Przewodnik

Lekarza

18

Opisowa definicja cukrzycy

Powtarzalne zaburzenia metabo-

liczne: 
3 hiperglikemia na czczo i glukozuria, 

3 hiperglikemia po posi³kach w ci¹-

gu dnia i glukozuria, 

3 przy prawid³owej glikemii na czczo,

po podaniu testowej dawki 75,0 g
glukozy doustnie – wartoœci stê¿e-
nia  glukozy  we  krwi  wy¿sze  od
tych, które uznaje siê za charaktery-
styczne  dla  osób  zdrowych  lub
z upoœledzeniem tolerancji glukozy. 

Mechanizmy etiologiczne, wyni-

kaj¹ce  z ró¿nego  rodzaju  zaburzeñ
genetycznych (nieprawid³owych ge-
notypów)  oraz  diabetologicznych
wp³ywów œrodowiska zewnêtrznego,
powoduj¹ce: 
3 niedobór insuliny, 

3 insulinoopornoœæ, 

3 jednoczeœnie  niedobór  insuliny

i insulinoopornoœæ 

i  odpowiednie  zaburzenia  metabo-
liczne  mog¹  mieæ  ró¿ny  charakter
oraz stopieñ nasilenia. Z tego powo-
du zespo³y objawowe cukrzycy wy-
stêpuj¹  z ró¿n¹  intensywnoœci¹
i w niejednakowym uk³adzie. 

Bardzo istotnym cz³onem obrazu

klinicznego  d³ugotrwa³ej  cukrzycy
jest tak¿e powstawanie zespo³ów: 
3 mikroangiopatii – w wyniku indu-

kowanych przez niedobór insuliny
i hiperglikemiê zaburzeñ metabo-
licznych sk³adników œciany w³oœni-
czek i ma³ych naczyñ (o œrednicy
mniejszej ni¿ 100 µm), g³ównie re-
tinopatia i nefropatia cukrzycowa, 

3 makroangiopatii – w wyniku zabu-

rzeñ  metabolicznych  i innych
zmian w biologii œciany têtnic na-
stêpuje przyspieszenie i modyfiko-
wanie rozwoju mia¿d¿ycy têtnic
mózgu, serca i koñczyn dolnych, 

3 neuropatii cukrzycowej – zale¿ne od

toksycznego dzia³ania hiperglikemii
i angiopatii uszkodzenie uk³adu ner-
wowego oœrodkowego, obwodowe-
go i autonomicznego. 

Inwalidztwo i nadumieralnoœæ cho-

rych na cukrzycê wynikaj¹ g³ównie
z wp³ywu powy¿szych przewlek³ych
powik³añ cukrzycy. Ogranicza je in-
tensywne leczenie hipoglikemizuj¹ce. 

Potrzeba 
i przesłanki klasyfikacji

Jak  wspomniano,  okreœlenie  cu-

krzyca sygnalizuje jedynie stan prze-
wlek³ej hiperglikemii na czczo i/lub po
posi³kach oraz jego powik³ania. Stan
ten powoduje wiele ró¿nych przyczyn
i odmiennych mechanizmów patoge-
netycznych. Dzieli siê wiêc na wiele
jednostek chorobowych, czyli nie pod-
lega klasyfikacji. Jak z powy¿szych
stwierdzeñ wynika, mo¿liwoœæ klasyfi-
kowania tej choroby ma za podstawê
stan badañ dotycz¹cych etiologii, pa-
togenezy i kliniki cukrzycy. 

Nic wiêc dziwnego, ¿e w historii

diabetologii by³o ju¿ wiele klasyfika-
cji  i kryteriów  rozpoznawania  cu-
krzycy. Nagromadzenie nowych wy-
ników badañ stwarza bowiem szansê
wprowadzania nowej, lepszej klasy-
fikacji. Wa¿ne jest jednak, aby nowa
klasyfikacja  by³a  rekomendowana
przez  ogólnoœwiatow¹  organizacjê

medyczn¹ do powszechnego u¿ytku,
co stwarza mo¿liwoœæ jednolitego dla
wszystkich instytucji, osób, dzia³ów
badañ,  sprawozdañ  i praktyki  me-
dyczno-spo³ecznej jêzyka i sposobu
porozumiewania siê. Tak¹ instytucj¹
jest Œwiatowa Organizacja Zdrowia
(WHO – Word Health Organization). 

Jak wynika z publikacji Albertie-

go oraz Zimmeta, przedstawicieli ze-
spo³u  ekspertów  WHO  [Alberti
KGMM,  Zimmet  PZ.  The  WHO
Consultants the WHO Consultation
(1998)  –  Definition,  diagnosis  and
classfiction of diabetes mellitus. Part
1: Diagnosis  and  classification  of
diabetes mellitus. Provisional Report
of a WHO Consultation. Diab Med
1998; 15: 539-53] w 1998 r. WHO
przyjê³a do ogólnego stosowania no-
w¹ klasyfikacjê cukrzycy. Zastêpuje
ona poprzedni¹ klasyfikacjê z 1985 r.
Obowi¹zuj¹ca obecnie klasyfikacja
cukrzycy WHO ma za podstawê kla-
syfikacjê og³oszon¹ w 1997 r. przez
American Diabetes Association [Dia-
betes Care 1997; 20, 7, 1183-97]. Ma
ona charakter etiologiczny, uwzglêd-
nia  wiele  nowych  informacji  doty-
cz¹cych  etiologii  i patogenezy  cu-
krzycy i stanowi postêp w stosunku
do  klasyfikacji  poprzedniej,  która
mia³a charakter symptomatologiczny. 

Etiologiczna klasyfikacja cukrzy-

cy mo¿e lepiej wykorzystaæ obecne
oraz spodziewane wyniki prac nauko-
wych z zakresu genetyki biologii mo-
lekularnej oraz opartego na dowodach
nurtu badañ klinicznych. Uwzglêdnia
te¿ fakty wskazuj¹ce na etiologiczn¹
heterogennoœæ cukrzycy. Jak wiado-
mo, œwiadcz¹ o niej m.in.: 

3 istnienie licznych, odleg³ych cho-

rób, czêsto rzadkich, których cech¹
jest nietolerancja glukozy, 

3 istnienie znacznych ró¿nic dotycz¹-

cych czêstoœci wystêpowania g³ów-
nych  typów  cukrzycy  w ró¿nych
grupach etnicznych lub rasowych, 

3 istnienie znacznych ró¿nic fenoty-

powych wœród osób z nietolerancj¹
glukozy (np. ró¿nice pomiêdzy oso-
bami oty³ymi z cukrzyc¹ typu 1 ze
sk³onnoœci¹ do ketozy a osobami
oty³ymi z cukrzyc¹ i insulinoopor-
noœci¹ bez sk³onnoœci do ketozy), 

3 wyniki badañ genetycznych, im-

munologicznych oraz klinicznych
wskazuj¹cych, ¿e formy cukrzycy

S u p l e m e n t   D i a b e t o l o g i c z n y

Anna Czech, Jan Tatoń, Zofia Szczeklik-Kumala

Etiologiczna 
klasyfikacja 
cukrzycy

Cukrzyca występuje u wszystkich ras ludzkich, a także w świe-
cie zwierząt, na wszystkich kontynentach, w każdym wieku.
Określenie cukrzyca można przypisać każdemu zaburzeniu
metabolizmu, objawiającemu się w sposób powtarzalny
hiperglikemią. Z punktu widzenia etiologii jest to w istocie
kilkadziesiąt  różnych jednostek chorobowych.

Przewodnik

Lekarza

19

S u p l e m e n t   D i a b e t o l o g i c z n y

rozpoczynaj¹ce siê w dzieciñstwie
ró¿ni¹ siê od tych rozpoczynaj¹-
cych siê w wieku doros³ym, 

3 cukrzyca osób m³odych nie wy-

magaj¹ca insuliny, dziedziczona
w sposób autosomalny dominuj¹-
cy,  wyraŸnie  ró¿ni  siê  od  ostro
rozpoczynaj¹cej  siê  cukrzycy
w m³odym wieku, 

3 istnienie w krajach tropikalnych

ró¿nych typów cukrzycy, np. cu-
krzycy zwi¹zanej z w³ókniej¹co-
-wapniej¹cym zapaleniem trzustki. 

Etiologiczna klasyfikacja u³atwia

lepsze wykorzystanie wyników ba-
dañ nad etiologiczn¹ i patofizjolo-
giczn¹ heterogennoœci¹ cukrzycy do
celów prewencji i leczenia. 

Etiologiczna klasyfikacja 
cukrzycy 

Wg Œwiatowej Organizacji Zdro-

wia, Miêdzynarodowej Federacji Cu-
krzycy  –  na  podstawie  propozycji
Amerykañskiego Towarzystwa Cu-
krzycy (1997–1999): 

Cukrzyca typu 1

3 uwarunkowana immunologicznie, 

3 idiopatyczna. 

¯yciowa i terapeutyczna insulino-

zale¿noœæ jest bezwzglêdna (ca³ko-
wita). Wydzielanie endogennej insu-
liny  prawie  nie  wystêpuje  lub  jest
wybitnie  zmniejszone,  ketonemia
i znaczna hiperglikemia szybko na-
rastaj¹, powoduj¹c œpi¹czkê ketono-
w¹ i zgon, jeœli nie podejmuje siê na-
tychmiastowego leczenia insulin¹. 

Cukrzyca uwarunkowana 
immunologicznie
Cukrzyca uwarunkowana immu-

nologicznie: 

3 wynika  z autoimmunologicznej

destrukcji komórek 

β trzustki, 

3 markerami tej destrukcji s¹: 

– autoprzeciwcia³a  przeciw  ko-

mórkom wysp (ICAs), 

– autoprzeciwcia³a przeciw insu-

linie (IAAs), 

– autoprzeciwcia³a  przeciw  de-

karboksylazie kwasu glutami-
nowego (GAD65), 

– autoprzeciwcia³a przeciw fos-

fatazom  tyrozynowym  (IA-2
i IA-2

β), 

3 co  najmniej  jeden  z rodzajów

przeciwcia³  wystêpuje  u 85–90

proc. osób w chwili stwierdzenia
hiperglikemii na czczo, 

3 choroba zwi¹zana jest z uk³adem

HLA: geny DQA i DQB, DRB. 

Uszkodzenie komórek 

β nastêpu-

je  szybko  g³ównie  u niemowl¹t
i dzieci, a powoli u doros³ych. U nie-
których  osób  pierwszym  objawem
choroby  jest  kwasica  ketonowa.
U innych wystêpuje ³agodna hiper-
glikemia na czczo, która szybko mo-
¿e przejœæ w ostr¹ hiperglikemiê i/lub
kwasicê  ketonow¹  wskutek  stresu,
zaka¿enia. U pewnych osób zacho-
wana zostaje resztkowa funkcja ko-
mórek 

β, wystarczaj¹ca aby zapobiec

kwasicy ketonowej przez wiele lat.
Ta postaæ cukrzycy wystêpuje g³ów-
nie w dzieciñstwie, ale mo¿e pojawiæ
siê w ka¿dym wieku, nawet w 8. lub
9. dekadzie ¿ycia. 

Autoimmunologiczna destrukcja

komórek 

β wi¹¿e siê z czynnikami

œrodowiskowymi, które – jak na ra-
zie – nie s¹ dok³adnie zdefiniowane.
Chorzy z t¹ postaci¹ cukrzycy sk³on-
ni s¹ do innych autoimmunologicz-
nych chorób: choroby Gravesa-Ba-
sedowa, choroby Addisona, bielac-
twa, zapalenia tarczycy Hashimoto
i niedokrwistoœci z³oœliwej. 

Cukrzyca idiopatyczna
Cukrzyca  tego  typu  cechuje  siê

insulinopeni¹ i sk³onnoœci¹ do kwa-
sicy ketonowej przy braku dowodów
na obecnoœæ autoimmunologicznego
pod³o¿a choroby. Przyczyna cukrzy-
cy idiopatycznej nie jest znana. Sil-
nie  zaznaczone  jest  dziedziczenie
w tej chorobie. Nie stwierdza siê po-
wi¹zañ z uk³adem HLA. 

Ten typ cukrzycy dotyczy niewiel-

kiej liczby chorych z cukrzyc¹ typu 1
(pochodzenia g³ównie afrykañskiego
lub azjatyckiego). U chorych z tym
typem cukrzycy wystêpuj¹ epizody
kwasicy ketonowej, pomiêdzy który-
mi stwierdza siê ró¿nego stopnia nie-
dobór insuliny. Chorzy mog¹ wyma-
gaæ terapii insulin¹ tylko okresowo. 

Utajona, autoimmunologiczna 
cukrzyca u doros³ych 
Postaæ utajonej, autoimmuologicz-

nej  cukrzycy  u doros³ych  (LADA –
Latent  Autoimmune  Diabetes  in
Adults): obecnie wyró¿nia siê postaæ

cukrzycy, w której wystêpuje ograni-
czony  proces  autoimmunologicznej
destrukcji komórek 

β, jak w cukrzycy

typu 1, manifestuj¹cej siê jak cukrzy-
ca typu 2. S¹ to przypadki cukrzycy ty-
pu 2 u osób szczup³ych, u których do-
sz³o do czêœciowego i ograniczonego
uszkodzenia komórek 

β. 

Cukrzyca typu 2
Termin odnosi siê do osób z insu-

linoopornoœci¹  i

zwykle  raczej

wzglêdnym ni¿ ca³kowitym niedobo-
rem  insuliny.  Opornoœæ  na  insulinê
mo¿e ulec zmniejszeniu na skutek re-
dukcji masy cia³a i/lub leczenia farma-
kologicznego hiperglikemii, ale rzad-
ko  uzyskuje  siê  stan  prawid³owy.
W przysz³oœci liczba przypadków kla-
syfikowanych  jako  cukrzyca  typu
2 prawdopodobnie zmniejszy siê, po-
niewa¿ mo¿liwe bêdzie lepsze ró¿ni-
cowanie i subklasyfikacja tych przy-
padków,  dziêki  poznaniu  procesów
patogenetycznych oraz defektów ge-
netycznych.  Wiêkszoœæ  chorych  to
osoby oty³e, a ci, którzy nie s¹ otyli,
mog¹  mieæ  zwiêkszon¹  zawartoœæ
t³uszczu,  umieszczonego  g³ównie
w rejonie brzucha. Kwasica ketonowa
rzadko wystêpuje spontanicznie, a je-
œli ju¿ do niej dochodzi, to w zwi¹zku
ze  stresem  lub  dodatkow¹  chorob¹,
np. zaka¿eniem. 

Zwykle cukrzyca typu 2 pozostaje

przez wiele lat nie rozpoznana, hiper-
glikemia bowiem rozwija siê stopnio-
wo.  Ryzyko  choroby  zwiêksza  siê
z wiekiem, wystêpowaniem oty³oœci
i brakiem aktywnoœci fizycznej. Cu-
krzyca  typu  2 czêœciej  wystêpuje
u kobiet  ciê¿arnych  z cukrzyc¹
w wywiadach,  u osób  z nadciœnie-
niem têtniczym lub z zaburzeniami
lipidowymi. Cechuje j¹ silnie zazna-
czona predyspozycja genetyczna. 

W praktyce klinicznej w ramach

kategorii cukrzycy typu 2 umieszcza
siê czêsto ró¿ne formy, jak cukrzyca
typu 2 skojarzona z oty³oœci¹ oraz
bez oty³oœci. Mylnie umieszcza siê
w tej kategorii przypadki cukrzycy
typu 1, pocz¹tkowo rozpoznawane
jako cukrzyca typu 2, z uwagi na po-
wolny  rozwój  objawów  niedoboru
insuliny, formy ograniczonego i nie-
postêpuj¹cego autoimmunologiczne-
go uszkodzenia komórek 

β (LADA).

Przewodnik

Lekarza

20

S u p l e m e n t   D i a b e t o l o g i c z n y

S¹ to fenotypowo (objawowo) zbli-
¿one formy. Jak wynika z klasyfika-
cji, nale¿y je rozdzielaæ i czêsto prze-
nosiæ do kategorii innych specyficz-
nych typów cukrzycy. 

Inne specyficzne 
typy cukrzycy
Specyficzne rodzaje cukrzycy: 
a) genetyczne defekty funkcji ko-

mórek 

β, 

3 chromosom 12, HNF-1-alfa (po-

przednio MODY 3), 

3 chromosom 7, glukokinaza (po-

przednio MODY 2), 

3 chromosom 20, HNF-4-alfa (po-

przednio MODY 1), 

3 mitochondrialne DNA, 

3 inne formy, 

b) genetyczne  defekty  dzia³ania

insuliny: 

3 insulinoopornoœæ typu A, 

3 leprechaunizm, 

3 zespó³ Rabsona-Mendenhalla, 

3 cukrzyca lipoatroficzna, 

3 inne, 

c) choroby  czêœci  zewn¹trzwy-

dzielniczej trzustki: 

3 zapalenie trzustki, 

3 uraz/pankreatektomia, 

3 nowotwór, 

3 zw³óknienie torbielowate, 

3 hemochromatoza, 

3 w³óknisto-wapniej¹ca pankreato-

patia, 

3 inne, 

d) endokrynopatie: 

3 akromegalia, 

3 zespó³ Cushinga, 

3 glukagonoma, 

3 guz chromoch³onny, 

3 nadczynnoœæ tarczycy, 

3 somatostatinoma, 

3 aldosteronoma, 

3 inne, 

e) indukowane przez leki lub 

zwi¹zki chemiczne: 

3 vacor (zatrucie pestycydem), 

3 pentamidynê, 

3 kwas nikotynowy, 

3 glikokortykoidy, 

3 hormony tarczycy, 

3 diazoksyd, 

3 agonistów  receptorów  adrener-

gicznych beta, 

3 tiazydy, 

3 dilantynê, 

3 alfa-interferon, 

3 inne, 

f) zaka¿enia: 

3 ró¿yczka wrodzona, 

3 CMV (cytomegalia), 

3 inne. 

Cukrzyca MODY
Cukrzyca MODY jest to cukrzy-

ca o symptomatologii jak typ 2, poja-
wiaj¹ca siê u osób m³odych (MODY
–  Maturity  Onset  Diabetes  of  the
Youth); jest osobnym zespo³em kli-
nicznym i jest dziedziczona jako ce-
cha dominuj¹ca. W tej odrêbnej pod-
grupie  cukrzycy  ponad  po³owa
cz³onków rodziny mo¿e wykazywaæ
objawy  choroby.  Jej  przyczyn¹  s¹
mutacje genów: glukokinazy (chro-
mosom 7p), deaminazy adenozyny
(chromosom  20)  oraz  co  najmniej
2 inne mutacje. Jest to wiêc grupa
heterogenna:  liczba  genetycznych
postaci MODY jest obecnie znaczna,
wiêksza od 5. Te typy cukrzycy cha-
rakteryzuj¹ siê czêsto ³agodn¹ hiper-
glikemi¹ w chwili rozpoznania cho-
roby  (zwykle  w wieku  poni¿ej  25
lat). Ponadto cechuj¹ siê upoœledze-
niem sekrecji insuliny z minimalnym
defektem lub bez defektu insuliny. 

Dziedziczenie odbywa siê w spo-

sób autosomalny dominuj¹cy. Naj-
czêstszy typ jest wynikiem mutacji
w chromosomie  12,  która  dotyczy
czynnika transkrypcyjnego HNF-1-
alfa (Hepatocyte Nuclear Factor). Ten
typ cukrzycy dawniej by³ nazywany
MODY 3. Inny typ cukrzycy jest na-
stêpstwem mutacji genu glukokinazy
w chromosomie 7q. Powstaje wtedy
nieprawid³owa cz¹steczka glukokina-
zy, enzymu przekszta³caj¹cego gluko-
zê  w glukozo-6-fosforan.  Wskutek
mutacji wy¿sze glikemie s¹ koniecz-
ne do pobudzenia prawid³owej sekre-
cji insuliny. Ten typ cukrzycy dawniej
okreœlano jako MODY 2. Trzeci typ
cukrzycy wynika z mutacji genu dla
HNF-4-alfa  w chromosomie  20.
Obecnie nie s¹ znane specyficzne de-
fekty genetyczne u pacjentów z po-
dobn¹ kliniczn¹ manifestacj¹ choroby. 

Punktowe mutacje w mitochon-

drialnym  DNA wykazano  u osób
z cukrzyc¹, której towarzyszy g³u-
chota. Najczêstsza mutacja pojawia
siê  w pozycji  3243  w tRNA genu
leucyny. Podobne uszkodzenie poja-
wia  siê  w zespole  MELAS  (Mito-
chondrial Myopathy, Encephalopa-
thy,  Lactic  Acidosis,  Stroke  –  Like

Syndrome), co sugeruje fenotypow¹
ekspresjê defektu genetycznego. 

W kilku rodzinach wykazano ist-

nienie defektów genetycznych, któ-
re  uniemo¿liwiaj¹  przekszta³cenie
proinsuliny w insulinê. Dziedzicze-
nie  jest  autosomalne  dominuj¹ce,
a zaburzenia tolerancji glukozy ³a-
godne. Podobnie w kilku rodzinach
stwierdzono wytwarzanie nieprawi-
d³owej cz¹steczki insuliny z nastêpo-
wym upoœledzeniem wi¹zania insu-
liny z receptorem. Sposób dziedzi-
czenia  jest  równie¿  autosomalny.
Zaburzenia metabolizmu glukozy s¹
³agodne  b¹dŸ  metabolizm  glukozy
jest prawid³owy. 

Typy cukrzycy spowodowane 
genetycznym defektem 
dzia³ania insuliny
Typy cukrzycy spowodowane ge-

netycznym defektem dzia³ania insuli-
ny  s¹  rzadkie.  Przejawem  zaburzeñ
metabolicznych, zwi¹zanych z niepra-
wid³owoœciami receptora insulinowe-
go mo¿e byæ hiperinsulinemia z ³a-
godn¹ hiperglikemi¹ a¿ do ciê¿kiej cu-
krzycy. U niektórych pacjentów mo¿e
pojawiæ  siê  acanthosis nigricans.
U kobiet mo¿e wyst¹piæ torbielowa-
toœæ jajników i wirylizacja (zespó³ ten
dawniej okreœlany by³ jako insulino-
opornoœæ typu A). 

Leprechaunizm i zespó³ Rabsona-

-Mendenhalla s¹ to choroby dzieci,
zwi¹zane z mutacjami genu dla re-
ceptora insulinowego, wskutek cze-
go dochodzi do zmian funkcji recep-
tora i ekstremalnej insulinoopornoœci. 

Typy cukrzycy spowodowane 
chorobami czêœci 
zewn¹trzwydzielniczej trzustki
Wszystkie procesy, które rozlegle

uszkadzaj¹ trzustkê, mog¹ spowodo-
waæ cukrzycê. Nale¿¹ do nich: 

3 zapalenie trzustki, 

3 uraz, 

3 zaka¿enie, 

3 pankreatektomia, 

3 rak trzustki. 

Do wywo³ania cukrzycy koniecz-

ne jest rozleg³e zniszczenie gruczo³u
(wyj¹tek  stanowi  nowotwór).  Raki
gruczo³owe,  obejmuj¹ce  niewielk¹
czêœæ trzustki powoduj¹ cukrzycê, co
wskazywa³oby  na  inny  mechanizm

Przewodnik

Lekarza

21

S u p l e m e n t   D i a b e t o l o g i c z n y

patogenetyczny ani¿eli zmniejszenie
masy komórek B. Zw³óknienie torbie-
lowate trzustki oraz hemochromato-
za,  przy  odpowiedniej  rozleg³oœci
procesu chorobowego równie¿ powo-
duj¹ uszkodzenie komórek 

β i upoœle-

dzenie sekrecji insuliny. 

Typy cukrzycy 
w nastêpstwie endokrynopatii
Liczne hormony s¹ antagonistami

insuliny (np. hormon wzrostu, korty-
zol, adrenalina). Nadmiar tych hor-
monów (np. w akromegalii, zespole
Cushinga, glukagonoma, pheochro-
mocytoma) mo¿e prowadziæ do cu-
krzycy – tak dzieje siê u osób z ist-
niej¹cymi defektami dotycz¹cymi se-
krecji 

insuliny. 

Hiperglikemia

(typowo) ustêpuje po zlikwidowaniu
nadmiaru hormonu. Somatostatino-
ma i aldosteronoma prowadz¹ do hi-
pokalcemii, która mo¿e wywo³aæ cu-
krzycê,  przynajmniej  czêœciowo  –
z powodu zahamowania sekrecji in-
suliny. Hiperglikemia zwykle ustê-
puje po usuniêciu guza. 

Typy cukrzycy indukowane 
przez leki lub zwi¹zki chemiczne
Wiele leków mo¿e upoœledzaæ se-

krecjê insuliny. Leki prawdopodob-
nie  nie  wywo³uj¹  cukrzycy  bezpo-
œrednio, ale mog¹ j¹ wywo³aæ u osób
z insulinoopornoœci¹. Pewne zwi¹z-
ki,  np.  vacor (trucizna  na  szczury)
czy  pentamidyna  podana  do¿ylnie
mog¹ uszkadzaæ komórki 

β trzustki.

Te reakcje s¹ na szczêœcie rzadkie.
Istnieje tak¿e wiele leków i hormo-
nów, które mog¹ upoœledzaæ dzia³a-
nie insuliny (kwas nikotynowy, gli-
kokortykoidy). Istniej¹ doniesienia,
¿e u pacjentów leczonych gamma-in-
terferonem  pojawia  siê  cukrzyca
zwi¹zana z obecnoœci¹ przeciwcia³
przeciwwyspowych,  a w pewnych
przypadkach  z ostrym  niedoborem
insuliny. Przedstawiona w tabeli lista
nie  uwzglêdnia  wszystkich  zwi¹z-
ków, ale tylko te czêœciej spotykane. 

Typy cukrzycy 
w nastêpstwie zaka¿eñ 
Pewnym wirusom przypisuje siê

udzia³  w destrukcji  komórek 

β

trzustki. Cukrzyca pojawia siê u pa-
cjentów z ró¿yczk¹ wrodzon¹, cho-
cia¿ wiêkszoœæ tych chorych posiada
immunologiczne markery cukrzycy
typu 1. Ponadto wirusy: 

TTaabb..
EEttiioollooggiicczznnaa
kkllaassyyffiikkaaccjjaa  
ccuukkrrzzyyccyy  ttyyppuu  22
((W

WHHOO,,  11999999  ii AADDAA,,

11999977)),,  iinndduukkoow

waannaa

pprrzzeezz  lleekkii  lluubb  zzw

wii¹¹zzkkii

cchheem

miicczznnee

cukrzyca typu 1

uwarunkowana immunologicznie
idioptyczna

cukrzyca typu 2

inne specyficzne typy cukrzycy

– genetyczne uszkodzenia komórek 

β

• chromosom 12, HNF-1* (poprzednio MODY 3) 
• chromosom 7, glukokinaza (poprzednio MODY 2) 
• chromosom 20, HNF-4 (poprzednio MODY 1) 
• mitochondrialne DNA 
• inne 

– genetyczne defekty dzia³ania insuliny

• insulinoopornoœæ typu A 
• leprechaunizm 
• zespó³ Rabsona-Mendenhalla 
• cukrzyca lipoatroficzna 
• inne 

– choroby czêœci zewn¹trzwydzielniczej trzustki

• zapalenie trzustki 
• uraz/pankreatektomia 
• nowotwór 
• zw³óknienie torbielowate 
• hemochromatoza 
• w³óknisto-wapniej¹ca pankreatopatia 
• inne 

– endokr ynopatie

• akromegalia 
• zespó³ Cushinga 
• glukagonoma
• guz chromoch³onny 
• nadczynnoœæ tarczycy 
• somatostatinoma
• aldosteronoma
• inne 

– indukowane przez leki lub zwi¹zki chemiczne

• vacor 
• pentamidyna 
• kwas nikotynowy 
• glikokor tykoidy 
• hormony tarczycy 
• diazoksyd 
• agoniœci receptorów adrenergicznych 

β

• tiazydy 
• dilantyna 
• 

α-interferon

• inne

– zaka¿enia

• ró¿yczka wrodzona 
• CMV (cytomegalia) 
• inne 

– rzadkie formy cukrzycy wywo³anej procesem immunologicznym

• zespó³ sztywnego cz³owieka
• przeciwcia³a skierowane przeciw receptorom insulinowym 
• inne 

– inne zespo³y genetyczne, zwi¹zane niekiedy z cukrzyc¹

• zespó³ Downa 
• zespó³ Klinefeltera 
• zespó³ Turnera 
• zespó³ Wolframa 
• ataksja Friedreicha 
• pl¹sawica Huntingtona 
• zespó³ Laurence’a-Moona-Biedla 
• dystrofia miotoniczna 
• por firia 
• zespó³ Pradera-Willego

cukrzyca ciê¿arnych

* HNF – Hepatic Nuclear Factor, czynnik j¹drowy hepatocytów

Przewodnik

Lekarza

22

S u p l e m e n t   D i a b e t o l o g i c z n y

3 Coxsackie B, 

3 cytomegalii, 

3 œwinki, 

3 adenowirusy
mog¹ przyczyniæ siê do wywo³ywa-
nia pewnych przypadków cukrzycy. 

Rzadkie typy cukrzycy 
uwarunkowanej 
immunologicznie
Obecnie znane s¹ 2 stany choro-

bowe: 

3 zespó³ sztywnego cz³owieka (au-

toimmunologiczna choroba oœrod-
kowego  uk³adu  nerwowego,  ze
sztywnoœci¹  miêœni  osiowych
i ich bolesnym skurczem: pacjen-
ci zwykle maj¹ wysokie miana au-
toprzeciwcia³ anty-GAD; cukrzy-
ca wystêpuje u ok. 1/3 chorych), 

3 stan charakteryzuj¹cy siê obecno-

œci¹ przeciwcia³ przeciw recepto-
rom insulinowym: mog¹ one wy-
wo³aæ cukrzycê z powodu zwi¹za-
nia siê z receptorem i zablokowania
po³¹czenia z nim insuliny w tkan-
kach docelowych; przeciwcia³a te-
go typu s¹ niekiedy obecne u pa-
cjentów  z toczniem  uk³adowym
i innymi chorobami autoimmuno-
logicznymi, podobnie jak w innych
stanach ze skrajn¹ insulinooporno-
œci¹. U pacjentów z przeciwcia³ami
przeciw receptorom insulinowym
czêsto wystêpuje acanthosis nigri-
cans, niekiedy przeciwcia³a mog¹
dzia³aæ jak agoniœci receptora insu-
linowego, a zatem mog¹ prowadziæ
do hiperglikemii. 

Typy cukrzycy wystêpuj¹ce 
niekiedy w zespo³ach 
genetycznych
Wiele  zespo³ów  genetycznych

wi¹¿e siê ze zwiêkszon¹ czêstoœci¹
wystêpowania cukrzycy. Obejmuj¹
one m.in. zespo³y: Downa, Klinefel-
tera,  Turnera,  Wolframa  (choroba
o dziedziczeniu autosomalnym rece-
sywnym, cukrzyca z niedoborem in-
suliny,  brak  komórek 

β trzustki

w badaniu autopsyjnym). 

Cukrzyca ciężarnych
Mianem cukrzycy ciê¿arnych  o-

kreœla siê cukrzycê, która objawia siê
w czasie ci¹¿y i zanika po porodzie.
Jest  to  najczêœciej  cukrzyca,  która
w okresie ci¹¿y zostaje niejako zde-
maskowana przez  wp³ywy  metabo-
liczne, zale¿ne od samej ci¹¿y, przez
dzia³anie  hormonów  ³o¿yska,  które

wymagaj¹  zwiêkszenia  aktywnoœci
wydzielniczej komórek 

β wysp trzust-

kowych, jeœli ma siê utrzymywaæ pra-
wid³owa tolerancja glukozy. U kobiet,
które maj¹ ograniczon¹ zdolnoœæ do
takiego przystosowania, powstaj¹ ob-
jawy biochemiczne, a tak¿e kliniczne
upoœledzenia tolerancji glukozy lub
cukrzyca. Ci¹¿a nie powoduje cukrzy-
cy,  ale  ujawnia  jej  objawy.  Istniej¹
4 zasadnicze mechanizmy patogene-
tyczne, które odkrywa ci¹¿a: 

3 rozpoczynaj¹ca siê cukrzyca typu 2, 

3 wczeœniej istniej¹ca i uprzednio

(przed ci¹¿¹) nie rozpoznana cu-
krzyca typu 2, 

3 powoli rozpoczynaj¹ca siê cukrzy-

ca typu 1, 

3 nowe zachorowanie na cukrzycê

typu 1 o typowej symptomatologii. 

Wydaje siê, ¿e ww. mechanizmy

patogenetyczne  mog¹  s³u¿yæ  jako
podstawa klasyfikacji cukrzycy ciê-
¿arnych. Wydaje siê, ¿e do przedsta-
wionej wy¿szej klasyfikacji nale¿y
do³¹czyæ dodatkowe kategorie zabu-
rzeñ przemiany glukozy. 

Podwyższenie glikemii 
na czczo, upośledzenie 
tolerancji glukozy

Obydwa  terminy  dotycz¹  stanu

metabolicznego poœredniego pomiê-
dzy prawid³ow¹ homeostaz¹ glukozy
a cukrzyc¹. Podwy¿szenie glikemii na
czczo: glikemia na czczo w osoczu
krwi ¿ylnej 

≥6,0 mmol/l (110 mg/dl)

– <7,0 mmol/l (126 mg/dl). Glikemia
6,0 mmol/l (110 mg/dl) jest bliska gli-
kemii, powy¿ej której zanika szybka
faza sekrecji insuliny w odpowiedzi
na do¿ylne podanie glukozy, a tak¿e
jest zwi¹zana ze zwiêkszonym ry-
zykiem rozwoju powik³añ dotycz¹-
cych ma³ych i du¿ych naczyñ. Na-
le¿y przyj¹æ, ¿e stwierdzenie co naj-
mniej 2-krotnie glikemii na czczo
>5,0 mmol/l (90 mg/dl) oraz jakiego-
kolwiek klinicznego czynnika ryzyka
cukrzycy powinno spowodowaæ w³¹-
czenie takiej osoby do grupy zagro¿e-
nia cukrzyc¹ i prewencji. Wynikaj¹
st¹d konieczne dzia³ania rozpoznaw-
cze i lecznicze. 

Upośledzenie 
tolerancji glukozy
Upoœledzenie  tolerancji  glukozy

jest  to  stan,  w którym  glikemia
w 2 godz. po obci¹¿eniu 75,0 g glu-

kozy doustnie mieœci siê w granicach
7,8  mmol/l–11,0  mmol/l  (140–199
mg/dl). Nale¿y tu w³¹czyæ tak¿e przy-
padki z glikemi¹ w 1 godz. po obci¹-
¿eniu 75,0 g glukozy doustnie powy-
¿ej 8,9 mmol/l (160 mg/dl). Upoœle-
dzenie tolerancji glukozy jest silnym
czynnikiem ryzyka cukrzycy i jej po-
wik³añ, a zw³aszcza niedokrwiennej
choroby serca. Wymaga aktywnego,
rozszerzonego programu badañ dia-
gnostycznych, prewencji i leczenia. 

Piœmiennictwo

1. Czy¿yk A. Patofizjologia i klinika cukrzy-

cy. PWN Warszawa, 1997. 

2. Czech A, Tatoñ J, Bernas M (red.). Kompen-

dium diabetologii. Via Medica, Gdañsk 2000. 

3. Raport of the Expert Committee on the Dia-

gnosis and Classification of Diabetes Mel-
litus. Diabetes Care 1997; 20, 7: 1183-97. 

4. WHO Expert Committee and Definition, Dia-

gnosis and Classification of Diabetes Melli-
tus. WHO Consultation. WHO, Geneva 1999. 

5. Tatoñ  J,  Czech  A (red.).  Diabetologia.

PZWL, Warszawa 2001. 

prof. dr hab. n. med. Anna Czech

konsultant wojewódzki

w dziedzinie diabetologii

prof. dr hab. n. med. Jan Tatoñ

konsultant krajowy 

w dziedzinie diabetologii

lek med. Zofia Szczeklik-Kumala

asystent

Katedra i Klinika 

Chorób Wewnêtrznych i Diabetologii 

Akademii Medycznej w Warszawie 

Szpital Bródnowski