EPIDEMIOLOGIA URAZÓW SERCA
W Polsce, tak jak i na całym świecie, urazy są „zabójcą nr 1” w grupie wiekowej ludzi do 45 roku życia.
Łączna liczba lat życia „utracona” na skutek wypadków jest większa niż w następstwie chorób sercowo-
naczyniowych i nowotworowych razem wziętych. Rhoads wykazał, że choć w USA urazy nie są wiodącą
przyczyną śmierci, to stanowią najbardziej kosztowną grupę chorób, pochłaniającą więcej środków
finansowych niż leczenie nowotworów i chorób serca razem wziętych (35).
Urazy są trzecią wśród wszystkich ludzi, a piątą u ludzi po 65 roku życia, pod względem częstości,
przyczyną zgonów na świecie (45).
W Polsce śmiertelność z powodu mnogich obrażeń ciała (MOC) wynosi aż 25% (a dalsze 40% spośród
tych chorych zostaje inwalidami), podczas gdy w wysoko uprzemysłowionych krajach świata liczba ofiar
śmiertelnych zamyka się w przedziale 10-15%. Około 50-60% zgonów urazowych spowodowanych jest
obrażeniami doznanymi w wyniku wypadków komunikacyjnych (37, 38).
Termin stłuczenia serca (contusio cordis) lub/i wstrząśnienie mięśnia sercowego (commotio cordis) jako
pojęcie medyczne został wprowadzony pod koniec lat 20. XX wieku (4). Aktualnie nazewnictwo dotyczące
tępego urazu serca jest niejednoznaczne, bowiem obejmuje szeroki wachlarz wszelkich pourazowych
uszkodzeń serca, od zupełnie banalnych do bardzo poważnych, bezpośrednio zagrażających zdrowiu i
życiu poszkodowanego (39).
W badaniach autopsyjnych pacjentów zmarłych z powodu zadanego z dużą siłą tępego urazu klatki
piersiowej (t.u.k.p.) u około 16% poszkodowanych wykazano stłuczenie serca (12). Z kolei w doniesieniach
Wisnera i wsp. (44), Dubrowa i wsp. (14) oraz Frazee i wsp. (20) u chorych po t.u.k.p. częstość stłuczeń
serca określono średnio na około 30% przy dość dużej rozpiętości wyników od 8-71%. Panuje jednak
pogląd, że do chwili obecnej prawdziwy procentowy udział stłuczeń serca wśród chorych, którzy przebyli
ciężki t.u.k.p. jest nieznany (17).
Tępy uraz serca jest najczęściej rezultatem urazów: komunikacyjnych (motocyklowych), przemysłowych,
sportów walki (karate, baseball, hokej), upadków z wysokości, jednak prawie 90% tępych urazów serca
obserwuje się wśród ofiar wypadków drogowych (11, 15). W czasie wypadku komunikacyjnego powstają
mechanizmy mające związek z uszkodzeniami będącymi następstwem nagłego wyhamowania dużej
prędkości (uszkodzenia deceleracyjne), lub zniszczeniami wywołanymi uderzeniem struktur zawartych w
obrębie klatki piersiowej o jej ściany. Tępe uszkodzenia sercowo-naczyniowe mają dwie składowe:
bezpośrednią i pośrednią. Klatka piersiowa będąca galaretowato-elastycznym tworem może przyjmować i
przekazywać w głąb energię do struktur wewnątrzpiersiowych. Dlatego uszkodzenia wewnątrz klatki
piersiowej są wypadkową mechanicznego uderzenia i równoczesnego rozchodzenia się fali uderzeniowej
po jej strukturach
tkankowych. Wykazano w badaniach doświadczalnych, że np. wskutek urazu
oddziaływującego na mostek wymiar strzałkowy klatki piersiowej może się zmniejszyć aż o około 50%.
Prowadzi to do gwałtownego wzrostu ciśnienia w jej wnętrzu, które oddziaływuje stresogennie na narządy
wewnątrzpiersiowe. Na skutek ruchu mostka w kierunku kręgosłupa dochodzi do stłuczenia prawej komory
mającej z nim bezpośredni kontakt (9).
Uważa się, że typowym pacjentem, u którego można podejrzewać stłuczenie serca, jest młody
mężczyzna po urazie komunikacyjnym, który wcześniej nie miał żadnych dolegliwości sercowo-
naczyniowych, a który przebył bezpośredni uraz przedniej ściany klatki piersiowej wywołany uderzeniem o
koło kierownicy z wyłamaniem tzw. okna przedniego (złamanie mostka i przednich odcinków żeber) (6).
Zaobserwowano także, że pacjenci, u których postawiono rozpoznanie stłuczenia serca mieli statystycznie
więcej obrażeń innych okolic ciała niż chorzy, u których stłuczenia serca nie wykazano (13).
Do chwili obecnej brak jest j
ednoznacznej definicji stłuczenia serca jako jednostki chorobowej (20).
Część autorów uważa, że stłuczenie serca to prawidłowa funkcja tego narządu wykazana
echokardiograficznie z uwalnianiem izoenzymu MB kinazy fosfokreatyny (24), podczas gdy inni uważają, iż
stłuczenie serca to zaburzenia funkcji serca bez ewidentnych zaburzeń enzymatycznych i
histopatologicznych (20). Sugeruje się, iż trzeba użyć różnych metod diagnostycznych, aby z populacji
ludzi, którzy przebyli ciężki t.u.k.p. można było wyodrębnić grupę chorych, u których z dużym
prawdopodobieństwem można postawić rozpoznanie stłuczenia serca. Zachęcająca wydaje się być
propozycja Nortona i wsp. (31), którzy uważają, iż pacjentów po przebyciu t.u.k.p., u których
elektrokardiogram jest prawidłowy, a w skali obrażeń ciała ISS (Injury Severity Score) otrzymali 10 lub
mniej punktów, można wykluczyć z grupy podejrzanej, bowiem prawdopodobieństwo postawienia
rozpoznania stłuczenia serca wynosi zaledwie 1%.
OBJAWY KLINICZNE I DIAGNOSTYKA
Wśród ofiar tępych urazów klatki piersiowej stłuczenia serca rozpoznaje się nadal zbyt rzadko. Objawy
kliniczne stłuczenia mięśnia sercowego wydają się w głównej mierze zależeć od stopnia ciężkości urazu
tępego. Większość, bo około 60% pacjentów nie podaje objawów ze strony serca (2). Najczęstszą
dolegliwością zgłaszaną przez chorych jest ból w okolicy przedsercowej podobny do tego, jaki spotyka się
w zawale mięśnia sercowego. Rzeczą charakterystyczną jest to, że ból wywołany uszkodzeniem struktur
kostno-
mięśniowych nie ustaje po podaniu nitroglicerydów. Z kolei ból spowodowany samym stłuczeniem
serca może być „zamazany” przez uszkodzenia struktur ściany klatki piersiowej, lecz rzeczą
charakterystyczną jest to, że nie nasila się w czasie oddychania (11). Według Tenzera (43) objawami
klinicznymi, które mogą sugerować lub być pomocne w postawieniu rozpoznania stłuczenia serca w
przebiegu t.u.k.p. jest pojawienie się:
a) tarcia osierdziowego,
b) rytmu cwałowego serca,
c) rzężeń płucnych,
d) podwyższonych wartości ośrodkowego ciśnienia żylnego (OCŻ).
Najbardziej istotnym w postawieniu rozpoznania jest badanie fizykalne, bowiem otarcia i krwiaki
przedniej ściany klatki piersiowej, złamania przednich odcinków żeber, trzeszczenia podskórne (rozedma
podskórna) stwierdza się aż u 73% pacjentów ze stłuczeniem serca potwierdzonym badaniem EKG i
badaniami enzymatycznymi (43). Stąd podejrzenie stłuczenia serca dokonuje się zwykle na podstawie
oceny klinicznej poszkodowanego z równoczesną analizą mechanizmu urazu i obecnością
charakterystycznyc
h obrażeń ściany klatki piersiowej (22).
Do chwili obecnej nie opracowano żadnego „złotego standardu” i diagnostycznych kryteriów rozpoznania
stłuczenia mięśnia sercowego, które spotyka się u około 30% ofiar tępych urazów klatki piersiowej (44).
Postawieni
e rozpoznania stłuczenia serca jest trudne ze względu na brak uniwersalnych i akceptowanych
przez różne ośrodki traumatologiczne kryteriów diagnostycznych. Pomimo różnic poglądów na ten temat
nadal podstawowymi narzędziami diagnostycznymi są:
1. elektrokardiogram,
2. oznaczanie aktywności enzymów i izoenzymów pochodzenia sercowego,
3. echokardiografia,
4. inne techniki.
Elektrokardiogram
U poszkodowanych z podejrzeniem stłuczenia serca należy wykonać 12-kanałowe badanie EKG,
chociaż w pierwszych kilku godzinach od zadziałania urazu zadanego z dużą siłą powstaje chaos
metaboliczny (hipoksja, hipowolemia, kwasica i zaburzenia elektrolitowe) i może być on przyczyną
nieprawidłowego EKG. Po ich wyrównaniu należy wykonać następne badanie EKG i dopiero tam
zaobserw
owane zaburzenia mogą sugerować stłuczenia serca. W krzywej EKG za rozpoznaniem
stłuczenia serca przemawiają:
a) zaburzenia przewodnictwa,
b) nieprawidłowy obniżony lub podwyższony o 1 mm odcinek ST,
c) odwrócenie załamka T, w co najmniej dwóch odprowadzeniach (27).
W prospektywnych badaniach pochodzących z 12 ośrodków traumatologicznych nieprawidłowy zapis
krzywej EKG wykazano średnio u 33% ofiar tępych urazów klatki piersiowej (zakres tych zmian wahał się
od 11-81%) (10). Natomiast w badaniach Fabiana i w
sp. (16) znaczące zaburzenia rytmu serca
obserwowano u 25% ofiar po tępym urazie przedniej ściany klatki piersiowej, a napadowy częstoskurcz
komorowy pojawił się aż u 74% tych chorych. Z kolei Potkin i wsp. (33) zaburzenia rytmu serca
obserwowali aż u 73% ofiar t.u.k.p. Uważa się, że za powstanie arytmii pourazowej są odpowiedzialne:
a) zaburzenia elektrolitowe towarzyszące urazom,
b) hipoksja,
c) podwyższone stężenia amin katecholowych wywołane urazem,
d) często oddziaływanie alkoholu lub innych leków, w tym narkotyków (30).
Wśród całej gamy zaburzeń krzywej EKG u chorych po tępym urazie obserwowano także: częstoskurcz
zatokowy, dodatkowe skurcze komorowe, przedsionkowe, zaburzenia przewodnictwa oraz niespecyficzne
zmiany w odcinku ST-
T (26, 41). W przypadku istnienia możliwości porównania obrazów EKG wykonanych
przed i po urazie, można wykazać pojawienie się nowych fal załamka Q, który może być charakterystyczny
dla postawienia rozpoznania stłuczenia serca (26, 41). Wykazano, że u 33% chorych po przebyciu tępego
urazu serca mogą się pojawić zmiany w odcinku ST-T EKG, co daje 47% czułość i 79% specyficzność tego
badania (25). Natomiast Healey i wsp. (22), wykazali, że EKG w rozpoznawaniu stłuczenia serca ma 90%
ujemną wartość przewidywania.
Innego natomiast zdania są Bifill i wsp. (3), którzy uważają, że mimo wykazania w badaniu EKG u
chorych po przebytym t.u.k.p. różnych zaburzeń rytmu serca (zaburzenie rytmu komorowego, migotanie
przedsionków, zatokowa bradykardia, bloki odnóg pęczków Hisa), badanie to nie może być narzędziem
przesiewowym dla wyodrębnienia grupy pacjentów z rozpoznaniem stłuczenia serca.
Mimo tych sprzeczności w poglądach większość autorów jest zgodna, że u pacjentów, którzy przebyli
t.u.k
.p. i w związku z tym zachodzi podejrzenie stłuczenia serca powinno się stosować
elektrokardiograficzne monitorowanie czynności serca w systemie ciągłym (test Holtera) przez okres 3 do 5
dni. Jeżeli w tym okresie obserwacji nie pojawi się nieprawidłowy zapis EKG lub ewentualne zaburzenia w
zapisie ustąpią, dalsze monitorowanie nie jest konieczne. Pojawiający się po stłuczeniu serca
nieprawidłowy obraz EKG ulega zwykle samoistnej normalizacji po 3-4 tygodniach od zadziałania urazu. W
skrajnych przypadkach zm
iany w zapisie krzywej EKG mogą się utrzymywać nawet do 6 miesięcy po
urazie (36).
Oznaczanie aktywności enzymów i izoenzymów pochodzenia sercowego
Monitorowanie w surowicy krwi aktywności enzymów i izoenzymów pochodzących z mięśnia sercowego
u pacjentów z podejrzeniem stłuczenia serca do chwili obecnej ma swoich zwolenników jak i przeciwników
(10, 32). Powszechnie w diagnostyce martwicy mięśnia sercowego znalazło zastosowanie oznaczanie
aktywności izoenzymu MB kinazy fosfokreatyny (CPK – E.C.2.7.3.2), którego aktywność w warunkach
fizjologicznych nie powinna przekraczać 5% aktywności całkowitej enzymu. Wartość samego tylko
oznaczania aktywności izoenzymu MB w diagnostyce stłuczenia mięśnia sercowego jest kwestionowana
przez szereg autorów. Uważa się, że czułość i specyficzność tego oznaczenia w rozpoznawaniu stłuczenia
mięśnia sercowego wynosi zaledwie około 29% (16, 25). Wykazano, że u osób z przebytym t.u.k.p. wzrost
aktywności surowiczej MB CPK może być spowodowany uszkodzeniem innych tkanek niż mięsień
s
ercowy, maskując jego uszkodzenie poprzez zmniejszającą się procentową aktywność izoenzymu MB
kinazy fosfokreatyny (22). Te obserwacje znalazły potwierdzenie w innym doniesieniu gdzie wykazano, że
oznaczanie aktywności izoenzymu MB kinazy fosfokreatyny (CPK) jako markera uszkodzenia mięśnia
sercowego wywołanego tępym urazem nie ma istotnego znaczenia gdyż frakcja MB CPK występuje
dodatkowo w mięśniach szkieletowych, przeponie, wątrobie, przewodzie pokarmowym i może być
uwalniana z tych narządów pod wpływem urazu tępego. Dodatkowo wykazano, że wielkość wzrostu
aktywności izoenzymu MB CPK nie korelowała z innymi wskaźnikami niedomogi mięśnia sercowego takimi
jak np. echokardiografia lub radionuklidowa angiografia (RNA) (20, 23). Z kolei inni autorzy wykazali,
że
podwyższenie aktywności izoenzymu MB CPK może być niezauważalne w pierwszych 12 godzinach od
zadziałania urazu, gdy próbki zostaną zbyt wcześnie pobrane, a uzyskanie fałszywie dodatnich wyników
jest możliwe z powodu uwalniania izoenzymów CPK ze stłuczonych mięśni szkieletowych (22). Dlatego
przeważa pogląd, że samo tylko badanie aktywności MB CPK w surowicy krwi nie odgrywa istotnej roli w
diagnostyce chorych z podejrzeniem stłuczenia serca (19).
Nie wszyscy jednak autorzy podzielają poglądy o małej przydatności oznaczania aktywności izoenzymu
MB CPK w diagnostyce stłuczenia serca. Wykazano bowiem, że wyższa od 5% aktywność enzymatyczna
izoenzymu MB w stosunku do całkowitej aktywności CPK w surowicy krwi może przemawiać za
stłuczeniem mięśnia sercowego (43). Natomiast Frazee i wsp. (20) uważają, że niższa od 5% aktywność
izoenzymu MB kinazy kreatyny w połączeniu z badaniem EKG posiada dobrą ujemną wartość
przewidywania w rozpoznawaniu stłuczenia mięśnia sercowego, a oznaczenie samej tylko całkowitej
aktywn
ości MB CPK ma dobrą dodatnią przewidywalną wartość, zwłaszcza w prognozowaniu wystąpienia
powikłań sercowych powstających pod wpływem tępego urazu. Podobnego zdania są Hossack i wsp. (25)
oraz Fabian i wsp. (16), którzy uważają, że niższa niż 5% aktywność MB w połączeniu z prawidłowym EKG
ma 100% ujemną wartość przewidywania wystąpienia pourazowych zaburzeń rytmu serca.
Echokardiografia (UKG)
W chwili obecnej panuje powszechny pogląd, że badanie echokardiograficzne (UKG) jako mało
inwazyjne stanowi podstaw
owe narzędzie pozwalające na postawienie rozpoznania stłuczenia serca.
Pozwala bowiem na ocenę objętości frakcji wyrzutowej i kurczliwości komór, informuje o stanie i
integralności zastawek, obecności i objętości płynu w worku osierdziowym, wykazuje wylewy do tkanki
sercowej, ocenia regionalne ruchy ścian serca, wewnątrzsercowe przecieki, tętniaki. Echokardiografia
dwuwymiarowa (dwupłaszczyznowa) i/lub echokardiografia przezprzełykowa są polecane jako podstawowe
techniki obrazowania stłuczenia serca, przy czym ponad 25% pacjentów urazowych w ośrodkach
zagranicznych nie jest diagnozowana przy użyciu tych metod i dlatego mają one mniejsze znaczenie jako
metody przesiewowe w rozpoznawaniu stłuczenia serca (8, 29).
Jednak i co do tej metody diagnostycznej zdania
badaczy są podzielone. Część autorów uważa, że
przezprzełykowa echokardiografia jest wyraźnie mniej czuła w diagnostyce stłuczenia serca niż UKG
dwuwymiarowe (5, 27). Z kolei inni twierdzą, że przezprzełykowa echokardiografia jest zarezerwowana dla
choryc
h z przebytym t.u.k.p., u których dwupłaszczyznowe UKG jest mało wyraziste, a także, gdy istnieje
podejrzenie urazowego uszkodzenia aorty piersiowej (27). Echokardiografia dwuwymiarowa i
przezprzełykowa stanowią cenne uzupełniające się techniki diagnozujące stłuczenia serca, bowiem za ich
pomocą wykazano, że aż 25% pacjentów z przebytym ciężkim t.u.k.p. ma zaburzenia motoryki serca, a
dalszych 25% obniżenie pojemności wyrzutowej serca. Dodatkowo wykazano, że UKG pozwala na
selekcję pacjentów urazowych, którzy powinni być monitorowani w oddziale intensywnej opieki medycznej
(7, 34). Z kolei Fabian i wsp. oraz Hossack i wsp. wykazali, że połączenie badania echokardiograficznego z
radionuklidową angiografią pozwoliło na podwyższenie czułości i specyficzności rozpoznania stłuczenia
serca do 90% (16, 25).
Inne techniki
Dążenia do poprawy wskaźników wykrywania chorych, ze stłuczeniem serca, zaowocowały
wprowadzeniem szeregu nowych i wymagających skomplikowanej aparatury technik badawczych, które nie
są powszechnie dostępne w standardowo wyposażonych ośrodkach traumatologicznych. Jedną z takich
możliwości diagnostycznych jest angiografia radionuklidowa (radionuclide angiography – RNA). Fenner i
wsp. (18) zastosowali tę technikę do wykrywania tętniaków komór serca oraz w poszukiwaniu sercowych
źródeł niestabilności hemodynamicznej. Autorzy ci uważają, że powyższe badanie jest dokładniejsze w
wykrywaniu stłuczenia serca, niż EKG połączone z oznaczeniem aktywności izoenzymów kinazy
fosfokreatyny. W badaniach z zastosowan
iem angiografii radionuklidowej stłuczenie serca u chorego po
przebytym t.u.k.p. możemy podejrzewać gdy:
1. frakcja wyrzutowa prawej komory jest mniejsza niż 40%,
2. frakcja wyrzutowa lewej komory jest mniejsza niż 50%,
3. wykażemy nieprawidłową motorykę ściany serca lub więcej niż jednego segmentu sercowego (13).
W diagnostyce stłuczenia serca znalazły także zastosowanie badania scyntygraficzne z użyciem
izotopów pierwiastków promieniotwórczych. Należy tutaj wymienić badania z użyciem izotopu talu
201
(TI),
pyrofosforanu znakowanego radioizotopem technetu
99
(Tc) (21, 43). W ostatnich latach do diagnostyki
stłuczenia serca wprowadzono znakowane izotopem indu
111
(Id) przeciwciała sercowej miozyny w
odniesieniu do jej fragmentu polipeptydowego Fab. Wykazano dużą przydatność diagnostyczną tego
badania (24). Inną metodą diagnostyczną zdobywającą uznanie badaczy to oznaczanie stężenia sercowej
troponiny T (cTT), białka regulatorowego zawartego w komórkach mięśnia sercowego. Ten wysoce czuły i
specyficzny wskaźnik uszkodzenia komórek miokardium pojawia się we krwi już w 15 minut po zadziałaniu
czynnika uszkadzającego mięsień sercowy. Uważa się, że sercowa troponina jest bardziej czułym i
specyficznym wskaźnikiem stłuczenia serca niż izoenzym MB CPK (1, 28). Ze względu na wysoki koszt
przedstawionych badań i konieczność posiadania bardzo drogiej aparatury badawczej, metody tutaj
przedstawione są stosunkowo rzadko wykonywane i zarezerwowane są dla przypadków wątpliwych i
trudnych diagnostycznie.
Christensen i wsp. (10)
oraz Paone (32) uważają, że wywiad, badanie kliniczne i EKG są obecnie
podstawowymi składowymi w postawieniu rozpoznania stłuczenia serca. Dlatego należy przyjąć zasadę, że
podejrzenie o stłuczenie serca powinno bazować nie na diagnostyce, która jest trudna do przeprowadzenia
w warunkach standardowo wyposażonego szpitala rejonowego, lecz na całościowym obrazie klinicznym
chorego, który przeszedł ciężki t.u.k.p.
Uszkodzenia serca powstające w wyniku nagłego zadziałania ciężkiego t.u.k.p. cechują się dużą
różnorodnością obrażeń, od zupełnie banalnych, do tych, które mogą bezpośrednio zagrażać zdrowiu i
życiu poszkodowanego. Można wśród nich wyróżnić pięć zasadniczych grup:
1. Stłuczenia
2. Pęknięcia:
a) wolnej ściany serca,
b) przegrody,
c) aparatu zastawkowego,
d) aorty.
3. Uszkodzenia osierdzia:
a) pęknięcia,
b) zapalenia.
4. Uszkodzenia naczyń wieńcowych
a) rozerwania,
b) przecięcie,
c) powstanie przetoki,
d)pęknięcie,
e) zakrzepica.
5. Zaburzenia przewodnictwa śródsercowego:
a) blok od
nogi pęczka Hisa,
b) blok obydwu odnóg,
c) blok przedsionkowo-komorowy,
d) zaburzenia rytmu pochodzenia przedsionkowego,
e) zaburzenia rytmu pochodzenia komorowego (12, 20, 24).
STŁUCZENIA
Stłuczenie jest najczęstszym uszkodzeniem serca mającym swą przyczynę w ciężkim t.u.k.p. Wykonane
badania pośmiertne u osób, które przebyły tępy uraz serca wykazały szeroki wachlarz morfologicznych
zmian podnasierdziowych i/lub podwsierdziowych w postaci:
a) wybroczyn krwawych,
b) ognisk stłuczeń,
c) krwiaków,
d) rozdarć,
e) uszkodzeń ściany serca na całej jej grubości,
f) martwicy.
W ciężkich tępych urazach zmiany histologiczne w sercu są podobne do tych spotykanych w ostrym
zawale mięśnia sercowego. Makroskopowo powierzchowne pola wylewów podosierdziowych są rozległe i
m
ają kształt piramidy szczytem penetrującej wgłąb mięśnia sercowego. Mikroskopowo stwierdza się
uszkodzenia komórek mięśnia sercowego pod postacią różnego stopnia martwicy, obrzęku, ognisk
krwotocznych, rozerwań włókienek mięśniowych i nacieków leukocytarnych (37). Dodatkowo obserwowano
łączenie się ze sobą małych naczyń krwionośnych w duże kapilarne zatoki. Efektem tego zjawiska jest
obniżenie się kurczliwości komór i wzrost końcowego wewnątrzkomorowego ciśnienia rozkurczowego (18).
Powyższe uszkodzenia zazwyczaj goją się samoistnie, lecz niektóre z nich mogą ulec zbliznowaceniu, a
także w miejscu tym może powstać tętniak, który następnie może ulec pęknięciu (34). Stłuczenia serca
nawet te nieduże mogą doprowadzić do zgonu chorego, gdy indukują arytmię, lub gdy urazowi ulegnie
węzeł przedsionkowo-komorowy (29).
PĘKNIĘCIA
Pęknięcia wolnej ściany serca, przegrody międzykomorowej, zastawek serca, mięśni brodawkowatych
lub strun ścięgnistych mogą powstać w trakcie urazu tępego oddziaływującego z bardzo dużą siłą.
Klinicznie najczęściej objawiają się w okresie pierwszych 14 dni po zadziałaniu urazu. W przypadku
pęknięcia wolnej ściany serca zgon poszkodowanego następuje szybko, a u tych, którzy przeżyli uraz
mogą się pojawić objawy ostrej tamponady serca wymagającej natychmiastowego odbarczenia (punkcja),
jeszcze przed doraźną torakotomią. Postawienie rozpoznania pęknięcia ściany serca pod wpływem tępego
urazu najczęściej dokonuje się w czasie autopsji. Postawienie prawidłowego rozpoznania za życia pacjenta
opiera s
ię głównie na wykonaniu dwupłaszczyznowej i/lub przezprzełykowej echokardiografii bądź na
cewnikowaniu serca (28, 35).
Pacjentów po przebyciu ciężkiego t.u.k.p. u których, w trakcie hospitalizacji, rozwinęła się ostra
niewydolność prawokomorowa w połączeniu z pojawieniem się nowych szmerów holosystolicznych można
podejrzewać o rozerwanie przegrody międzykomorowej lub uszkodzenie mitralnego aparatu zastawkowego
(mięśnie brodawkowate, struny ścięgniste) (7). W przypadkach rozerwania przegrody międzykomorowej
zawsze obserwuje się inne dodatkowe uszkodzenia serca (31). W badaniach pośmiertnych wykonanych na
546 zmarłych z powodu ciężkiego t.u.k.p. prowadzącego między innymi do uszkodzenia serca, pęknięcia
przegrody międzykomorowej wykazano u 5,5% (26).
Urazowe uszkodzenia przegrody międzyprzedsionkowej powstające w następstwie t.u.k.p. zdarzają się,
lecz rzadko manifestują się objawami klinicznymi i najczęściej rozpoznawane są w czasie badań
autopsyjnych (19).
Pęknięcia pojedynczej struny ścięgnistej zastawki mitralnej powodujące jej umiarkowaną niewydolność
można leczyć zachowawczo dopóki chory po urazie nie odzyska stabilności krążeniowo-oddechowej. Jeżeli
jednak niewydolność zastawki mitralnej jest znacznego stopnia to nie wyklucza się doraźnej interwencji
kardiochirurgicznej (7).
Pęknięcia zastawki trójdzielnej pod wpływem urazu tępego należą do dużej rzadkości. Do 1998 roku
o
pisano 18 takich przypadków. Największą bo 12-osobową grupę chorych przedstawił w 1987 roku na
łamach „Chest” Gayet i wsp. (14). Wszyscy pacjenci z pęknięciem zastawki trójdzielnej wymagają
doraźnego leczenia operacyjnego (14, 38).
USZKODZENIA OSIERDZIA
Pęknięcia osierdzia stwierdza się u około 0,11% pacjentów, którzy przebyli ciężki t.u.k.p. (13). Uraz
osierdzia może obejmować małych rozmiarów uszkodzenie, które się łatwo leczy, aż do dużych uszkodzeń,
które prowadzą do powstania przepukliny sercowej (8, 21). W przypadku powstania przepukliny serce
zostaje uwięzione w jej wrotach co powoduje ucisk na naczynia wieńcowe. W rtg klatki piersiowej serce jest
nieprawidłowo położone, często temu zjawisku może towarzyszyć odma osierdziowa (pneumopericardium).
W EKG
można wykazać zmianę osi serca, a także pojawienie się bloku odnogi pęczka Hisa (8, 21).
Najczęściej postawienie rozpoznania pęknięcia osierdzia dokonuje się w czasie doraźnego otwarcia klatki
piersiowej bądź celiotomii. Tym sposobem udało się zdiagnozować około 75% przypadków. Jedynie u 10%
chorych rozpoznanie postawiono po wykonaniu badań radiologicznych (13). Leczeniem z wyboru
przepukliny sercowej jest chirurgiczne odprowadzenie serca do worka osierdziowego. Śmiertelność wśród
chorych z pęknięciem osierdzia jest wysoka i waha się od 43 do 64% (1, 8).
Jednym z następstw ciężkiego t.u.k.p. jest rozwój pourazowego zapalenia osierdzia, które może się
pojawić w kilka dni po zadziałaniu urazu. Najczęstszymi objawami tej jednostki chorobowej są: ból w
obrębie klatki piersiowej, podwyższona temperatura ciała, pojawienie się tarcia opłucnowego oraz typowe
dla zapalenia osierdzia zmiany w zapisie krzywej EKG pod postacią zatokowej tachykardii połączonej ze
zmianami w odcinku ST-T. Jednostka ta uznawana jest za proces autoimmunologiczny podobny do
zespołu pokardiotomijnego. Jeżeli jest procesem ograniczonym, leczenie polega na stosowaniu
niesterydowych leków przeciwzapalnych. Gdy jednostka ta „przechodzi” w zaciskające zapalenie osierdzia,
metodą leczenia z wyboru jest całkowite wycięcie osierdzia (perikardiektomia) (33, 34, 36).
USZKODZENIA NACZYŃ WIEŃCOWYCH
Uszkodzenia naczyń wieńcowych u pacjentów z przebytym t.u.k.p. mogą obejmować następujące
obrażenia: rozerwania, rozwarstwienia, przetoki, pęknięcia, zakrzepicę oraz zawał mięśnia sercowego (6,
9, 39). Mechanizm powstawania zakrzepicy w świetle naczyń wieńcowych nie został dobrze poznany.
Sugeruje się, że fala uderzeniowa odrywa blaszki miażdżycowe zawarte w naczyniach wieńcowych
powodując zatkanie ich światła, jednakże zakrzepicę i zawał obserwowano także u ludzi bardzo młodych,
którzy przebyli ciężki t.u.k.p., a którzy nie mieli zmian miażdżycowych w tych naczyniach (9). Spekuluje się
jednak że wskutek urazu dochodzi do pobudzenia układu współczulnego, co wywołuje nagły skurcz naczyń
wieńcowych i agregację płytek krwi w ich świetle, w konsekwencji prowadząc do powstania zakrzepicy (3,
17). W leczeniu obrażeń naczyń wieńcowych w zależności od postawionego rozpoznania oraz wielkości i
lokalizacji uszkodzeń stosuje się: podawanie do ich światła wlewów z urokinazy, trombolizę
ogólnoustrojową bądź angioplastykę naczyń wieńcowych (PTC) (30).
ZABURZENIA PRZEWODNI
CTWA ŚRÓDSERCOWEGO
Arytmia u większości poszkodowanych (78%) pojawia się w pierwszych 24 godzinach od momentu
zadziałania urazu, a u 91% w pierwszych 48 godzinach (11). Według Wisnera i wsp. (40) 19% arytmii
pourazowych wymaga leczenia farmakologicznego, przeciwnego zdania są Fabian i wsp. (11), Hiatt i wsp.
(16) oraz Devitt i wsp. (10), którzy uważają, że obserwowane w czasie leczenia szpitalnego arytmie
pourazowe ustępują zwykle samoistnie, nie pojawiają się po wypisaniu ze szpitala. Nie wykazali także ich
powiązania ze wzrostem śmiertelności. U większości chorych z przebytym urazem serca objawy arytmii
cofają się dość szybko, a długotrwałe leczenie i powikłania stanowią wielką rzadkość (32).
LECZENIE TĘPEGO URAZU SERCA
W Polsce w odróżnieniu od krajów wysoko rozwiniętych, aż 80% poszkodowanych w wyniku doznanych
urazów jest leczonych głównie w oddziałach chirurgii ogólnej (szpitale rejonowe), bądź ortopedii (szpitale
miejskie) (4, 23). Leczenie urazów serca nadal budzi kontrowersje ze względu na trudności w postawieniu
jednoznacznego rozpoznania, szczególnie w przypadku małych ognisk stłuczenia. Wychodząc z założenia
iż, podstawowe czynności w stanach zagrożenia życia spowodowane przez uraz sprowadzają się do:
utrzymania właściwego utlenowania tkanek i narządów poprzez wczesne stosowanie oddechu
zastępczego, utrzymanie normowolemii poprzez staranne bilansowanie utraconych płynów i ich
uzupełnianie, wczesne ustalenie wskazań do operacji w celu opanowania krwotoku i rekonstrukcji ważnych
dla życia narządów, uważa się, że pacjenci z przebytym ciężkim tępym urazem wielonarządowym, w
wyniku którego mogło dojść także do tępego urazu serca, powinni być leczeni w dobrze wyposażonych
specjalistycznych ośrodkach traumatologicznych przy współudziale specjalistów kardiologów. Obecność
kardiologa w zespole wymagana jest z powodu istnienia szeregu poglądów kontrowersyjnych, dotyczących
jednoznacznego postawienia rozpoznania, a także metod leczenia tych chorych. Wobec braku takich
ośrodków alternatywą dla pacjentów jest oddział intensywnej opieki medycznej (OIOM) współdziałający ze
specjalistą kardiologiem. Wykazano bowiem, że u większości chorych po ciężkim t.u.k.p., u których
wyrównano zaburzenia elektrolitowe, hipowolemię i hipoksję, obserwowane w EKG zaburzenia cofały się
samoistnie (2, 22, 40). Stłuczenie serca w przebiegu ciężkiego t.u.k.p. może być potencjalną przyczyną
wystąpienia dwóch głównych objawów, które mogą stanowić istotne zagrożenie dla zdrowia i życia
poszkodowanego. Są to:
1) zaburzenia rytmu serca,
2) uszkodzenie „pompy sercowej”.
Maron i wsp. (20) poddali analizie profil 25 młodych sportowców, którzy zmarli z powodu t.u.k.p.
Wykazano, że wszystkie analizowane urazy klatki piersiowej, mimo iż nie spowodowały uszkodzeń
strukturalnych w sercu (były za słabe), doprowadziły do zatrzymania akcji serca (cardiac arrest) i nagłego
zgonu. Autorzy sugerują, że zgony te były spowodowane tępym urazem klatki piersiowej, zadanym
przypuszczalnie w elektrycznie łatwej do zaburzenia fazie pobudzenia komór wywołując dysarytmię, która
doprowadziła do zatrzymania akcji serca. Dlatego uważa się, że u chorych z przebytym tępym urazem
kla
tki piersiowej, u których podejrzewamy stłuczenie serca, postępowaniem z wyboru jest wykonanie 12-
kanałowego EKG z następowym 48-godzinnym badaniem Holtera w celu potencjalnego wykrycia
możliwości wystąpienia arytmii (11). U większości poszkodowanych arytmia jak i poważne zaburzenia
przewodnictwa sercowego (np. blok dwupęczkowy) są przelotne, dobrze tolerowane przez chorego i
zwykle cofają się samoistnie (16, 27, 32). Nie wszyscy jednak autorzy podzielają ten pogląd. Cachecho i
wsp. (5) wykazali na grupie prawie 200 chorych z przebytym t.u.k.p. i postawionym rozpoznaniem
stłuczenia mięśnia sercowego, iż w grupie ludzi młodych (średnia wieku 31 lat) nie trzeba było stosować
żadnej terapii farmakologicznej, gdyż obserwowane zaburzenia w krzywej EKG cofały się samoistnie.
Natomiast u chorych starszych po 60 roku życia w tej samej grupie obserwowano po urazie takie
powikłania jak: niewydolność prawokomorową, migotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy, które
wymagały kilkudniowego leczenia farmakologicznego. Wszystkie te powikłania jak wykazała dalsza analiza
nie doprowadziły do zgonu tych pacjentów.
Uważa się, że samo tylko stłuczenie serca powinno leczyć się podobnie jak zawał mięśnia sercowego, a
podawanie antykoagulantów oraz leków trombolitycznych należy dobierać indywidualnie dla każdego
poszkodowanego. W profilaktyce stłuczenia serca można podać dożylny bolus z lignokainy w dawce 1
mg/kg m.c., a następnie stosować stały wlew ww. leku w dawce 1-3 mg/minutę przez następne 24 godziny.
Wśród zalecanej farmakoterapii stłuczenia serca polecane są standardowe dawki Prokainamidu lub
Bretylolu (25).
Stwierdzenie uszkodzeń „pompy sercowej” wywołane tępym urazem w większości przypadków wymaga
doraźnej interwencji kardiochirurgicznej z operacyjną naprawą uszkodzeń mięśnia sercowego. W
wyjątkowych przypadkach należy wykonać doraźną koronarografię. Wykazanie uszkodzenia naczyń w
strefie stłuczenia mięśnia sercowego stanowi wskazanie do stosowania leków fibrynolitycznych, które mają
duży wpływ na proces rewaskularyzacji miejsca stłuczenia. Zejściem tak leczonego stłuczenia jest
powstanie dobrze unaczynionej blizny, podczas gdy blizna powstała po zejściu niedokrwienia jest
awaskularna. Przeciwwskazaniem dla stosowaniu tych leków są wykazane w ww. badaniu uszkodzenia
głównych pni naczyń wieńcowych (15).
Mimo stałego postępu nauki, licznych badań klinicznych uzupełnionych o badania doświadczalne
prowadzone na zwierzętach, nasza wiedza o morfologii, diagnostyce i postępowaniu leczniczym w
przypadku tępego urazu serca nadal jest niepełna i wymaga prowadzenia dalszych prac nad tym trudnym
problemem traumatologicznym.