Alzheimer: jak zmniejszyć liczbę amyloidów?
Data publikacji: 2008-03-19
Dziedzina:
Za pomocą kamery PET szwedzcy naukowcy po raz pierwszy mogli zobaczyć, jak w mózgu pacjentów z
chorobą Alzheimera działa zastosowany lek. W ten sposób dowiedziono, że nowy lek, fenseryna, może
zmniejszać liczbę złogów amyloidowych w mózgu.
Prof. Agneta Nordberg, ordynator w Instytucie Karolinska w Huddinge i jej współpracownicy kilka lat
temu jako pierwsi na świecie zrobili zdjęcia uszkodzeń, jakie powstają w mózgu w przebiegu choroby
Alzheimera. Zdjęcia wykonano wykorzystując technikę pozytonowej tomografii emisyjnej (PET).
Ukazały one skupiska amyloidów, które prawdopodobnie odgrywają kluczową rolę w postępie choroby.
Wiosną ubiegłego roku ta sama grupa naukowców dowiodła, że technikę tę można wykorzystać również
do wczesnego rozpoznawania predyspozycji do zachorowania na chorobę Alzheimera.
Obecnie naukowcy po raz pierwszy użyli tej techniki, aby ocenić skuteczność leków przeciw chorobie
Alzheimera. W badaniu, którego wyniki zostaną wkrótce opublikowane w czasopiśmie Annals of
Neurology, naukowcy sprawdzali, jak zmienia się stężenie amyloidów u pacjentów z chorobą Alzheimera
leczonych fenseryną. Lek, będący nowo opracowanym inhibitorem acetylocholinesterazy powstał w
laboratoriach firmy farmaceutycznej Axonyx.
Powstawanie nowych komórek mózgowych
Testy na zwierzętach wskazywały, że fenseryna, która obecnie znajduje się w III fazie badań klinicznych,
w przeciwieństwie do innych preparatów należących do tej samej klasy, może zmniejszać stężenie
złogów amyloidowych w mózgu poprzez wpływ na sam proces syntezy amyloidu. Zrodziła się zatem
nadzieja, że preparat będzie pierwszym lekiem modulującym przebieg choroby.
Latem 2007 r. zespół prof. A. Nordberg opublikował budzące szerokie zainteresowanie wyniki badań na
myszach. Badania te pokazały, że w mózgach myszy z transplantowanymi ludzkimi komórkami
macierzystymi, którym podawano fenserynę, tworzyły się nowe komórki nerwowe.
W najnowszych badaniach wzięło udział 20 pacjentów z łagodną postacią choroby Alzheimera. Zostali
losowo przydzieleni do jednej z dwóch grup: pierwsza przez rok otrzymywała fenserynę, druga przez trzy
miesiące dostawała placebo, przez następne trzy miesiące donezepil (starszy typ inhibitora
acetylocholinesterazy), a przez końcowe sześć miesięcy fenserynę.
Lepsza uwaga
Badania PET dowiodły, że po 3-6 miesiącach leczenia liczba amyloidów w mózgu zmniejszyła się u tych
pacjentów, którzy dostawali jedynie fenserynę. Ponadto testy kognitywne wykazały, że w porównaniu do
grupy kontrolnej pacjentom z grupy leczonej fenseryną polepszyła się pamięć i zwiększył się metabolizm
glukozy w mózgu.
"Od dawna dążono do tego, aby można było zmniejszać liczbę płytek amyloidowych w mózgu pacjentów.
Dlatego tak pozytywny jest fakt, że lek jest w stanie wpływać na stężenie amyloidów i równocześnie
polepszać pamięć, a także koncentrację i spostrzegawczość" - mówi prof. Agneta Nordberg.
Według prof. Agnety Nordberg fakt, że fenseryna nie zmniejszyła liczbę amyloidów w mózgu u
wszystkich pacjentów biorących udział w badaniu, może być spowodowany tym, iż preparat nie był
podany w odpowiednio wysokich dawkach. Wariant preparatu, który pozwoli na zastosowanie większej
dawki jest już w fazie opracowywania.
Nowością jest również to, że naukowcy mieli możliwość zbadania zależności pomiędzy stężeniem
amyloidów w mózgu i w płynie mózgowo-rdzeniowym. Okazało się, że u pacjentów, u których terapia
zmniejszyła liczbę amyloidów w mózgu, analogicznie zwiększyła się ich liczba w płynie mózgowo-
rdzeniowym.
"To wskazuje, że lek ma wpływ na poziom amyloidów zarówno w mózgu, jak i w płynie rdzenia
kręgowego. Istnieje hipoteza, że w przypadku rozwoju choroby Alzheimera amyloidy pozostają w mózgu,
co powoduje zmniejszenie ich stężenia w płynie mózgowo-rdzeniowym. Ta zależność zmienia się
podczas terapii fenseryną" - wyjaśnia A. Nordberg.
