1
Laboratoryjna ocena stanu
czynnościowego nerek.
Wartości referencyjne i ich interpretacja.
Podstawowe czynności nerek
Nerki pełnią rolę wewnątrzwydzielniczą i wydalniczą
Aparat przykłębkowy nerek wydziela reninę
W komórkach śródmiąższowych rdzenia nerek
wytwarzane są prostaglandyny
W nerkach powstaje hormon 1,25-
dwuhydroksycholekalcyferol –podwyższa poziom
wapnia we krwi
Pod wpływem niedotlenienia w nerkach powstaje
erytropoetyna – hormon pobudzający wytwarzanie
erytrocytów
Rola wydalnicza to wydalanie moczu w zależności od
potrzeb ustroju
Podstawowe czynności nerek
W cewkach bliższych wchłania się z moczu pierwotnego
woda, sód, glukoza, potas, chlorki, fosforany
Wydalanie przez nerki jonów wodorowych, amoniaku,
urobilinogenu, substancji egzogennych
Wskaźniki stanu czynnościowego
nerek
Bardzo czułym wskaźnikiem czynności nerek jest
stężenie kreatyniny w osoczu, gdyż nie zależy od diety
pacjenta
Wytwarzanie kreatyniny jest proporcjonalne do mało
zmieniającej się masy mięśniowej i jest dobrym
wskaźnikiem wielkości przesączania kłębkowego
Oceniając stopień wydolności nerek można posługiwać
się stężeniem mocznika we krwi, azotu niebiałkowego,
kwasu moczowego, fosforanów, siarczanów, ale
parametry te zależą od diety i stopnia katabolizmu
Materiał do badania w kierunku
niewydolności nerek
o
Surowica – krew pobrana do probówki na skrzep do
badania na stężenie BUN, mocznika, kreatyniny, fosfo-
ran nieorganiczny, Na, K, Cl
o
Pełna krew pobrana na EDTA do badania hematolo-
gicznego
o
Osocze – krew pobrana na heparynę litową lub
amonową do badania na stężenie Na, K, Cl
o
Surowica – krew pobraną do probówki na skrzep
umieścić w wodzie z lodem i dostarczyć do
laboratorium lub oddzielić surowicę i zamrożoną
dostarczyć do laboratorium do badania na stężenie
witaminy D3
Badania laboratoryjne wskazane w
rozpoznawaniu niewydolności nerek (PNN)
BUN, mocznik, kreatynina – wskazują na istniejącą
azotemię
Ca, P nieorg., AP – wskazują na powikłania PNN
(wtórna nadczynność przytarczyc)
Amylaza, lipaza – wskazują na zmniejszone wydalanie
enzymów przez nerki
RKZ – wskazują na towarzyszącą PNN kwasicę
1,25-dwuhydroksycholekalcyferol – wskazuje na
zaburzenia hydroksylacji w aktywną witaminę D3
Na, K, Cl – wskazują na zaburzenia elektrolitowe przy
skąpomoczu lub wielomoczu, kwasicy
2
Badania laboratoryjne wskazane w
rozpoznawaniu niewydolności nerek (PNN)
Układ czerwonokrwinkowy – wtórna anemia
normocytarna, normobarwliwa, nieregeneratywna
Zasady pobierania materiału do badań w
kierunku niewydolności nerek
W krótkim czasie po pobraniu krwi należy oddzielić
surowicę, aby zapobiec uwalnianiu się fosforanu,
potasu z krwinek. Hemoliza fałszywie zawyża wyniki.
Surowica nie może być zhemolizowana
Surowica nie może być lipemiczna
Zagęszczenie krwi (odwodnienie) powoduje fałszywy
wzrost stężenia w oznaczeniach paskowych (Reflovet)
Uwaga!
Mocznik jest stabilny w surowicy/osoczu do 3 dni w temp.
+4° C
Przyczyny wzrostu stężenia mocznika we
krwi
Ostra niewydolność nerek (przednerkowa, nerkowa i
pozanerkowa)
Przewlekła niewydolność nerek
Mocznica
Zwiększony katabolizm białek (gorączka, posocznica,
dużego stopnia uszkodzenie mięśni)
Dieta bogatobiałkowa
Krwawienia do przewodu pokarmowego
Przyczyny spadku stężenia mocznika we
krwi
Rozcieńczenie płynów ustrojowych po wlewie PWE,
5%, 20%Glucosum, 0,9% Natrium chloratum
(przewodnienie)
Wzmożona diureza (polidypsja i poliuria)
Niedobory białkowe lub zmniejszony katabolizm białek
Znaczne uszkodzenie wątroby doprowadzające do jej
niewydolności np. stłuszczenie, marskość
Podawanie leków anabolicznych np. testosteron, STH
Ostatni trymestr ciąży
UWAGA !
Spadek stężenia mocznika we krwi nie ma znaczenia
klinicznego
Przyczyny wzrostu stężenia kreatyniny we
krwi
Ostra niewydolność nerek (przednerkowa, nerkowa i
pozanerkowa)
Przewlekła niewydolność nerek i mocznica
Zwiększona biosynteza kreatyna → kreatynina po
znacznym wysiłku
Zapalenie mięśni i urazy mięśniowe (stłuczenie)
Hyperglikemia i ketonemia (fałszywie dodatni)
UWAGA !
Fałszywie podwyższone wyniki są spowodowane przez:
glukozę, zw.ketonowe, witaminę C, mocznik, kwas
hipurowy, nitrofurantoinę, barbiturany
Przyczyny spadku stężenia kreatyniny
we krwi
Głodzenie
Stosowanie leków sterydowych
3
Przyczyny wzrostu stężenia sodu we krwi
(hypernatremia) (1)
Zmniejszona podaż wody
Zmniejszone spożycie wody(porażenie gardła, tężec,
wstrząs, zapalenie mózgu i opon mózgowych)
Nadmierna utrata wody przez nerki (przewlekłe
śródmiąższowe zapalenie nerek, cukrzyca)
Nadmierna utrata wody przez skórę (obfite poty w
chorobach gorączkowych)
Nadmierna utrata wody przez płuca (hiperwentylacja)
Nadmierna utrata wody przez przewód pokarmowy
(biegunki szczególnie u młodych zwierząt)
Przyczyny wzrostu stężenia sodu we krwi
(hypernatremia) (2)
Zatrucie solą kuchenną szczególnie u trzody chlewnej
Zmniejszone wydalanie sodu (niewydolność nerek,
pierwotny lub wtórny hyperaldosteronizm)
Hiperkortyzolemia
Przyczyny spadku stężenia sodu we krwi
(hyponatremia) [Na/K <27:1]
Nadmierna utrata sodu przez nerki (martwica
kanalików nerkowych, diuretyki, niedobór hormonów
kory nadnerczy
Nadmierna utrata sodu przez skórę (obfite poty,
rozległe oparzenia)
Nadmierna utrata sodu przez przewód pokarmowy
(wymioty, biegunki, przetoki)
Zmniejszona podaż sodu (szczególnie u bydła)
Utrzymująca się hyperlipemia i hyperglikemia
Zwiększona pozajelitowa podaż płynów
Przyczyny spadku stężenia sodu we krwi
(hyponatremia) [Na/K <27:1]
Uwaga!
U małych zwierząt stosunek Na/K jest wykorzystywany
do diagnozowania niedoczynności kory nadnerczy
(hypoadrenocorticism)
<27:1 - podejrzenie
<25:1 - sugerowanie
Przyczyny wzrostu stężenia potasu we krwi
(hyperkalemia)
Kwasica metaboliczna i oddechowa
Ostra niewydolność nerek – kwasica pogłębia
hiperkalemię
Rozpad tkanek (rozległa martwica, zmiażdżenie,
hemoliza wewnątrznaczyniowa)
Niedotlenienie tkanek
Wzmożona degradacja białek i glikogenu (głodzenie,
cukrzyca)
Wstrząs przebiegający z kwasicą
Niedoczynność kory nadnerczy
Przyczyny spadku stężenia potasu we krwi
(hypokalemia)
Zmniejszona podaż potasu (brak apetytu i pragnienia)
Utrata potasu przez przewód pokarmowy (wymioty,
biegunka)
Kwasica metaboliczna (cukrzyca)
Alkaloza metaboliczna w chorobach trawieńca
Podawanie leków moczopędnych (furosemid)
Choroby nerek z kwasicą kanalikową (↑wydalania K,
↓wydalania jonów H i NH
4
)
Zespół Fanconiego – genetycznie uwarunkowane
zaburzenie funkcji kanalików proksymalnych
4
Przyczyny wzrostu stężenia chlorku w
surowicy (hyperchloraemia)
Hiperchloremia prowadzi do kwasicy metabolicznej
Odwodnienie
Nadmiar chlorku sodu – nerki usuwają sód ale nie
eliminują nadmiaru chlorku
Zasadowica oddechowa
Intensywne biegunki
Przedawkowanie leków sterydowych
Przyczyny spadku stężenia chlorku w
surowicy (hypochloraemia)
Uporczywe wymioty
Dieta niskosodowa
Niedobór potasu (niedrożność mechaniczna jelit, skręt
trawieńca)
Kwasica cukrzycowa i oddechowa
Nadmierne poty ogólne
Przedawkowanie wodorowęglanu
Hipotermia i infuzja glukozy
Stosowanie niektórych leków moczopędnych
Uszkodzenie kanalików nerkowych
Zatkanie przełyku
BUN – azot mocznika
Współczynnik przeliczeniowy na stężenie mocznika
mg/dl (BUN) x 2,1 = mg/dl (mocznik)
mg/dl (BUN) x 0,166 = mmol/l (mocznik)
mg/dl (mocznik) x 0,466 = mg/dl (BUN)
Wzrost stężenia i spadek w takich samych sytuacjach jak
stężenie mocznika