : badanie kału metodą sedymentacji , stwierdzenie obecności w kale proglotydów i lub jaj.  
Leczenie  :  Prazikwantel  5mg/kg  p.o.  jednorazowo  /  Episprantel  :  psy  5,5  mg/kg  p.o,  koty  2,75  mg/kg  p.o. 
jednorazowo/ Nitroskanat 
Zapobieganie : Nie karmić zwierząt surowymi rybami – zwierzęta mogą stać się źródłem inwazji dla żywicieli 
pośrednich i nie spożywać surowych bądź półsurowych ryb słodkowodnych.  

 

 

Charakterystyka rzędu Cyclophllidea 

~ Skoleks z hakami lub bez haków zaopatrzony w 4 przyssawki.  
~ Otwory przewodów płciowych na brzegu członu.  
~ Macica nie ma własnego ujścia.  
~ Jaja wydalane są razem z członami macicznymi odrywającymi się od strobili.  
~ Cykl rozwojowy z 1 lub 2 żywicielami.  
~ Pierwsze stadium larwalne to onkosfera rozwija się w jaju, zaopatrzona w 3 pary haków.  
~ Drugie stadium larwalne może być :  

- cysticerkoid,  
- cysticerkus,  
- cenur,  
- echinokok,  
- tetratyridium  
- strobilocerkus.  

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

CYTRICERKOID  :  Larwa  rozwijająca  się  w  organizmie  bezkręgowców  (najczęściej  stawonoga).  Składa  się  z 
pęcherzyka w którym znajduje się skoleks, oraz ogonka. 
 
CYSTICERKUS (wągier) – Pęcherzyk z 1 skoleksem w jego wnętrzu.  
 
CENUR  :  Larwa  w  postaci  pęcherzyka  w  wpuklonymi  do  jego  wnętrza  licznymi  skoleksami  (Pęcherzyk  może 
osiągnąć wielkość kurzego jaja a liczba skoleksów dochodzi do kilkuset) 
 
ECHINOKOK  (bąblowiec)  –  larwa  w  postaci  pęcherzyka  otoczonego  warstwą  łącznotkankową  z  licznymi 
pączkującymi  do  wnętrza  skoleksami  oraz  pęcherzami  potomnymi  zawierającymi  skoleksy  –  bąblowiec 
jednokomorowy;  bąblowiec wielokomorowy: pączkuje na zewnątrz nie jest otoczony torebką łącznotkankową.  
 
TETRATYRIDIUM  –  Przypomina  robaka  larwa  z  wpuklonym  do  wnętrza  skoleksem  –  spotykana  jedynie  w 
cyklu rozwojowym tasiemców z rodziny Mesocestoididae 
 
STROBILOCERKUS  –  larwa  ze  skoleksem  na  zewnątrz  połączony  z  cystą  za  pośrednictwem  członów 
pozbawionych  narządów  płciowych  w  przypadku  zjedzenia  larwy  przez  żywiciela  ostatecznego  całość  jest 
trawiona, pozostaje jedynie skoleks.  
 
 
    Rząd: Cyclophyllidea Rodzina : Taeniidae Rodzaj : Taenia       
~   Taenia solium  - [Cysticercus cellulosae] 

Typ: Platyhelmintes  Gromada : Caastoda   Rząd: Cyclophyllidea   Rodzina : Taeniidae   Rodzaj: Taenia 
Larwa: Cysticercus cellulosae 
Tasiemiec długość 2-7m  
Skoleks  zaopatrzony  w  4  przyssawki  i  podwójny  wieniec  haków;  człony  maciczne  podłużne;  7-13  odgałęzień 
bocznych macicy. 
Umiejscowienie : jelito cienkie  
Występowanie : kosmopolityczne   
Tenioza (wągrzyca świń, cysicerkoza) jest zoonozą.  
Ż

ywiciel ostateczny: człowiek  

Ż

ywiciel pośredni : świnia, człowiek, sporadycznie inne zwierzęta takie jak dzik, niedźwiedź, szczur, pies, kot.  

Cykl rozwojowy : 

Taenia solium

Cykl rozwojowy

Dorosły tasiemiec w 
jelicie cienkim żywiciela 
ostatecznego

Maciczne człony tasiemca 
odrywają się od strobili. 
Do środowiska dostają się 
wraz z kałem żywiciela 
ostatecznego

Człowiek zjadając jaja bądź 
proglotydy tasiemca staje się 
żywicielem pośrednim

W p. pokarmowym świni z jaj 
uwalniają się onkosfery, które 
wnikają do nn. żylnych i 
chłonnych Za pośrednictwem 
naczyń krwionośnych dostają się 
do mięśni

W mięśniach po upływie 
2,5 – 4 miesięcy powstają 
wągry Cysticercus cellulosae

Człowiek zaraża się zjadając surowe lub 
półsurowe mięso wieprzowe z wągrami 
Cysticercus cellulosae

. Po kilku tygodniach osiąga 

dojrzałość płciową – żyje do 25 lat.

 

 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Dorosły tasiemiec w jelicie cienkim żywiciela ostatecznego  Maciczne człony tasiemca odrywają się od strobili. 

Do środowiska dostają się wraz z kałem żywiciela ostatecznego  Człowiek zjadając jaja bądź proglotydy staje się 
ż

ywicielem pośrednim/ Świnia zaraża się zjadając jaja proglotydy tasiemca  W przewodzie pokarmowym świni z 

jaja  uwalniają  się  onkosfery  które  wnikają  do  naczyń  żylnych  i  chłonnych.  Za  pośrednictwem  naczyń 
krwionośnych  dostają  się  do  mięśni    W  mięśniach  po  upływie  1,5-4  miesięcy  powstają  wągry  Cysticercus 
cellulosae 

  Człowiek  zaraża  się  zjadając  surowe  lub  półsurowe  mięso  wieprzowe  z  wągrami  C.cellulosae.  Po 

kilku tygodniach osiąga dojrzałość płciową – żyje do 25 lat. 
Miejsca predylekcyjne dla wągrów  

o

 

Wągry  tasiemca  Taenia  solium  umiejscawiają  się  w  tkance  łącznej  śródmiąższowej  wszystkich  mięśni 
poprzednie prążkowanych i czasem innych narządach. 

o

 

Miejscami predylekcyjnymi dla wągrów są mięśnie : udowe, łopatki, lędźwiowe, międzyżebrowe, żuchwy, 
języka, przepona, mięsień sercowy.  

Człowiek jako żywiciel – drogi zarażenia  
Człowiek (żywiciel ostateczny ) – zarażenie przez spożycie surowej wieprzowiny wągrami 
Człowiek (żywiciel pośredni( - zarażenie przez zjedzenie jaj bądź członów macierzystych Taenia solium 
Egzoinwacja – zjedzenie jaj lub proglodytów wraz z zanieczyszczonym pokarmem lub wodą  
Autoegoinwazja  –  zarażenie  drogą  pokarmową  jajami  pasożytującego  już  w  tym  czasie  tasiemca  –  za 
pośrednictwem brudnych rąk  
Autoendoinwazja  –  ma  miejsce  gdy  wskutek  ruchów  antyperystaltycznych  człony  tasiemca  dostają  się  do 
dwunastnicy lub żołądka gdzie uwalniają się z nich jaja a z jaj onkosfery.  
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ : 
Obecność tasiemca w jelicie  Częściowa bądź całkowita niedrożność  

Lokalizacja w tkankach (skórze, mózgu, gałce ocznej )  Podczas wzrostu wągrów na tkanki  Zapalenie skóry 

mózgu struktur gałki ocznej  
Lub  

  Obumieranie wągrów  Naciek zapalny (neurofile, plazmocyty, eonzynofile) Formowanie ziarniaków 

o

 

Objawy  kliniczne  (tasiemiec  w  jelicie  )  :  biegunki  na  przemian  z  zaparciami  /nudności  i  bóle  brzucha  / 
utrata apetytu /pokrzywka  

o

 

Objawy cysticerkozy (wągry w narządach ) zależne od umiejscawiania : 

o

 

-  wągrzyca  mózgu  –  ataki  padaczkowe,  porażenia  połowiczne,  zaburzenia  widzenia  i słuchu,  zaburzenia 
psychiczne (depresje) 
- wągrzyca gałki ocznej – ból, światłowstręt, nieostrość widzenia, ślepota, zapalenie spojówek 

ZWALCZANIE INWAZJI : 
* Zachowanie ogólnej higieny osobistej a także dotyczącej upraw  
* Poubojowe badanie tusz wieprzowej pod kątem obecności wągrów  
* Unikanie spożywania surowej wieprzowiny  
* Mrożenie w temp. -10 do -8 powoduje zabicie wągrów po 4 dniach  
* Leczenie ludzi zarażonych  
 
~    Taenia saginata – [Cysticercus bovis ] 
Typ: Platyhelmintes 
Gromada : Cestoda 
Rząd: Cylopbylidea 

Rodzina : Teaniidae 
Rodzaj : Teania 
Larwa: Cysticercus bovis 
TASIEMIEC NIE UZBROJONY!!  
Tasiemiec długości ok 5m  
Skoleks zaopatrzony w 4 przyssawki ( nie posiada haków); człony maciczne podłużne 15-35 odgałęzień bocznych 
macicy 
Umiejscowienie : jelito cienkie  
Występowanie : kosmopolityczne  
Tenioza (tasiemczyca ) jest zoonozą  
Ż

ywiciel ostateczny : człowiek 

Ż

ywiciel pośredni : bydło, sporadycznie owce i kozy  

 

Jolanta Data,

Jolanta Data,

Cykl rozwojowy : 

W jelicie cienkim tasiemiec osiąga dojrzało
w jelicie cienkim żywiciela ostatecznego 
czynnie wypełzają z odbytu  W ś

się  zjadając  jaja  tasiemca    W  dwunastnicy  z  jaj

chłonnych. Wraz  z  krwią  dostają  si
powstają  wągry  Cysticercus  bovis 
surowce lub półsurowce mięso wołowe z w
 
MIEJSCA PREDYLEKCYJNE DLA W

o

 

Mięśnie żuchwy i kości gnykowej

o

 

Mięsień sercowy 

o

 

Mięśnie przełyku  

o

 

Mięśnie międzyżebrowe  

o

 

Mięśnie lędźwiowe  

o

 

Mięśnie języka  

o

 

Część mięśniowa przepony 
 

OBJAWY KLINICZNE U LUDZI :

o

 

Na ogół obecność tasiemca dobrze tolerowana przez człowieka

o

 

Występować może biegunka, ból 

o

 

Wysypki skórne – reakcja alergiczna na metabolizmy paso

o

 

Ś

wiąd okolicy odbytu spowodowany wypełzaniem członów tasiemca 

 
ZWALCZANIE INWAZJI  

o

 

Chronienie terenów uprawnych i zbiorników wodnych

o

 

Zakaz nawożenia odchodami ludzkimi 

o

 

Nie wypaść bydła w pobliżu tras kolejowych 

o

 

Leczenie ludzi zarażonych  

 
 
 
 
 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

 

ą

ga dojrzałość płciową po upływie 2-3 miesięcy od zara

ywiciela ostatecznego  Człony tasiemca dostają się do środowiska wraz z kałem 

W środowisku zew. Jaja wydostają się z proglotydów

W  dwunastnicy  z  jaj  uwalniają  się  oknosfery  które  wnikaj

ą

  się  do tk.  łącznej mięśni  poprzecznie  prążkowanych 

  (zachowują  inwazyjność  przez  2  -  2,5  roku)

so wołowe z wągrami.  

MIEJSCA PREDYLEKCYJNE DLA WĄGRÓW : Cysticercus bovis  

ci gnykowej 

niowa przepony  

OBJAWY KLINICZNE U LUDZI : 

 tasiemca dobrze tolerowana przez człowieka 

e biegunka, ból brzucha (głodowe) brak apetytu, spadek masy ciała

reakcja alergiczna na metabolizmy pasożyta  

d okolicy odbytu spowodowany wypełzaniem członów tasiemca  

Chronienie terenów uprawnych i zbiorników wodnych 

enia odchodami ludzkimi  

 bydła w pobliżu tras kolejowych  

 

cy od zarażenia  Dorosły tasiemiec 

rodowiska wraz z kałem żywiciela lub 

 z proglotydów Żywiciel pośredni zaraża 

  oknosfery  które  wnikają  do  naczyń  żylnych  i 

wanych   Po ok. 3-4  miesiącach 

  Człowiek  zaraża  się  zjadając 

brzucha (głodowe) brak apetytu, spadek masy ciała 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

~    Teania hydatigena – [Cysticerkus tenuicollis] 
Larwa: wągier cienko szyjny Cysticerkus tenuicollis 
Długość 1-5 m  
Skoleks z czterema przyssawkami i 2 wieńcami haków  
W członie macierzystym 5-10 odgałęzień macicy od pnia głównego  
W członie płciowym komplet narządów rozrodczych  
Jaja - wewnątrz oknosfera z 3 parami haków embrionalnych  
Ż

ywiciel ostateczny : Pies, kot, lis  

Ż

ywiciel pośredni : Owce, bydło, świnie  

Umiejscowienie : Jelito cienkie  
Okres prepatentny : 7-10 tygodni  
Okres patentny : 2-5 lat  
Cecha  charakterystyczna  =>  Pod  torebką  wątroby,  na  sieci  lub  krezce  można  podczas  badania  poubojowego 
spotkać u owiec, świń, bydła – wągra cienko szyjnego Cysticerkus tenuicollis => pęcherz wielkości jaja kurzego 
wypełniony płynem.  
 
~    Teania pisiformis – [Cysticercus pisiformis] 
- Długość 0,5-2m  
- Skoleks uzbrojony w 4 przyssawki i wieńce haków  
- W członie płciowym pojedynczy komplet narządów rozrodczych  
W członie macicznym 8-14 odgałęzień macicy od pnia głównego  
Jaja elipsowate 34x 40um zawierają onkosferę z 3 parami haków embrionalnych  
- Żywiciel ostateczny : Pies, kot, lis 
- Żywiciel pośredni : Króliki, zające, myszy, szczury  
Umiejscowienie : jelito cienkie  
Okres prepatentny : 6-8tyg 
Okres  patentny  :  2-5  lat  -  Cysticercus  pisiformis  –  wągry  osiedlając  się  u  żywiciela  pośredniego  pod  torebką 
wątroby na krezce sieci rzadziej na opłucnej.  

 

~   Taenia ovis – [Cysticercus ovis] 
- Skoleks uzbrojony 60-135 cm dł 
- Żywiciel ostateczny : pies, lis, wilk  
- Żywiciel pośredni : kozy owce  
- Larwa Cysticercus ovis – w mięśniach, sercu  
 
~    Taenia cervi – [Cysticercus cervi] 
- Skoleks uzbrojony  
- 200-250cm dł 
- Żywiciel ostateczny : pies, lis  
- Żywiciel pośredni : jelenie 6%, 20% łosie, i 14% sarny  
- Larwa Cysticercus cervi w mięśniach  
 
~    Teania serialis – [Cysticercus serialis] 
- Skoleks uzbrojony 20-72 cmdł. 
- Żywiciel ostateczny : kot, pies, lis  
-Żywiciel pośredni: zające, króliki, gryzonie  
-Larwa Cysticercus serialis w tkance łącznej  
- Człowiek przypadkowy żywiciel pośredni – larwy w tk. Podskórnej 
 
 
~     Teania teaniaeformis – [Cysticercus fasciolaris] 
- Skoleks uzbrojony 15-60 cm dł.  
- Żywiciel ostateczny : kot, lis  
- Żywiciel pośredni : gryzonie (piżmowce) 
- Larwa Cysticercus fasciolaris – w wątrobie  
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

 

Rodzina Taeniidae Rodzaj: Echinococcus  

Jeżeli  w  badaniu  parazytologicznym  znajdziemy  jaja  z  rodziny  Taenidae  (tenide)  –  traktować  je  będziemy  jako 
materiał zakaźny bo może to być Echinococcus spp! – człowiek jest żywicielem pośrednim.  
 

 

Echinococcus granulosus (tasiemiec bąblowcowy) 

- Długość 2-6mm 
- Strobilia składa się z 3-4 członów  
- Na skoleksie 2 wieńce haków  
- Jaja elipsowate 32-38 um, z onkosferą z 3 parami haków embrionalnych  
- Proglotydy zawierają do 600 jaj  
- Żywiciel ostateczny : pies, u kota nie dochodzi do dojrzałości płciowej, z trudnością rozwija się u lisa 
- Żywiciel pośredni – przeżuwacze, świnie, konie, wielbłądy, człowiek  
Umiejscowienie – jelito cienkie  
Okres prepatentny – 5-8tyg 
- Okres patentny – pół roku do 2 lat 
Odmiany serotypowe : owcza, świńska, końska, bydlęca, jelenia, wielbłądzia  
CYKL ROZWOJOWY :  W jelicie cienkim żywiciela pośredniego dochodzi do ekscytacji, onkosfery uwalnianie 
z  jaja  (20-25  um)  Wędrują  naczyniami  krwionośnymi  do  wątroby,  tworzy  się  Echinococcus  unilocularis  – 

bąblowiec  jednojamowy  (larwa).  Jest  to  pęcherz  wielkości  orzecha  laskowego  do  jaja  kurzego,  wypełnionego 
płynem  do  wnętrza  odpocząkowują  proskoleksy.  To  wygląda  jakby  w  tym  płynie  znajdował  się  piasek  (piasek 
bąblowcowy). 400 00 protoskoleksów w 1 ml płynu.  
Z każdego protoskoleksu będzie rozwijał się dorosły tasiemiec. 
Rozwój: długi, po miesięcy bąbel osiąga wielkości 0,5 mm i zaczynają się tworzyć protoskoleksy, po 6 miesiącach 
wielkość orzecha włoskiego, do stadium inwazyjnego dochodzi po 1-2 latach od wniknięcia onkosfery.  
Zakażenie  głównie  przez  zanieczyszczenie jajami  wodę  produkty  roślinne,  kontakt  bezpośredni  z  psem  lub  jego 
kałem 
Bąblownica – hydatidosis 
- objawy chorobowe powodowane przez larwalną postać bąblowca wynikają z miejsca siedliska larw. Mogą nim 
być  wątroba,  płuca,  jama  brzuszna,  nerki,  szpik  kostny,  CSN  i  inne.  Działanie  chorobotwórcze  pasożyta  to 
wydzielanie toksyn i uszkodzenia mechaniczne.  
 

 

Echinococcus multilocularis  

- Długość 1-3 mm 
- Na skoleksie 2 wieńce haków  
- Jaja elipsowate 32-38 um, zawierają onkosferę z 3 parami haków embrionalnych  
- Żywiciel ostateczny : dzikie mięsożerne, pies, kot 
- Żywiciel pośredni – drobne ssaki, głównie gryzonie, niekiedy człowiek 
- Umiejscowienie – jelito cienkie  
- Okres prepatentny : 4-5 tyś 
- Okres Patentny – około pół roku  
CYKL ROZWOJOWY : 
Ż

ywiciel pośredni  ekscytacja  do wątroby Echinococcus multilocularis – bąblowiec wielojamowy – małe 

liczne pęcherzyki wielkości łebka szpilki do ziarna soczewicy. W narządzie przypomina rozrost nowotworowy ( 
roznosi się drogą krwionośną- przeżuty) 
Bąblownica wielojądrowa jest niebezpieczna – larwa nie otoczona tkanką łączną penetruje sobie miąższ narządu.  
Objawy :  

o

 

Zależy od wielkości i umiejscowienia bąbla ( żywiciel pośredni) 

o

 

Wątroba : żółtaczka, szybki spadek masy ciała 

o

 

Płuca : napady kaszlu, duszności  

o

 

Ogólne wyniszczenie organizmu  

 
 
 
 
 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

   Rodzina: Taeniidae  Rodzaj: Multiceps – Multiceps multiceps 

 

 

 

 

01.12.2012 

-

  larwa (typ cenur): Coenurus cerebralis 

-

  długość do 1 m 

-

  uzbrojony w podwójny wieniec haków 

-

  żywiciel ostateczny: pies 

-

  żywiciel pośredni: głownie małe przeżuwacze, także bydło, dzikie przeżuwacze i niekiedy człowiek\ 

-

  umiejscowienie: jelito cienkie 

-

  okres prepatentny: 4 – 6 tygodni 

-

  okres patentny:  kilka lat 

Cykl  rozwojowy:  onkosfera  po  przedostaniu  się  z  jelit  do  krwiobiegu  żywiciela  pośredniego  osiedla  się  w 
Ośrodkowym  Układzie  Nerwowym  i  przekształca  się  w  larwę  typu  cenur  Coenurus  cerebralis.  Choroba 
wywoływana przez tą larwę zwie się cenuroza (kołowacizna). 
Obraz  kliniczny:  Pierwsze  stadium  przebiega  wśród  objawów  ostrego  zapalenia  mózgu  i  opon  mózgowych. 
Objawy  te  występują  w  okresie  wypasów,  po  ok.  2  tygodniach  od  momentu  inwazji.  W  tym  stadium  choroby 
obserwuje  się  apatię,  odstawanie  od  stada  i  osowiałość.  Zwierzęta  zwykle  nie  przyjmują  pokarmu,  stoja  z 
opuszczoną  głową,  chwilami  wykonują  nieskoordynowane  lub  bezcelowe  ruchy.  W  przypadku  większej 
intensywności  inwazji  przeważają  objawy  podniecenia.  Zwierzęta  mimo  otępienia  są  niespokojne,  biegną  na 
przeszkody  lub  wykonują  ruchy  maneżowe  (nieskoordynowane,  bezmyślne,  bezcelowe).  Wymienione  objawy 
trwają  od  kilku  do  kilkunastu  dni  po  czym  nastąpić  może  poprawa  zdrowia  lub  też  niekiedy  nagłe  zejście 
ś

miertelne. 

Drugie stadium trwające od 3-6 miesięcy przebiega zwykle bezobjawowo i dotyczy rozwoju onkosfer do postaci 
dojrzałego cenura. 
Trzecie stadium odpowiada typowej kołowaciźnie (owiec) wywołanej uciskiem cenurów na mózg 
Objawy: zaburzenia ruchowe, niekiedy ślepota, ruchy maneżowe z odchyloną w bok głową, brak apetytu, apatia, 
izolacja  od  stada,  lokalizacja  w  móżdżku  powoduje  zaburzenia  równowagi,  a  umiejscowienie  larw  w  rdzeniu  
kręgowym objawia się jednostronnym porażeniem czuciowym i ruchowym. 
 
    Rodzina : Dilepididae  Rodzaj: Dipylidium –> Dipylidium caninum (tasiemiec ogórkowy) 

-

  strobila dł: 20-80 cm 

-

  szerokość 2-4 mm 

-

  skoleks z czteroma przyssawkami 

-

  ryjek uzbrojony w 3-7 wieńców haków 

-

  kształt członu => kształt pestki ogórka bądź ziarna ryżu (nazywany jest tasiemcem ogórkowym) 

-

  macica budowy siateczkowatej z oczkami zawierającymi do 40 jaj 

-

  jaja kuliste 

-

  człony płciowe zawierają podwójny komplet narządów płciowych, przewody płciowe otwierają się na bocznej 

krawędzi członu, człony maciczne mają zdolność ruchu, rozpadają się na torebki z pakietami jaj 

Cykl życiowy: tasiemiec kosmopolityczny, występuje w całej Polsce 
Ż

ywiciel ostateczny: pies, kot, lis, przypadkowo człowiek => umiejscowienie: jelito cienkie 

Ż

ywiciel pośredni: larwy pcheł lub wszoły 

Okres prepatentny: 2-3 tygodnie 
Okres patentny: 1-3 lat 
Cykl rozwojowy: pełzanie na sierści zwierzęcia członów ułatwia kontakt z żywicielem pośrednim, który traktuje 
jaja  pasożyta  jako  pokarm.  Cysticerkoidy  rozwijające  się  w  pchłach  są  gotowe  do  rozwoju  w  jelicie  psa,  który 
połyka owada. W przebiegu zarażenia u psów i kotów rzadko występują objawy kliniczne. Wskazaniem istniejącej 
inwazji może być saneczkowanie!!! 
 
    Rodzina : Mesocestoididae   Rodzaj: Mesocestoides –> Medocestoides lineatus 

-

  larwa: Tetratyridium (tetratyridia) obecne w jamie otrzewnowej, płucach, jamie opłucnej, wątrobie (dł. do 7 

cm!) 

-

  długość 25 cm - 2 m    -    skoleks buławko waty z 4-rema szczelinowatymi przyssawkami 

-

  nieuzbrojony                -    człony perełkowate 

Ż

ywiciel ostateczny: dzikie mięsożerne (lisy), często kot, rzadziej pies, wyjątkowo człowiek => umiejscowienie: 

jelito cienkie 
Ż

ywiciel  pośredni:  Medocestoides  lineatus  posiada  dwóch  żywicieli  pośrednich!:  1.  mechowce;  2.  płazy,  gady, 

ptaki, gryzonie 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

PODSUMOWANIE TASIEMCÓW 
1.

  Tasiemczyca mięsożernych => obraz kliniczny: 

o

 

przebieg bezobjawowy lub objawy mało charakterystyczne   

o

 

biegunki / zaparcia 

o

 

wymioty 

o

 

wzdęcia brzucha 

o

 

napady epileptyczno padaczkowe 

o

 

spadek kondycji 

o

 

apatia 

o

 

saneczkowanie (tasiemiec ogórkowy => Dipylidium caninum) 

Rozpoznanie tasiemczycy u zwierząt: 

 

przyżyciowo trudne 

 

poszukiwanie członów tasiemców w kale makroskopowo  

 

poszukiwanie jaj w kale metodą flotacji lub sedymentacji 

 

badanie sekcyjne szybko po śmierci ponieważ tasiemce ulegają lizie  

Zwalczanie: 

 

brak  jasnej  strategii  eliminacji  tasiemców  u  zwierząt  mięsożernych,  każdorazowo  należy  odrobaczać 
zwierzęta u których stwierdzono tasiemce 

 

inwazje tasiemców groźne są nie tylko dla zwierząt ale i dla człowieka (Echinococcus)  

 

lekiem z wyboru jest prazikwantel, ewentualnie niklozamid 
 

2.

  Tasiemce u człowieka: 

a)

  inwazje postaci dorosłych (dojrzałych): 

o

 

Taenia solium

 => uzbrojony 

o

 

Taeniarhynchus saginatus

 => nieuzbrojony 

o

 

Dipylidium caninum 

o

 

Diphyllobothrium latum 
 

b)

  inwazje postaci larwalnych: 

 

Cysticercus

 => Taenia solium 

 

Echinococcus multilocularis 

=> Echinococcus multilocularis 

 

Echinococcus unilocularic 

=> Echinococcus granulosus 

 

Cenurus cerebralis 

=> Multiceps multiceps 

 

Tasiemczyce ludzi => objawy: 

-

  najczęściej obraz kliniczny bezobjawowy 

-

  czasami niedokrwistość 

-

  uczucie ogólnego osłabienia 

-

  bóle brzucha, biegunki, zaparcia 

-

  nadmierna pobudliwość albo apatia 

-

  pobolewanie i zawroty głowy 

-

  utrata apetytu, nudności, chudnięcie 

-

  znalezienie członów w kale 

 

Rozpoznanie: 

-

  badanie kału w kierunku członów i jaj 

-

  badanie serologiczne na obecność antygenów tasiemca 

 

Tasiemiec u ludzi => leczenie: 

o

 

stosuje się prazikwantel, albendazol, mebendazol, niklozamid, paromamycyna 

o

 

skuteczność leczenia +/- 95% 

 
 
 
 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

NICIENIE: 

1.

   Włośnie  =>  uwalniane  z  torebek  larwy  przebywają  w  nabłonku  kosmków,  po  2-3  dniach  od  zarażenia 

dojrzewają  płciowo.  Po  kopulacji  w  macicach  samic  ma  miejsce  embriogeneza  i  już  od  4-5  dnia  rodzą  się 
larwy  L1.  Samice  żyją  od  4-6  tygodni  i  w  tym  czasie  każda  rodzi  200-1000  larw,  które  wnikają  do  naczyń 
chłonnych i krwionośnych => następuje wędrówka: 

SERCE => PŁUCA => MIĘŚNIE oraz NARZĄDY WEWNĘTRZNE 

Dalszy rozwój zachodzi jedynie w mięśniach poprzecznie prążkowanych. Po wniknięciu do włókna mięśniowego 
larwy zwiększają swoje rozmiary, przyjmują spiralną postać (ok. 15-go dnia). Po 4 tygodniach zaczyna powstawać 
torebka, natomiast komórka mięśniowa ulega transformacji. Torebka jest ostatecznie uformowana dopiero po 6-9 
tygodniach od inwazji, jest owalna i zawiera 1 rzadziej 2-3 spiralnie skręcone larwy. Po 5-6 miesiącach rozpoczyna 
się  wapnienie  torebek,  a  proces  ten  jest  ukończony  w  9-18  miesiącu.  Larwy  zachowują  inwazyjność  przez 
kilkanaście lat!!! 
Objawy: kilka dni po zakażeniu nie ma objawów lub są niespecyficzne, wywoływane przez osobniki dorosłe: 

o

 

bóle brzucha 

o

 

nudności 

o

 

biegunki 

o

 

brak apetytu 

Objawy wywołane przez larwy L1: 

-

  bóle mięśniowe 

-

  sztywność mięśni 

-

  ataksja 

-

  powiększenie węzłów chłonnych 

-

  przyspieszenie i spłycenie oddechów 

-

  trudności w połykaniu 

-

  obrzęk powiek i kończyn (działanie alergiczne na toksyny) 

 

Rozpoznanie: metoda wytrawiania z zastosowaniem mieszadła magnetycznego. 
 
Gatunki zwierząt, których mięso podlega obowiązkowi poubojowego badania w kierunku włośni: 

1.

 

ś

winie 

2.

 

dziki 

3.

 

nutrie 

4.

 

niedźwiedzie 

5.

 

jednokopytne 
 

Mięśnie predylekcyjne występowania larw włośni: 

1.

 

filary przepony 

2.

 

mięśnie międzyżebrowe 

3.

 

mięśnie języka 

 
  Onchocerkoza => choroba => nicienie:  

~ Onchocetca reticulata 

 

długie cienkie nicienie  

 

umiejscawiają  się  w  więzadle  karkowym  i  ścięgnach  dolnych  części  kończyn  koniowatych,  a 
mikrofilarie w oku 

       ~ Onchocerca gutturosa  
       ~ Onchocerca linealis 

 

do 1 metra długości 

 

pasożytują  u  przeżuwaczy  w  więzadle  karkowym,  tkance  łącznej  stawów  kolanowych  i  pęcinowych 
oraz w więzadle żołądkowo – śledzionowym 

Cykl rozwojowy Onchocerca: samice rodzą larwy nazywane mikrofilariami, dostają się one do płynu tkankowego 
skóry, najwięcej w linii białej, żywiciel pośredni owady => zakażenie przez nakłucie skóry przez owada 
Objawy:  obrzęk  kłębu,  przetoki  ropne,  a  w  nich  fragmenty  nicieni,  bolesne  zgrubienia  ścięgien  kończyn, 
kulawizny, zaburzenia widzenia (mikrofilarie w oku) 
Leczenie: iwermektyna 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

  Telazjoza => pasożyt Thelazja rhodesi 

-

  pasożyt przeżuwaczy 

-

  umiejscawia się w worku spojówkowym i przewodzie łzowym 

-

  długość do 2 cm 

-

  żywiciel ostateczny: bydło i inne przeżuwacze 

-

  żywiciel pośredni: muchy 

Cykl rozwojowy: samice rodzą larwy w worku spojówkowym lub w przewodzie łzowym, larwy te są zlizywane z 
wydzieliną  oka  przez  muchy.  W  organizmie  much  linieją  dwukrotnie  osiągając  stadium  inwazyjne  po  15-30 
dniach.  Larwy  te  przedostają  się  przez  jamy  ciała  do  ssawki  owada.  Zarażenie  zwierząt  następuje  w  momencie 
zlizywania  przez  muchę  wydzieliny  oka,  wtedy  inwazyjne  larwy  wydostają  się  z  aparatu  gębowego  muchy  do 
worka spojówkowego, gdzie dojrzewają po 20-25 dniach. 
Objawy:  często  przebieg  bezobjawowy,  ale  może  pojawić  się  zapalenie  spojówek,  łzawienie,  światłowstręt, 
znaczny obrzęk i przekrwienie spojówek, po uszkodzeniu rogówki => zapalenie spojówki, ropne zapalenie gałki 
ocznej, zmętnienie i owrzodzenie rogówki, wytrzeszcz i deformacja gałki ocznej, ślepota. 
Rozpoznanie: badanie kliniczne 
Leczenie:  lewamizol,  przemywanie  worka  spojówkowego  dwukrotnie  w  odstępie  7  dni  3%  roztworem  kwasu 
bornego lub 1% roztworem lewami zolu. 
 
  Setarioza => pasożyt Setaria equina: 

-

  występuje u koni 

-

  długość do 12 cm 

-

  bytuje w jamach ciała, między blaszkami opon mózgowych, w osierdziu, mikrofilarie w oku 

Cykl rozwojowy: żywiciel pośredni: komar; żywiciel ostateczny: koń => samice rodzą larwy (mikrofilarie), które 
krążą  we  krwi  obwodowej  i  dostają  się  do  organizmu  żywiciela  pośredniego  (komara)  podczas  ssania  krwi.  W 
mięśniach  tułowia  komara  dwukrotnie  linieją,  po  ok.  2  tygodniach  inwazyjne  L3  przemieszczają  się  do  ssawki 
komara i podczas ssania krwi dostają się do organizmu żywiciela ostatecznego (konia). 
Objawy:  

~ dojrzałe nicienie w jamach ciała nie wywołują objawów chorobowych 
~  migrujące  larwy  w  mózgu  lub  rdzeniu  kręgowym  wywołują:  zapalenie  mózgu  i  rdzenie,  niedowład  a  
nawet całkowite porażenie kończyn 
~ umiejscowienie w worku osierdziowym: zaburzenia pracy serca  
~ mikrofilarie w oku: światłowstręt, łzotok, zmętnienie rogówki, ślepota 
~ umiejscowienie w mosznie: obrzęk, utrudnienie w poruszaniu się 

Rozpoznanie: podczas zabiegów kastracji, stwierdzenie mikrofilarie we krwi obwodowej (metoda w osadzie grubej 
kropli => obserwacja ruchu pod mikroskopem), post mortem => stwierdzenie nicieni w jamie brzusznej 
Leczenie: iwermektyna, oksfendazol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

2.

  Płucniaki i włosogłówki: 

  Synganoza => Synganus trachea: 

-

  pasożyt ptaków 

-

  szczególnie wrażliwe bażanty i kurczęta 

-

  charakterystyczna rzecz: osiągają do 2 cm długości 

-

  są krwisto czerwone (żywią się krwią) 

-

  dorosłe osobniki bytują w tchawicy, połączone ze sobą w kształt litery Y (samiec i samica) 

Cykl rozwojowy: samica składa jaja w tchawicy, jaja wyksztuszone i połykane, wydalane z kałem do środowiska, 
następnie wylęgają się z nich larwy, które linieją do postaci L3 inwazyjnej => Zjedzenie larwy inwazyjnej L3 lub 
ż

ywiciela paratenicznego z L3 (ślimak / dżdżownica) => z jelita z krwią wędrują przez wątrobę, serce i trafiają so 

płuc  =>  z  naczyń  krwionośnych  wydostają  się  do  światła  pęcherzyków  płucnych  jako  postać  L4  i  wędrują  do 
tchawicy, gdzie łączą się w pary (Y). 
Objawy:  

o

 

zwężenie światła tchawicy aż do uduszenia,  

o

 

osowiałość 

o

 

nastroszenie piór 

o

 

bezruch 

o

 

spadek apetytu  

o

 

ś

wiszczący kaszel i duszność 

o

 

charakterystyczne „ziewanie”, potrząsanie głową, krwisty wypływ z dzioba 

o

 

znaczna śmiertelność 

Diagnostyka:  badanie  kału  metoda  flotacji  =>  jaja  z  guziczkami  na  obu  biegunach  (charakterystyczne  dla 
Synganus trachea

), sekcja, zmoczenie piór na szyi => widoczne czerwone nicienie w tchawicy. 

Leczenie: fenbendazol, mebendazol. 
 
  Metastrongyloza => pasożyt Metastrongylus elongulatus: 

-

  długość do 5 cm 

-

  pasożytuje u świń i dzików 

-

  przypadkowo u bydła, owcy, psa i człowieka 

-

  umiejscowienie: oskrzela 

Cykl rozwojowy: dorosłe osobniki składają jaja w oskrzelach => następnie jaja w wyniku kaszlu przedostają się do 
gardła i zostają połknięte => niewrażliwe na enzymy trawienne zostają wydalone z odchodami do środowiska => 
zostają  zjedzone  przez  żywiciela  pośredniego  (dżdżownicę),  gdzie  przebywają  ok.  10  dni  =>  linieją  do 
inwazyjnego L3 => dżdżownica jest zjadana przez żywiciela ostatecznego (świnię lub dzika) => larwa dostaje się 
do jelita cienkiego skąd przez chłonkę i krew wędruje do płuc. 
Objawy: występują u świń ryjących w wieku 4-6 miesięcy, nasilają się wczesnym latem: 
~ duszność;    ~ kaszel;    ~ wypływ z nozdrzy;   ~ apatia;    ~ wychudzenie  
Larwy mogą przenosić wirusy influenzy i pomoru świń !!!! 
Rozpoznanie: badanie kału metoda flotacji, poubojowo nicienie obecne w oskrzelach  
Zapobieganie:  ograniczenie  wybiegów,  odrobaczanie  loch  na  2-3  tygodnie  przed  wprowadzeniem  ich  do 
porodówki 
Leczenie: fenbendazol (lek z wybory, najczęściej stosowany), iwermektyna 
 
   Włosogłówczyce  =>  Trichuris  suis  (u  świń),  Trichuris  ovis  (małe  przeżuwacze,  czasem  bydło),  Trichuris 

vulpis

 (psowate): 

Są to nicienie krwiopijne, kosmopolityczne, pasożytują w jelicie grubym ssaków. Przedni koniec ciała cieniutki, 
zatopiony  w  błonie  śluzowej  jelita  grubego,  tylni  koniec  grubszy,  zawiera  narządy  wystające  do  światła  jelita 
grubego, długość od kilku do kilkunastu centymetrów. 
Cykl rozwojowy: samica składa jaja, które są wydalane z kałem => w środowisku rozwija się larwa inwazyjna L2 
=>  po  zjedzeniu  larwa  trafia  do  jelita  cienkiego  =>  tam  przebywa  kilka  dni  =>  następnie  przechodzi  do  jelita 
grubego => linieje pod błoną mięśniową => dorosłe pasożyty przechodzą do światła jelita grubego 
Objawy:  
~ przeżuwacze: biegunka, anemia, utrata apetytu i masy ciała 
~ świnie: biegunka ze świeżą krwią, osłabienie, anemia, zahamowanie wzrostu 
~ psy: biegunka ze świeżą krwią i dużą ilością śluzu, spadek apetytu, bóle brzucha, anemia, wylizywanie boków 
Rozpoznanie: badanie kału metodą flotacji (jaja z guzikami na biegunach) 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

 

 

Leczenie: lewamizol, iwermektyna; u psowatych: oksantel, fenbendazol przez 3-5 kolejnych dni i po 2 tygodniach 
kontrolne badanie kału. 
 
3.

  Glistnice i owsice: 

  Glista świńska => Ascaris suum  

Pasożytuje  w  jelicie  cienkim  świń,  dzików,  długość  do  30  cm,  kosmopolityczny,  występuje  w  całej  Polsce,  jaja 
przeżywają w glebie do kilku lat. Samica dziennie potrafi wyprodukować 200 tyś jaj !!! 
Cykl  rozwojowy:  jelito  cienkie  =>  L5  =>  osobniki  dorosłe  =>  jajo  z  formą  L3  =>  L3  w  jelicie  cienkim  => 
przechodzi do naczyń krwionośnych przebijając ścianę jelit cienkich => przedostaje się do wątroby => następnie 
do serca => płuc (L4) => gardło => jelito cienkie 
Objawy i rozpoznanie: chorują najczęściej prosięta 3-6 miesięczne: 
~ zmienny apetyt;  ~ biegunki;   ~ wymioty;  ~ chudnięcie;  ~ duszność;   ~ kaszel;    ~ gorączka;  ~ przy dużym 
zarobaczeniu: drgawki podniecenie lub otępienie, ruchy maneżowe, wykwity skórne. 
Rozpoznanie: badanie kału metodą flotacji 
Leczenie: pyrantel, fenbendazol, febantel, oksybendazol, iwermektyna  
Zapobieganie: systematyczne odrobaczanie 
 
   Glista końska => Parascaris quorum: 

Występuje u koni, szczególnie u źrebiąt w jelicie cienkim => wędrówka typu ascaris => Cykl rozwojowy: jelito 
cienkie  =>  L5  =>  osobniki  dorosłe  =>  jajo  z  formą  L3  =>  L3  w  jelicie  cienkim  =>  przechodzi  do  naczyń 
krwionośnych przebijając ścianę jelit cienkich => przedostaje się do wątroby => następnie do serca => płuc (L4) 
=> gardło => jelito cienkie 
  Glista bydleca => Neoascaris vitulorum 

 

  Glista psia => Toxocara canis: 

~ długość do 12 cm 
~ rozdzielnopłciowe 
~ żywiciel ostateczny: psowate 
~ żywiciel przypadkowy (parateniczny): gryzonie, ludzie 
Dorosłe glisty  bytują w jelicie cienkim. 
Cykl rozwojowy: wędrówka typu ascaris suum [Cykl rozwojowy: jelito cienkie => L5 => osobniki dorosłe => jajo 
z formą L3 => L3 w jelicie cienkim => przechodzi do naczyń krwionośnych przebijając ścianę jelit cienkich => 
przedostaje się do wątroby => następnie do serca => płuc (L4) => gardło => jelito cienkie] 
U  psów  może  występować  tzw  zjawisko  larw  wstrzymanych  w  rozwoju  występujące  u  szczeniąt  powyżej  3-go 
miesiąca życia 
Drogi zakażenia: 
- zjedzenie jaj z inwazyjnym L3 
- zjedzenie larw w tkankach żywiciela przypadkowego 
- laktogenna 
- śródmaciczna (najczęstsza!!!!!) 
Objawy toxokarozy: 
~ biegunki;   ~ wymioty;   ~ bolesny, duży brzuszek;   ~ apatia;   ~ brak apetytu;   ~ kaszel;   ~ wyciek z nosa;    
~ może być śmiertelna przy licznej  inwazji, bądź gdy nastąpi perforacja lub zatkanie jelit 
Rozpoznanie: badanie kału metodą flotacji (wykrycie jaj) 
Zapobieganie: odrobaczanie suki przed kryciem i w połowie ciąży 
Leczenie: pyrantel, fenbendazol, oksfendazol, nitroksanat, kselamentyna 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

   Glista kocia => Toxocara cati 

Charakterystyczne jaja z grubą, pofałdowana skorupką. Samica może znieść 20-50 tyś jaj dziennie. 
Drogi zakażenia: spożycie pokarmu zabrudzonego kałem z jajami, spożycie zarażonych żywicieli paratenicznych 
(myszy, szczury), zarażenie wraz z mlekiem matki. 
Objawy: ~ biegunki;   ~ wymioty;   ~ bolesny, duży brzuszek;   ~ apatia;   ~ brak apetytu;   ~ kaszel;   ~ wyciek z 
nosa;      ~  może  być  śmiertelna  przy  licznej    inwazji,  bądź  gdy  nastąpi  perforacja  lub  zatkanie jelit;  ~  może  być 
ż

ółtaczka lub drgawki 

Rozpoznanie: badanie kału metodą flotacji (wykrycie jaj) 
Po przechorowaniu może nastąpić częściowa odporność 
Leczenie:  pyrantel,  fenbendazol,  oksfendazol;  spot-on:  Advocat

®

  w  którym  jest  moksydektyna,  StrongHold

®

 

(selamentyna), Profender

®

 (emodepsyd) 

  Toksokaroza u ludzi: szczególnie narażone dzieci, zarażenie przez zjedzenie jaja z larwą 

Objawy: zależne od miejsca osiedlenie się larw: zaburzenia widzenia, objawy neurologiczne, w badaniu krwi może 
wystąpić eozynofilia (zwiększenie liczby granulocytów kwasochłonnych) 
 
   Glista kurza => Ascaridia galli: 

- długość 5-12 cm 
- pasożytuje w jelicie cienkim kur 
- cykl rozwojowy => BEZ WĘDRÓWEK => linienia w śluzówce jelita cienkiego 
Objawy:  najbardziej  wrażliwe  są  kurczęta  w  wieku  ok.  4  tygodnia  życia,  zmniejszony  apetyt,  apatia, 
niedokrwistość,  biegunka,  wolniejsze  przyrosty,  chudnięcie,  spadek  nieśności,  objawy  nerwowe  (niedowład 
kończyn) Uwaga!!!! Znaczna śmiertelność 
Rozpoznanie: badanie Kało-moczu metodą flotacji 
Leczenie: pyrantel, fenbantel, fenbendazol 
 
  Enterobius vermicularis => owsik ludzki 

Pasożyt  jelita  grubego  ludzi  i  naczelnych.  Szybki  rozwój,  larwy  szybko  wykłuwają  się  z  jaj,  możliwość 
autoinwazji. Zarażenie drogą doustną lub erogenną. 
Rozpoznanie: badanie kału metoda flotacji 
 
  Owsik koński => Oxyuris equi 

- umiejscawia się w jelicie grubym,  
- jaja owalne, asymetryczne, zaopatrzone w czopek na jednym z biegunów 
Cykl  rozwojowy:  zapłodnione  samice  przyczepiają  się  wyrostkiem  ogonowym  do  błony  śluzowej  odbytnicy,  po 
złożeniu  jaj  rozwijają  się  w  nich  larwy  =>  jaja  przylepiają  się  dzięki  lepkiej  wydzielinie  tworząc  szarozielone 
naloty => w ciągu 2-7 dni dwukrotnie linieją osiągając stadium inwazyjne L3 => koń zaraża się zjadając jaja z L3 
=> w przewodzie pokarmowym larwy opuszczają skorupki jajowe i wnikają do krypt jelita ślepego i okrężnicy => 
larwy  4-go  stadium  (L4)  wydostają  się  do  światła  jelita,  linieją  i  dojrzewają  płciowo  =>  po  kopulacji  w  jelicie 
grubym samce giną 
Objawy:  świąd  i  niepokój  zwierząt,  ocieranie  się  zadem,  uszkodzenia  śluzówki  odbytu  i  skóry,  kołtun  u  nasady 
ogona 
Rozpoznanie: delikatna zeskrobina brzegien szkiełka podstawowego, test z bezbarwnym przylepcem, metoda NIH 
Leczenie: jak glistnicy 
Profilaktyka: utrzymywanie higieny i odrobaczanie 
 
  Heterakis gallinarum => nicień 

- długość ok. 1,5 cm 
- pasożyt wielu gatunków ptaków grzebiących 
- umiejscawia się w jelicie ślepym 
- inwazyjne jaja z L3 
Larwy linieją w śluzówce lub mięśniówce jelita ślepego 
Występuje żywiciel parateniczny => dżdżownica 
Chorobotwórczość: zwykle brak objawów, przy silnych inwazjach u młodych ptaków może wystąpić biegunka i 
apatia. 
Większe znaczenie ma ze względu na przenoszenie wraz z jego jajem wiciowca Histomonas meleagridis!!!!! 
Leczenie: jak glistnicy => pyrantel, fenbantel, fenbendazol 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

CHOROBY UKŁADOWE 

UKŁAD POKARMOWY: 
1.

  Zapalenie jamy ustnej – proces obejmujący błonę śluzową policzków, podniebienia miękkiego i twardego, 

języka oraz dziąseł.  Przyczyny: 
a)

  czynniki działające miejscowo => ~ fizyczne;    ~ chemiczne 

b)

  pierwotne i wtórne infekcje =>    ~ bakteryjne,    ~ wirusowe,     ~ grzybicze 

c)

  obecność kamienia nazębnego  

d)

  choroby ogólne =>    ~ cukrzyca,    ~ mocznica,    ~ nerki, 

Objawy kliniczne: utrudnione spożywanie pokarmu,  spadek apetytu, ślinotok, zapalenie przyzębia, podwyższona 
temperatura ciała (bakterie), zaczerwienienie i rozpulchnienie błony śluzowej jamy ustnej 
Rozpoznanie: należy określić umiejscowienie zmian, nasilenie i rozległość (ostry czy przewlekły stan), charakter 
procesu (ropny, wrzodziejący, grzybiczy) 
Leczenie: należy usunąć przyczynę (likwidacja czynników), następnie stosowanie antybiotyków ogólnie, leczenie 
miejscowe, w czasie choroby pokarm płynny i półpłynny w małych ilościach a częściej. 
 
2.

  Zapalenie gardła => pierwotne zapalenie gardła jest chorobą dość rzadką i stanowi raczej powikłanie chorób 

ogólnych lub objawów ze strony układu pokarmowego. W większości przypadków  ma charakter nieżytowy, 
rzadziej rzekomo błoniasty. 

W niepowikłanym nieżytowym pierwotnym zapaleniu gardła nie stosuje się leczenia. 
W zapaleniu rzekomo błoniastym stosuje się antybiotyki, Wit A i C oraz Wit z gr. B 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

15.12.2012 

3.

  Ciała obce; zadławienia => mogą to być: 

~ ciała obce zatykające (duże chrząstki) 
~ ciała obce niezatykające (igły, odłamki kości, haczyki wędkarskie itp), które wbijają się w błonę śluzową, należy 
zawsze brać je pod uwagę gdy obserwujemy obrzmienie okolic gardła. Czasem ostry przedmiot może przedostać 
się z gardła do tylnej części oczodołu lub stawu skroniowo – żuchwowego i tam wywołać zapalenie lub powstanie 
ropnia.  
Ciała obce mogą się znajdować w wymiocinach, mogą też nie zostać wyplute i utknąć w noso-gardzieli. 
Objawy:  problemy  w  połykaniu  i  oddychaniu,  pocieranie  głową  o  dywan,  szorstką  podłogę,  czasem  można 
wymacać  ciało  obce  znajdujące  się  w  przełyku  lub  bolesne  miejscowe  obrzmienie;  dokładnie  należy  obejrzeć 
kieszonki migdałków. 
Powikłania: 

-

  odma śródpiersiowa 

-

  rozedma podskórna 

-

  zapalenie przełyku 

-

  przetoki 

-

  zapalenie kręgów 

Potwierdzenie rozpoznania: 
- omacywanie 
- wziernikowanie 
- sondowanie 
- RTG (ciała cieniujące: kości, kamienie, metale) => pęcherzyki gazu 
- endoskopia 
Leczenie:  usunięcie  przyczyny  (usunięcie  ciała  obcego)  endoskopowo,  chirurgicznie  bądź  wywołując  wymioty 
(roztwór soli, woda utleniona), antybiotykoterapia, środki p/bólowe 
 
4.

  Choroby jelit cienkich i grubych: 

1)

 

Biegunka  –  jest  stanem  chorobowym  charakteryzującym  się  zwiększoną  częstotliwością  oddawania 
półpłynnych lub płynnych stolców.  

Ze względu na charakter biegunki dzieli się na: 
~ biegunkę osmotyczną => występującą przy zaburzeniach we wchłanianiu 
~ biegunkę sekrecyjną => występuje gdy dochodzi do nadmiernego wydzielania w jelitach 
~ biegunkę wysiękową => obecną przy zaburzeniach przepuszczalności błony śluzowej jelit 
 
- Biegunki mogą wywodzić się z jelita cienkiego i charakteryzują się wtedy zwiekszoną objętością pojedynczych 
wypróżnień treści o charakterze wodnistym lub papkowatym, koloru jasnego, niekiedy pienistych. 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

-  Biegunki  z  jelita  grubego  maja  zmniejszona  objętość  kosztem  zwiększenia  częstotliwości  wypróżnień,  kał  o 
konsystencji  papkowato  galaretowatej,  zawiera  niekiedy  niewielką  ilość  krwisto  zabarwionego  śluzu,  a  czasem 
ś

wieżą krew. 

Przyczyny biegunek: 

a)

 

przyczyny ostrej biegunki: 

o

 

infekcje bakteryjne, wirusowe 

o

 

zatrucia 

o

 

zjadanie różnych przedmiotów, śmieci, odpadów (polifagia) 

o

 

ś

rodki chemiczne, metale ciężkie 

o

 

niektóre leki (niesterydowe leki przeciwbólowe, naparstnica w lekach nasercowych) 

o

 

zapalenie ostre trzustki 

o

 

krwotoczne zapalenia jelit i żołądka 

b)

 

przyczyny przewlekłej biegunki jelit cienkich: 

o

 

pasożyty (tasiemce, glisty, lambie) 

o

 

choroby złego trawienia (zewnątrz wydzielnicza niewydolność trzustki) 

o

 

choroby  złego  wchłaniania  (alergie  pokarmowe,  choroby  zapalne  jelit,  atrofia  kosmków, 
nowotwory) 

o

 

enteropatie  (zaburzenia)  z  utratą  białek  (owrzodzenie  błony  śluzowej,  hipertyreoidoza  => 
nadczynność tarczycy u któw) 

c)

 

przyczyny przewlekłej biegunki jelit grubych: 

o

 

dieta (nietolerancje, alergie) 

o

 

infekcje (salmonelloza, Clostridium, Escherichia coli, kampylobacterioza) 

o

 

pasożyty 

o

 

choroby zapalne jelit (np: eozynofilowe zapalenie jelit) 

o

 

nowotwory 

o

 

i inne (np.: wgłobienie jelit) 

 
Tab: różnicowanie pochodzenia biegunki 

Obraz kliniczny 

Jelita cienkie 

Jelita grube 

1.

  kał: 

objętość => 
ś

luz => 

krew => 

 

wzrasta powyżej 3 x 

rzadko 

gdy jest obecna – skrzepła, ciemna 

 

wzrasta do 3 x 

stale 

czerwona, świeża 

2.

  tłuszcz lub niestrawiony 

pokarm 

może być 

nieobecne 

3.

  defekacja 

nagłe parcie =>  
bolesność => 
częstość => 
trudne lub bolesne => 

 

nieobecne 
nieobecna 

3-5 x dziennie 

nie 

 
 

zwykle obecne 

często obecne 

powyżej 5 x dziennie 

tak, przy chorobach okrężnicy i 

prostnicy 

4.

  zły stan ogólny 

tak, choć nie zawsze 

rzadko 

5.

  wymioty 

mogą być obecne, często związane z 

jedzeniem 

występuje u ok. 30% psów z colitis 

(zapalenie okrężnicy), nie związane 

z jedzeniem 

6.

  wzdęcia  

czasami 

nieobecne 

7.

  fetor ex ore 

(nieprzyjemny zapach z pyska) 

czasami 

nieobecny 

 
 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Ogólny schemat postępowania w leczeniu biegunki: 

1.

  utrzymanie prawidłowego nawodnienia 

2.

  utrzymywanie równowagi kwasowo – zasadowej i elektrolitowej (mleczany) 

3.

  objawowe leczenie zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego 

4.

  leczenie osłonowe 

5.

  postępowanie dietetyczne => 24 h lub 48 h głodówka i nawadniamy !!! 

6.

  leczenie objawowe => antybiotyki, a jeśli p/bólowe to nie z grupy NLPZ !!! 

 

2)

 

Zaparcia  =>  są  definiowane  jako  oddawanie  twardego  i  suchego  kału  a  także  zwiekszonego  wysiłku  przy 
defekacji. 

Przyczyny zaparć: 

o

 

czynniki  pokarmowe  =>  nieprawidłowa  dieta  (suchy  pokarm  a  przy  tym  brak  wody  lub  niemożność  jej 
pobrania), kości, ciała obce, pilobezoary u kotów, porażenie gardła 

o

 

czynniki środowiskowe => brak ruchu, stres 

o

 

schorzenia odbytu => guzy, zachyłek, gruczoły około odbytowe (zatkane) mogą powodować ból  

o

 

przeszkody  anatomiczne  =>  powiększenie  się  prostaty  u  psów  (charakterystyczny  płaski  kał),  złamania 
miednicy 

o

 

zaburzenia  neurologiczne  i  mięśniowe  =>  zwyrodnienia  w  kręgosłupie  lędźwiowym  bądź  krzyżowym, 
zespół okrężnicy olbrzymiej  

o

 

zaburzenia metaboli tyczne i endokrynologiczne (hipercalcemia) 

o

 

przyczyny jatrogenne (np.: podanie leków antycholinergicznych) 

o

 

u szczeniąt / kociąt nieprawidłowe karmienie matki karmiącej 

Objawy: 

- zmniejszenie częstotliwości defekacji 
- niemożność oddania kału 
- wydalenie niewielkiej ilości płynnej treści ze śluzem i krwią 
- wynicowanie odbytu 
- bolesność w jamie brzusznej 
- przyjmowanie pozycji przygarbionej przykucniętej 
- przy długotrwałych zaparciach ślinotok, wymioty z zwłaszcza przy omacywaniu żołądka 
- przy omacywaniu głębokim: twarda zbita treść w jelitach 

Postępowanie terapeutyczne: 

 

usunięcie pierwotnej przyczyny 

 

nawadnianie 

 

mechaniczne usuniecie kału z prostnicy 

 

lewatywa 

 

czopki glicerynowe 

 

leki pobudzające motorykę jelit 

 

olej parafinowy u małych zwierzątek 

 

leki przeczyszczające 

 

siemię lniane (wywar) 

Przeciwwskazania dla leków przeczyszczających: 

o

 

niedrożność mechaniczna jelit 

o

 

porażenie perystaltyki jelit 

o

 

stany zapalne jamy brzusznej 

o

 

ciąża 

o

 

okres karmienia 

 
 
 
 
 
 
 
 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

3)

 

Ostre zapalenie jelit cienkich: 
Etiologia:  

 

wirusy => parwowirus, koronawirus – leukopenia 

 

bakterie => salmonelloza, Eschericha coli – leukocytoza 

 

pasożyty 

 

ciała obce 

 

leki, trucizny 

 

nietolerancje pokarmowe 

Objawy: 
~ biegunka;    ~ apetyt normalny lub zwiększony;   ~ wzdęcia, burczenia;   ~ wymioty;   ~ wzrost CTO;    
~ bolesność jelit przy omacywaniu;   ~ nasilone ruchy perystaltyczne;   ~ szybko postępujące odwodnienie;    
~ szybko rozwijający się wstrząs u młodych i starych zwierząt 

 
Rozpoznanie: 

 

wywiad 

 

badanie kliniczne 

 

badania laboratoryjne  => biochemia,  morfologia, hematokryt,  białko  całkowite,  TLI  badania  w  kierunku 
trzustki, badania parazytologiczne kału, testy wirusowe 

 

badania dodatkowe => oznaczenie kobalaminy (wit B

12

) lub / i kwasu foliowego 

 

USG 

 

RTG 

 

endoskopia 

 

laparotomia diagnostyczna (ostatecznie) 

 

dieta prowokacyjna lub eliminacyjna 

Postępowanie: 

o

 

początkowo głodówka 

o

 

dieta wysokosprawna o niskiej zawartości włóknika i niskiej lub umiarkowanej zawartości tłuszczy 

o

 

dieta hipoalergiczna => przy alergiach  

o

 

leki nawadniające 

o

 

leki absorbujące => węgiel 

o

 

leki p/wymiotne => metoklopramid, cerenia 

o

 

modulatory perystaltyki jelit 

o

 

antybiotyki => amoksycylina z kwasem klawulonowym 

o

 

sulfonamidy 

o

 

pribiotyki 

o

 

(przy wirusach) surowice odpornościowe 

o

 

zyleksis 

o

 

witaminy z gr. B 

o

 

leki p/krwotoczne => cyklonamizyna, wit K (Witakon

®

) 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

4)

 

Schorzenia jelita grubego => colitis = zapalenie jelita grubego : 

Może występować jako: 

 

plazmotyczno – limfocytarne 

 

eozynofilne 

 

histiocytarne 

 

granulocytarne  

Zapalenie może mieć charakter ostry lub przewlekły, w większości przypadków czynnik inicjujący nie jest  znany 
=> może to być przejście procesów zapalnych z jelit cienkich, schorzenia trzustki, nowotwory, pasożyty, bakterie, 
grzyby, urazy, alergie. 

 

Czynniki predysponujące: 
~ genetyczne 
~ patologie psychologiczne 
~ stres 
~ wcześniej przebyte infekcje 
~ schorzenia parazytologiczne 

Objawy: 

-

  parcie na kał 

-

  charakterystyczna biegunka 

-

  rzadko wymioty 

 

Testy diagnostyczne / rozpoznanie: 

o

 

testy diagnostyczne: analiza kału => badanie na obecność  krwi utajonej lub badanie parazytologiczne 

o

 

badanie ridiologiczne (RTG – zdjęcie przeglądowe lub z kontrastem 

o

 

badanie endoskopowe (kolonoskopia) 

Leczenie zapaleń: 

- sulfonamidy (2-4 tygodni) 
- sterydowe środki p/zapalne => przy eozynofilowym zapaleniu: prednizolan 
- metronidazol 
- loperamid 

 
 

5)

 

Żółtaczka  –  jest  objawem  obserwowanym  w  chorobach  wątroby  i  pozo  wątrobowych,  wywoływanym 
hiperbilirubinemia;  związana  jest  z  widocznym  żółtym  zabarwieniem  niepigmentowanych  błon  śluzowych, 
twardówki i mało owłosionej skóry. 
Bilirubina będąca produktem rozpadu erytrocytów odkładana jest również w tkankach. 
Ż

ółtaczka wywoływana jest przez: 

 

nadmierny wzrost bilirubiny => może wynikać z nadmiernej produkcji ale też gdy wątroba nie jest w stanie 
jej przerobić 

 

nadmierne sprzęganie bilirubiny i wydalenie jej z żółcią 

 

całkowite  bądź  częściowe  zatkanie  ewentualnie  rozdarcie  wątrobowych  bądź  pozawątrobowych 
przewodów (dróg) żółciowych lub pęcherzyka żółciowego 

Rozpoznanie:  
~ wywiad;   ~ badanie kliniczne błon śluzowych;   ~ morfologia;   ~ biochemia;   ~ USG;   ~ biopsja wątroby; 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Podział żółtaczek: 

1.

 

przedwątrobowa żółtaczka hemolityczna: 

~ obecna w przypadku ciężkiej hemolizy podczas której powstaje nadmiar rozkładu hemoglobiny, której 
wątroba nie jest w stanie przetworzyć  

=>  przyczyny:      -  pasożyty  krwi;        -  zatrucia  (trucizny);        -  podczas  transfuzji  krwi;      - 

niedokrwistość  autoimmunologiczno – hemolityczna 

W  badaniu  krwi  należy  zwrócić  uwagę  na  pasożyty,  a  powiększenie  wątroby  i    śledziony  występuje  w 
przebiegu niedokrwistości autoimmunologicznej i babeszjozy 
 

2.

 

żółtaczka  wątrobowa  (miąższowa)  najczęściej  występująca  forma  żółtaczki,  pojawia  się  przy  okazji  wielu 
chorób, którym towarzyszy uszkodzenie wątroby i zmiany martwicowe. 

=> przyczyny: ~ choroby wirusowe (choroba Rubarta);   ~choroby bakteryjne (salmonelloza);  
     ~ toksoplazmoza;     ~ leki (tetracykliny, ketokonazol);     
     ~ zatrucia (związkami fosforoorganicznymi);    ~ przewlekłe stany zapalne;    
     ~ zwłóknienie lub marskość wątroby;   ~ zapalenie trzuski 

       Objawy:   - apatia;   - polidypsja;   - poliuria;   - gorączka;   - wymioty;   - biegunka;   - bolesność wątroby przy 
       omacywaniu; - objawy neurologiczne;  - wodobrzusze;  - smoliste stolce;  - hipoalbuminemia (niedobór białek) 
       Leczenie:  

o

 

eliminacja czynnika przyczynowego 

o

 

objawowe i wspomagające (glukoza + witaminy z gr B, aminokwasy) 

o

 

antybiotyki 

o

 

ś

rodki żółciopędne 

o

 

dieta 

 

3.

 

żółtaczka  zastoinowa  (zawątrobowa)  =>  przyczyna:  żółć  nie  może  być  usuwana  z  woreczka  lub  kanałów, 
spowodowane  jest  to  przez  kamienie  w  woreczku  żółciowym  lub/i  przewodach  wyprowadzających,  polipy, 
nowotwory przewodów żółciowych, nadmierna gęstość żółci (przy odwodnieniu) 
Objawy: często niewielkie zaburzenia a objawy uzależnione od czasu trwania choroby, powikłań i przyczyn 
wywołujących chorobę  
Rozpoznanie: 

 

USG  –  powiększenie  pęcherzyka  żółciowego,  pogrubienie  jego  ścian,  poszerzenie  dróg  żółciowych, 
wężykowaty  przebieg  przewodów  ,  zagęszczenie  żółci,  kamienie  żółciowe  –  charakterystyczny  obraz 
drzewka przy holestazie 

       Leczenie:  

~ leczenie chirurgiczne => usuniecie przyczyny 
~ dieta 
~ antybiotyki 
~ leki antycholinergiczne (zapobiegają zastojowi żółci) 
 

6)

 

Ostre rozszerzenie żołądka (bez przemieszczenia i/lub skrętu) 
Definicja: 

jest  to  ostre  masywne  rozszerzenie  z  nagromadzeniem  pokarmu,  płynów,  gazów  w  wyniku 

przejedzenia,  połykania  powietrza,  spożywania  pokarmu  zawierającego  gaz,  ostrych  zaburzeń  w 
wypróżnianiu wywołanych zatkaniem odźwiernika lub hipotonii żołądka.

 

Objawy: 

~  może  przebiegać  łagodnie  jak  przy  przejedzeniu  lub  z  wyraźnie  złym  samopoczuciem,  względnie  z 
dramatycznymi zaburzeniami oddychania i krążenia 
~  wzdęty brzuch – zaraz za linią żeber 
~  może wystąpić odgłos wypukowy bębenkowy  
~  wiele psów jest niespokojna, próbuje wymiotować lub wymiotuje , sapie 
~  obfite ślinienie 
 
Rozpoznanie: 
- RTG 
- sondowanie żołądka 

 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Leczenie: 

 

sondowanie żołądka 

 

płukanie żołądka 

 

głodówka 

 

odpowiednia dieta 

 

leczenie objawowe => płyny nawadniające !!! dość szybko dożylnie 

 

7)

 

Ostre  rozszerzenie  żołądka  z  jego  przemieszczeniem  =>  może  wystąpić  w  przypadku  wrodzonego  lub 
pourazowego defektu przepony oraz w następstwie rozszerzenia i uwięźnięcia żołądka  
Objawy: duszność z nieudanymi próbami wymiotowania i dławienia 
Rozpoznanie: RTG 
Leczenie:    ~ eliminacja przyczyny;   ~ punkcja żołądka przez ścianę klatki piersiowej i odessanie gazów 
 
 
 

05/01/2013 

8)

 

Ostre  rozszerzenie  żołądka  ze  skrętem  =>  nagłe  rozszerzenie  żołądka  które  występuje  jednocześnie  ze 
skrętem, obrót wokół osi długiej żołądka ze skrętem i zawęźleniem. Najczęściej występuje u psów dużych ras z 
głęboką klatką piersiową (owczarki niemiecki, dogi niemieckie, setery, boksery)Każe wystąpienie tego zespołu 
należy  traktować  jako  nagły  przypadek  ponieważ  powoduje  on  bardzo  poważne  zaburzenia  krążeniowo-
oddechowe które bez podjęcia natychmiastowego leczenia prowadzą w ciągu kilku godzin do śmierci pacjenta. 
Czynniki wywołujące wzdęcie ze skrętem :  

 

mocno owalny kształt ciała,  

 

luźne więzadła żołądka,  

 

szybkie skurcze żołądka,  

 

pokarm, stres,  

 

zbyt obwity posiłek po którym pies aktywnie się rusza.  

Objawy:  

o

 

niepokój,  

o

 

dławienie się,  

o

 

ś

linienie,  

o

 

próby wymiotowania,  

o

 

powiększenie i wzdęcie brzucha i związana z nim duszność,  

o

 

niewydolność krążenia,  

o

 

przyśpieszenie pracy serca,  

o

 

szybki i słaby puls,  

o

 

blade błony śluzowe,  

o

 

często dochodzi do zgonów.  

Rozpoznanie: objawy bardzo typowe, zdjęcie RTG, przy wzdęciu nie włożymy sondy !!! 
Postępowanie:  
~ częściowa dekompresja za pomocą punkcji żołądka,  
~ walka ze wstrząsem czyli płynoterapia,  
~ sondowanie – usuwanie gazów i  treści żołądka 
~ chirurgiczne odprowadzenie skrętu,  
~ u zwierząt u których skręt się powtarza się wykonujemy gastropeksja – zabieg przyszywania ściany żołądka 
do jamy brzusznej 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

 

9)

 

Wzdęcie żwacza => Przyczyny:  

 

łatwo fermentująca pasza,  

 

niedrożność przełyku,  

 

osłabiona motoryka żwacza,  

 

pasze mączne i motylkowe.  

Objawy:   

 

powiększenie objętości brzucha,  

 

wypełnienie dołów głodowych => przeżuwacze żwacz po lewej, konie jelito ślepe po prawej 

 

osłabienie,  

 

obniżenie apetytu,  

 

niechęć do poruszania się,  

 

w stanach cięższych napięcie powłok brzusznych,  

 

nie uginające się pod naciskiem doły głodowe,  

 

stękanie, porykiwanie,  

 

zasinienie błon śluzowych,  

 

duszność,  

 

bezwładne oddawanie kału,  

 

wypuk odgłos bębenkowy.  

Rozpoznanie : bardzo dokładne badanie kliniczne.  
Leczenie:  
~ usunąć przyczynę,  
~  przy  wzdęciu  gazowym  grubo-bańkowym  usunąć  gaz  z  sondą  lub  trokarem  i  dożwaczowo  podać  Tympachol 
(pobudza  ruchy  żołądka  i  jelit,  silnie  obniża  napięcie  powierzchniowe  płynu  ułatwia  emulgowanie  tłuszczów, 
pobudza  wywarzanie  soków  trawiennych  i  działa  przeczyszczająco);    w  przypadku  wzdęcia  drobno-bańkowego 
usunąć  pianę  przez  podanie  perforowaną  sondą  środków  zmieniających  napięcie  powierzchniowe  =>  preparaty 
silikonowe 
~ masaż,  
~ trokarowanie  
~ rumenotomnia ,  
~ dobrze jest zwiększyć ilość wydzielanej śliny => np. przy użyciu kołka – wkłada się kołek w jamę ustną 
 
 

10)

 

Przeładowanie żwacza  => przyczyny:  

 

błędy w żywieniu,  

 

nie podawanie wystarczającej ilości wody,  

        Objawy:  

~ różnie nasilone objawy bólowe  
~ omacując wyczuwa się zbitą treść żwacza,  
~ osłabienie a nawet brak skurczów w przedżołądku,  
~ brak przeżuwania i łaknienia,  
~ wzrost CTO,  
~ wymioty  

Leczenie:  

o

 

głodówka 1-2 dni,  

o

 

woda bez ograniczeń,  

o

 

sondowanie i usunięcie treści pokarmowej,  

o

 

masaż powłok brzusznych 2-3 razy dziennie,  

o

 

rumenotomia i trekarkowanie 

 
 
 
 
 
 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

11)

 

Urazowe zapalenie czepca  => Przyczyny:  

 

ostre ciała obce zjedzone podczas pobierania pokarmu,  

 

gwoździe, druty.  

Objawy:  

o

 

nagle pojawiający się brak apetytu,  

o

 

znaczne zmniejszenie produkcji mleka,  

o

 

niechętne poruszanie się,  

o

 

postękiwanie związane z ruchami przedżołądków,  

o

 

obserwowane są drżenia mięśni okolicy łokcia i ramienia  

o

 

wzrost CTO.  

Jeżeli nie nastąpi rozlane zapalenie otrzewnej i nie będzie perforacji worka osierdziowego objawy znikają często 
już po 3 dniach . 
W przypadku powikłań dołączają się objawy toksemii znacznie wzrasta tętno przy urazowym zapaleniu osierdzia 
charakterystyczne  jest  widoczne  wypełnienie  żył  jarzmowych  odstawienie  łokci  i  szybka  utrata  kondycji. 
Rozpoznanie:  
~  wywiad  
~ badanie kliniczne,  
~ badanie detektorem ciał ferromagnetycznych.  
Leczenie:  
- chirurgiczne usunięcie ciała,  
- antybiotykoterapia,  
- leczenie wspomagające  
- płynoterapia 
- dwudniowa głodówka  
 
 
+ choroby morzyskowe koni  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

UKŁAD ODDECHOWY 

1)

 

Nieżyt nosa => pojęcie dotyczy zespołu objawów zapalenia błony śluzowej nosa, niekiedy zatok nosowych;  
do  objawów  zaliczamy:    kichanie,  kaszel,  pieczenie  spojówek,  wypływ  z  nosa  i  worka  spojówkowego, 
osłabienie i podwyższenie temp.  
 

2)

 

Wirusowe zapalenie górnych dróg oddechowych u kotów => Przyczyny:  

o

 

herpeswirus  i  kaliciwirus  =>  zakażenie  poprzez  kontakt  z  aktywnie  zakażonymi  osobnikami,  nosicielami 
lub skażonym materiałem. 

 Objawy rozwijają się z większym prawdopodobieństwem u młodych kotów osobników zestresowanych lub o 
zmniejszonej odporności => Objawy:  
~ gorączka,  
~ kichanie,  
~ surowiczy lub ropny wypływ z jamy nosowej,  
~ zapalenie spojówek i wypływ z worków spojówkowych,  
~ nadmierne ślinienie,  
~ brak łaknienia,  
~ odwodnienie,  
~ owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej,  
~ rogówki,  
~ poronienia,  
~ łagodne śródmiąższowe zapalenia płuc,  
~ zapalenie wielostawowe.  

Rozpoznanie :  
- wywiad,  
- badanie kliniczne,  
- testy diagnostyczne.  
Leczenie:  

o

 

nawodnienie i odżywienie pacjenta,  

o

 

usuwanie zaschniętych warstw wydzieliny,  

o

 

inhalacje,  

o

 

antybiotyki,  

o

 

leczenie wrzodów rogówki,  

o

 

leki zmniejszające przekrwienie błon śluzowych => wysyszające 
 

3)

 

Bakteryjne zapalenie jamy nosowej => powikłanie innych chorób jamy nosowej => Przyczyny: 

 

mykoplazmy,  

 

Bordetella bronchiseptica

 

 Rozpoznanie: (Przy każdej chorobie postępowanie) :  
~ wywiad,  
~ badanie kliniczne,  
~ objawy => śluz, wypływ ropny 
~ dodatkowe badania (wymaz => posiew)  
Leczenie: antybiotykoterapia,  
 

4)

 

Grzybice jamy nosowej: 

a)

 

Kryptokokoza => przyczyną jest Cryptococcus neoformans, atakujący koty rzadziej psy.  
Objawy  wynikają  z  zakażenia  jamy  nosowej,  ośrodkowego  układu  nerwowego,  gałek  ocznych,  skóry, 
tkanki podskórnej, płuc.  
Objawy to zaburzenia neurologiczne, rzadziej kaszel i duszność. 
 

b)

 

Aspergilloza => przyczyną jest Aspergillus fumigatus. Najczęściej występuje wtórnie do innych procesów 
chorobowych toczących się w jamie nosowej takich jak: 

o

 

polipy,     

o

    nowotwory,   

o

   ciała obce,    

o

   urazy,    

o

  zaburzenia immunologiczne.  

Objawy:  
~ płytki grzybicze na błonie śluzowej,  
~ wypływy często z domieszką krwi,  

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

~ czasami kichanie,  
~ wrażliwość na dotykanie kości trzewioczaszki,   
~ depigemntacja i owrzodzenie lusterka nosowego.  
Rozpoznanie:  
- wywiad,  
- badanie kliniczne,  
- objawy,  
- zdjęcie RTG,  
- rinoskopia,  
- histologia,  
- badanie mykologiczne. 
Leczenie: miejscowo klotrimazol, do ustnie itrakonazol.  
 

5)

 

Alergiczne zapalenie jamy nosowej => przyczyny: alergeny wziewne.  
Objawy:  

o

 

kichanie,  

o

 

wypływy surowicze,  

o

 

pocieranie jamy nosowej o dywan lub łapką,  

o

 

nasilenie objawów przy wzroście stężenia alergenów.  

Rozpoznanie: 
- wywiad => wypytać właściciela o potencjalne alergeny 
- objawy,  
- zdjęcie RTG,  
- biopsja i badanie histopatologiczne => przy alergiach typowe nacieki eozynofilowe 
Leczenie:  
~ usuniecie alergenu,  
~ sterydowe leki przeciwzapalne => zejść do minimalnej dawki działającej np.: dozowanie 1x2 dni; nie wolno 
przestać podawać leków sterydowych nagle, gdyż możemy tym wywołać chorobe Cushinga 
~ leki antyhistaminowe  

 

6)

 

Zapalenie  krtani  =>  dotyczy  wszystkich  struktur  krtani,  przebiega  z  zaczerwieniem,  obrzękiem  i  znaczną 
wysiękowością błony śluzowej krtani. Często towarzyszy mu wtórne zapalenie jamy nosowej, gardła, oskrzeli i 
płuc.  Występujące  zmiany  zmniejszają  cieśń  krtaniową  i  upośledzają  wentylację  doprowadzając  do 
wystąpienia objawów duszności i niedotlenienia.  
Przyczyny:  

o

 

infekcje bakteryjne i wirusowe,  

o

 

polipy,  

o

 

nowotwory.  

Objawy: postać ostra 14-20 dni: 

 

apatia,  

 

zmniejszony apetyt,  

 

podwyższenie ciepłoty ciała,  

 

zaburzenia połykania,  

 

wymioty,  

 

zmieniony ochrypły głos,  

 

kaszel częsty i napadowy, krótki, suchy, krtań bolesna,  

 

łatwy do wywołania kaszel reakcyjny,  

 

błona śluzowa zaczerwieniona,  

 

duszność wdechowa,  

 

ś

wist krtaniowy,  

 

narastająca nietolerancja wysiłkowa i objawy niedotlenienia,  

~ postać przewlekła trwająca miesiącami: 

o

 

kaszel mniej bolesny szczególnie rano,  

o

 

utrzymująca się nie tolerancja wysiłkowa,  

o

 

narastające objawy niedotlenienia i możliwy rozwój niewydolności serca.  

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Rozpoznanie: 
- wywiad;    - badanie kliniczne;    - objawy;     - testy diagnostyczne;    - morfologia 
Leczenie:  
~ spokój,  
~ zmniejszony wysiłek,  
~ kontrolowany spacer 
~ do picia lenia woda,  
~ pokarm miękkiej konsystencji częściej i w mniejszych ilościach,  
~ leki uspokajające,  
~ antybiotyki,  
~ leki łagodzące kaszel (kodeina przy suchym kaszlu)  
~ środki przeciwzapalne, niesterydowe,  
~ leki mukolityczne (rozrzedzające wydzielinę)  
~ stymulacja odporności (immunostymulatory),  
~ tracheotomia w razie potrzeby 
 

7)

 

Zapalenie oskrzeli => to zapalenie błony śluzowej tchawicy i oskrzeli, przy czym właściwa tkanka płucna i 
pęcherzyki  nie  są  objęte  procesem  chorobowym.  Choroba  ma  charakter  ostry  a  jej  głównym  objawem  jest 
kaszel.  
Przyczyny:  

o

 

infekcje wirusowe i bakteryjne (Bordetella, wirus parainfluenzy, wirus nosówki, herpeswirus) po zadziałaniu 
czynników usposabiających: 

~ przeziębień;   ~ środków chemicznych i mechanicznych.  

Do  zakażeń  dochodzi  na  skutek  bliskiego  kontaktu  z  rozpyloną,  zakażoną  śliną  lub  wydzielinami  jamy 
ustnej i nosa. Możliwe jest też zarażenie przez sprzęty.  

Objawy:  

 

kaszel początkowo napadowy, suchy i bolesny,  

 

przy postaci przewlekłej nie znacznie nasilony słaby, cichy.  

 

podwyższenie ciepłoty ciała,  

 

apatia,  

 

utrata apetytu,  

 

bolesność tchawicy,  

 

łatwy do wywołania kaszel reakcyjny,  

 

możliwe wymioty  

 

narastająca duszność wydechowa,  

 

przy opukiwaniu dogłos fizjologiczny, brak stłumień nad płucami.  

 

przy osłuchiwaniu, rzężenia suche i wilgotne.  

 

choroba w postaci lekkiej trwa ok. 3 tygodnie i ma tendencje do cofania się.  

 

przebieg ciężki prowadzi do rozwoju odoskrzelowego zapalenia płuc.  
 

Rozpoznanie:  wywiad, badanie kliniczne, objawy, badanie endoskopowe.  
Leczenie:  

- antybiotyki,  
- przy silnym kaszlu leki przeciwkaszlowe lub glikokortykoidy,  
- spacery krótkie i kontrolowane,  
- unikanie miejsc gdzie są inne zwierzęta,  
- pokarm o miękkiej konsystencji częściej a w mniejszych ilościach,  
- do picia letnia woda.  

 
 
 
 
 
 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

8)

 

Zapalenie  płuc  =>  proces  zapalny  dotyczący  tkanki  śródmiąższowej  i  /  lub  tkanki  pęcherzykowej  płuc 
wywołany działaniem czynników natury zakaźnej lub nie zakaźnej. Ma charakter pierwotny lub wtórny, ostry 
ale z tendencją do przechodzenia w stan przewlekły.  
Wyróżniamy: 
~ odoskrzelowe zapalenie płuc  
~ śródmiąższowe zapalenie płuc.  
Przyczyny:  

 

infekcyjne: 
-  wirusy:  psy =

>

 nosówki, parainfluenzy, adenowirus;  koty => herpeswirus i kaliciwirus.  

Obecność  wirusów  wywołuje  zawsze  wtórną  obecność  bakterii  takich  jak:  bordetella,  gronkowce 
(Staphyrococcus),  paciorkowce  (Screptococcus),  Pasteurella,  Klepsiella,  Proteus,  Pseudomonas, 
Actinomyces

, mikoplazmy  i grzyby należą do czynników wtórnie wikłających istniejący już proces zapalny.  

 

czynniki  nie  infekcyjne  :  wziewne  substancje  drażniące,  zaaspirowane  pokarmy  i  płyny  lub  treść 
ż

ołądkowa, ciała obce, alergeny, pasożyty dróg oddechowych.  

 

zaburzenia o podłożu autoimmunologicznym  

Objawy:  

 

apatia,  

 

utrata apetytu,  

 

gorączka,  

 

pogarszanie się stanu ogólnego aż do wyniszczenia włącznie,  

 

kaszel => początkowo suchy, potem wilgotny,  

 

nietolerancja wysiłkowa,  

 

tachepnoe (przyspieszenie oddechu)  

 

narastająca duszność wydechowa  

 

opukiwanie: obszary stłumień różnej wielkości,  

 

osłuchiwanie: trzeszczenia, rzężenia wilgotne, możliwe obszary respiratio nulla.  

 

przy zachłystowym zapaleniu płuc => objawy zaburzeń w połykaniu, wymioty, regurgitacje i zmiany w 
obrębie przełyku, żołądka i jelit.  

Rozpoznanie: 
~ wywiad,  
~ badanie kliniczne, 
~  objawy, 
~ badanie hematologiczne,  
~ badanie endoskopowe (płyn wysiękowy), 
~  RTG  =>  przy  śródmiąższowym  zapaleniu  wyraźnie  zaznaczony  rysunek  tkanki  śródmiąższowej  -  pasmowaty 
rysunek płuc; przy odoskrzelowym – pęcherzykowe, rozsiane, chmurkowate ogniska.  
 
Leczenie:  
- spokojne i ciepłe miejsce,  
- bezruch,  
- w ciężkich stanach można podać tlen,  
- płynoterapia, sztuczne odżywianie  
- antybiotykoterapia,  
- ewakuacja śluzu,  
- inhalacje,  
- leki mukolityczne,  
- oklepywanie klatki piersiowej,  
- leki rozszerzające oskrzela,  
- glikokortykosterydy => przede wszystkim w zapaleniach tła alergicznego i naciekiem eozynofilowym.  
 
 
 
 
 
 
 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

CHOROBY UKŁADU MOCZOWEGO 

Rozpoznawanie chorób układu moczowego obejmuje: 
- badanie kliniczne  
- badanie moczu 
- badanie USG, RTG  
- próby czynnościowe (np.: badanie biochemiczne mocznik z kreatyniną) 
- biopsja nerek 
 
Objawy przy chorobach układu moczowego: 
- silny ból  
- polidypsja  
- obrzęki  
- wymioty i biegunka  
- poliuria  
- zaburzenia w oddawaniu moczu (częste, rzadkie, utrudnione, parcie na mocz) 
- zaburzenia w ilości oddawanego moczu  
- powiększenie jamy brzusznej  
- chudniecie  
- fetor ex ore, owrzodzenia jamy ustnej  
 
Oddanie moczu => obserwacje oddawania moczu: 

a)

  sposób: 

 

nietrzymanie  moczu  =>  atonia  pęcherza  moczowego,  dysfunkcja  rdzenia  kręgowego,  anomalie 
rozwojowe suk, niedobór hormonów żeńskich, zapalenie prostaty u psów 

 

stagnuria  =  bolesne  moczenie  =>  zapalenie  cewki  moczowej,  przerost,  zapalenie  lub  nowotwór 
prostaty,  zapalenie  pęcherza  moczowego,  odmiedniczkowe  zapalenie  nerek,  kamienie  => 
wystepuje moczenie przerywane 

 

parcie  na  mocz  =>  kamica,  SUK  [Syndrom  Urologiczny  Kotów],  choroby  prostaty,  spastyczne 
porażenie zwieracza pęcherza moczowego 

b)

  częstotliwość: 

 

pollakisuria => częstomocz 

 

oligakisuria => zmniejszona częstotliwość oddawania moczu 

 

anuria => brak oddawania moczu; wyróżniamy: 

~ anurię prawdziwą = ischuria 
~ anurię rzekomą 

c)

  ilość: 

 

poliuria => wielomocz 

 

oliguria => skąpomocz 

 

ischuria => brak oddawania moczu = anuria prawdziwa 

 
1)

  Zapalenie  pęcherza  moczowego  -  to  stan  zapalny  błony  śluzowej  pęcherza  moczowego,  który  może  mieć 

charakter nieżytowy, ropny lub krwotoczny; ze względu na przebieg: ostry lub przewlekły 

Występowanie:  częściej  dotyczy  samic  niż  samców,  co  wynika  z  długości  cewki  moczowej  oraz  bliskiego 
sąsiedztwa pochwy i odbytu.  
Przyczyny:  

o

 

infekcje  bakteryjne:  Escherichia  coli,  Proteus,  Klepsiella,  gronkowce  (Staphyrococcus)  i  paciorkowce 
(Screptococcus)  =>  do  zakażenia  dochodzi  drogą  wstępującą.  Do  czynników  sprzyjających  należą  :  kamica, 
urazy  pęcherza  moczowego,  cewnikowanie,  porażenie  pęcherza  moczowego,  zatrzymanie  moczu,  spadek 
odporności, niedobór wit. A.  

Objawy:  
~ ból i związana z nim zgarbiona postawa  
~ bolesność przy oddawaniu moczu,  
~ domieszka krwi pod koniec mikcji (oddawanie moczu)  
~ koty oddają mocz w nietypowych miejscach,  
~ omacywaniem stwierdzamy bolesność pęcherza i to że pęcherz jest pusty,  
~ wylizywanie cewki moczowej.  

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Jolanta Data, Akademia Zdrowia, Rzeszów, TW A 2012/2013 

Choroby zwierząt. 

Wykłady: lek. wet. Kamila Kloc

 

Zmiany w moczu:  
- ciężar właściwy bez zmian, właściwy dla gatunku 
- barwa: mętny, śluzowy, czerwone zabarwienie,  
- często zasadowe pH , mało kwaśne 
- białko: obecne => spowodowane jest to krwawieniem i przy krwi +/++ 
- w osadzie: nabłonki płaskie, leukocyty, świeże erytrocyty, ewentualnie bakterie.  
Leczenie:  

o

 

stały dostęp do wody,  

o

 

antybiotyki => amoksycylina z kwasem klawulonowym, synergal, sulfonamidy, furagina 

o

 

leki przeciwbólowe,  

o

 

preparaty roślinne które będą działały moczopędnie => np.: Urinowet

®

 - preparaty z żurawiną, pietruszką 

o

 

leczenie zapalenia pęcherza monitorujemy badaniami moczu => regularnie