WARTO WIEDZIEĆ

WETERYNARIA W PRAKTYCE

98

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2013

Tkanka chrzęstna składająca się 
z chondrocytów jest w stanie wy-
trzymać wielkie obciążenia fi zyczne. 
Urazy mechaniczne, nieprawidło-
wości postawy i zmiany patologicz-
ne struktury powierzchni stawowej 
powodują zniszczenie szkieletu ma-
trycowego chrząstki stawowej, która 
nie ulega spontanicznemu gojeniu.

Drugi rodzaj komórek macierzystych 

to komórki somatyczne posiadające ogra-
niczoną zdolność różnicowania w różne 
tkanki. Są bardziej przydatne w terapii re-
generacyjnej – nie tworzą potworniaków, 
są pobierane z organizmu pacjenta, przez 
co nie ma ryzyka odrzucenia.
1. ADSCs (adipose stem cells) to komórki 

macierzyste tkanki tłuszczowej induko-
wane przez 29 dni, tak aby formowały 
się chondrocyty (znakowanie proteogli-
kanów).

2. ADSCs to komórki macierzyste tkanki 

tłuszczowej indukowane w kierunku 
osteoblastów (znakowanie extracellular 
matrix).

3. ADSCs to komórki macierzyste tkanki 

tłuszczowej indukowane w kierunku 
adipocytów (znakowanie hematoksy-
liną – organiczny związek chemiczny 
służący do wybarwiania zasadochłon-
nych struktur komórkowych).
Komórki macierzyste pobrane ze szpi-

ku kostnego czy tkanki tłuszczowej mają 
potencjał przemiany i różnicowania się 
w tkankę kostną, chrzęstną, tłuszczową 
oraz w komórki ścięgien i więzadeł. Pobie-
ranie mezenchymalnych (osoczowych) 
komórek macierzystych jest prostsze 
i produkuje wielokrotnie większą ilość 
komórek gotowych bezpośrednio do uży-
cia. Wiąże się to między innymi z brakiem 
potrzeby ich namnażania oraz zmniej-
sza inwazyjność tkanki dawcy (pacjen-
ta). Namnażanie laboratoryjne komórek 
macierzystych pobranych ze szpiku kost-
nego obniża ich zdolności reprodukcyjne 
i możliwość różnicowania się w kolejnych 
generacjach. Komórki pobrane ze szpi-
ku kostnego muszą być namnażane la-
boratoryjnie czasami nawet 6 tygodni, 
a kolejne generacje nie mają pełnej zdol-
ności samodzielenia, wydzielania natural-

Metody leczenia chorób stawów z uży-

ciem mezenchymalnych komórek ma-
cierzystych są opisywane już od 2003 
roku. W ostatnich latach wprowadzono 
do praktyki weterynaryjnej nową metodę 
terapii, polegającą na izolacji i przeszcze-
pie autologicznych komórek macierzy-
stych w osoczu bogatopłytkowym (OBP), 
możliwą do zastosowania w ambulatoryj-
nym leczeniu chorób stawów u zwierząt. 
Komórki macierzyste charakteryzują się 
potencjalnie nieograniczoną liczbą po-
działów i zdolnością do różnicowania 
się w inne typy komórek. Pod tym wzglę-
dem dzieli się je na totipotentne (zdolne 
do różnicowania się w każdy typ komó-
rek, w tym komórki łożyska), pluripotent-
ne (mogące różnicować się w każdy typ 
komórek dorosłego organizmu z wyjąt-
kiem komórek łożyska), multipotentne 
(zdolne do różnicowania się w kilka ty-
pów komórek o podobnych właściwo-
ściach i pochodzeniu), unipotentne – ina-
czej prekursorowe (różnicujące się tylko 
do jednego typu komórek).

Występują dwa podstawowe rodzaje 

komórek macierzystych: embrionalne 
(ESC) i somatyczne (dorosłe) – multipo-
tentne lub unipotentne. Embrionalne ko-
mórki macierzyste posiadają największą 
zdolność do samoodnawiania i różnico-
wania się w komórki każdej wykształco-
nej tkanki, co daje im największy poten-
cjał do zastąpienia dowolnej tkanki, która 
uległa uszkodzeniu. Niestety, komór-
ki embrionalne, oprócz niedogodności 
związanych z problemem etycznym i mo-
ralnym, jeżeli chodzi o ich źródło pocho-
dzenia i sposób pobierania, niosą za sobą 
ryzyko praktycznego zastosowania w po-
staci trudności sterowania różnicowa-
niem do specyfi cznych tkanek lub narzą-
dów (często tworzą potworniaki).

lek. wet. Przemysław Romiszewski, lek. wet. Mariusz Cichecki*, dr hab. Krzysztof Lutnicki**, prof. dr hab. Krzysztof Kostro**

Animal Medical Center, Holicong, Pennsylvania, USA
*Klinika dla zwierząt „CM-VET” w Łodzi
**Katedra Epizootiologii i Klinika Chorób Zakaźnych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie

Leczenie chorób stawów 
u zwierząt towarzyszących

z zastosowaniem przeszczepu mezenchymalnych 
komórek macierzystych oraz osocza bogatopłytkowego

W chorobie osteoartretycznej mamy 
do czynienia z nadmierną generacją me-
diatorów zapalnych, co powoduje przy-
spieszenie procesów katabolicznych 
i postępującą destrukcję powierzchni 
stawowej. Współczesne metody lecze-
nia uszkodzonej powierzchni stawowej 
i tkanek miękkich układu ruchu, takich 
jak ścięgna, torebki stawowe i więzadła, 
to przede wszystkim:
– allogeniczne przeszczepy tkanki po-

branej od zmarłego dawcy;

– mozaikoplastyka – autologiczne 

przeszczepy chrząstki podchrzęstnej 
metodą artroskopową;

– operacyjne artroskopowe usuwanie 

osteofi tów i płukanie stawów;

–  kuretowanie i mikrourazy powierzchni 

stawowej do podchrzęstnej i połącze-
nie jej ze szpikiem kostnym;

– autologiczne przeszczepy chondro-

cytów namnażanych w laboratorium 
do miejsc uszkodzenia;

–  matrix associated (z użyciem szkieletu/

rusztowania matrycowego), autolo-
giczne przeszczepy chondrocytów 
umieszczanych w szkielecie matrycy 
(żelu) kolagenowej lub hialuronowej.
Wymienione metody mają ograniczo-

ne zastosowanie w traumatologii, są kosz-
towne i praktycznie trudno dostępne dla 
przeciętnego właściciela zwierzęcia.

WARTO WIEDZIEĆ

WETERYNARIA W PRAKTYCE

99

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2013

nych peptydów, właściwości chemotak-
tycznych i utworzenia matrycy służącej 
za podstawę do odbudowy zniszczonej 
tkanki. Mezenchymalne komórki macie-
rzyste (MKM) wydzielają cytokiny i czyn-
niki wzrostu mające właściwości chemo-
taktyczne, które mobilizują i aktywują 
endogenne komórki uszkodzonej tkanki. 
Komórki MKM mają zdolności hamowa-
nia apoptozy i dodatkowo stymulują pro-
ces gojenia. Sam zabieg chirurgiczny po-
bierania tkanki tłuszczowej jest prostszy 
od rutynowej operacji, takiej jak np. ova-
riohistorectomia (sterylizacja).

Wskazania kliniczne do użycia auto-

logicznego przeszczepu MKM wynikają 
z przyjętego procesu kwalifi kacji. Ocena 
pacjenta obejmuje analizę jego pełnej hi-
storii choroby. Obecność nagłej lub prze-
wlekłej kulawizny, związanej z uszkodze-
niem jednego lub wielu stawów, która 
nie uległa poprawie po leczeniu zacho-
wawczym i pełnym procesie rehabilita-
cyjnym, jest wskazaniem do zastosowa-
nia terapii.

Proces właściwej kwalifi kacji pacjen-

ta do zabiegu obejmuje pełne badania 
krwi i moczu, odpowiednie badania se-

rologiczne, radiologiczne oraz USG. 
Poprzednio wykonane zabiegi chirur-
giczne nie mają wpływu na decyzje 
o zakwalifikowaniu czy wykluczeniu 
pacjenta. Przeciwwskazaniem jest każ-
da aktywna infekcja (bakteryjna, wiru-
sowa czy grzybicza), mocznica (nefropa-
tie w wyniku użycia w procesie leczenia 
gentamycyny) oraz aktywna choroba no-
wotworowa.

Użycie eksperymentalne tej techni-

ki w innych przypadkach chorobowych 
niż opisane jest dopuszczalne przy peł-
nej zgodzie i powiadomieniu właścicie-
la zwierzęcia o braku zatwierdzonych 
wyników naukowych (brak formalnego 
zaakceptowania przez FDA jako uzna-
nej metody leczenia) innych schorzeń. 
Takie leczenie eksperymentalne w po-
jedynczych przypadkach jest prowadzo-
ne w klinikach i ośrodkach naukowych 
i dotyczy chorób nerek, jelit, martwicy 
wątroby, dróg oddechowych, młodocia-
nej postaci cukrzycy, niedoczynności 
tarczycy, chorób mięśnia sercowego, za-
stawek, naczyń wieńcowych, trudno go-
jących się ran i niektórych chorób o pod-
łożu alergicznym.

Osocze bogatopłytkowe (OBP) 

Leczenie przy użyciu OBP od kilku lat 
jest uważane jako alternatywne rozwią-
zanie, które pozwala na przyspieszenie 
gojenia się uszkodzeń stawów, ścięgien 
i mięśni, a także innych układów w spo-
sób, który nie naraża na ryzyko wstrzy-
kiwania pacjentom rekombinowanych 
i modyfi kowanych białek. Jest nowocze-
sną metodą, będącą połączeniem nowo-
czesnych technologii oraz naturalnych 
zdolności organizmu do leczenia same-
go siebie.

OBP zawiera najczęściej 6-9-krotną 

liczbę płytek krwi, które spełniają klu-
czową rolę w aktywacji i stymulowaniu 
transformacji MKM w procesie regene-
racyjnym. Oprócz dobrze znanej funk-
cji hemostatycznej płytki krwi uwalniają 
substancje, które sprzyjają naprawie tka-
nek, przyspieszają angiogenezę i zapale-
nie. Te bezjądrzaste fragmenty komórko-
we pochodzące z megakariocytów szpiku 
w miejscu uszkodzenia płytki uwalniają 
cały arsenał substancji zapalnych i mioge-
nów biorących udział w procesach napra-
wy tkanek. Płytki posiadają cały wachlarz 
presyntetyzowanych cząstek białkowych 

WARTO WIEDZIEĆ

WETERYNARIA W PRAKTYCE

100

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2013

– białek szkieletu komórkowego, białek 
sygnałowych, błonowych, regulatorów 
szkieletu komórkowego. Podczas aktywa-
cji płytek dochodzi do egzocytozy ziar-
nistości z udziałem mechanizmu mole-
kularnego identycznego z pozostałymi 
komórkami wydzielniczymi organizmu. 
Głównymi magazynami płytek są: alfa 
ziarnistości (zawierają najwięcej substan-
cji), ziarnistości gęste (zbite) i lizosomy. 
Płytki krwi zawierają szeroką gamę cyto-
kin (FGF-2, IGF-1, PDGF, TGF-E, VEGF, 
EGF), które pobudzają zdolność rozmna-
żania różnych komórek. Mogą być one 
uwolnione przez aktywację trombiną, ko-
lagenem, 5-procentowym chlorkiem wap-
nia lub mechanicznie – poprzez cyklicz-
ny proces zamrażania i rozmnażania. 
W sumie ponad 60 różnych substancji 
biologicznie czynnych, które biorą udział 
w procesach naprawy tkanek, znajduje 
się w płytkach (7). Wstrzykiwanie skon-
centrowanych płytek krwi, które uwalnia-
ją czynniki wzrostu, jest stosowane w celu 
stymulacji odnowy trudno gojących się 
uszkodzeń tkanek w przypadku zapa-
leń ścięgien, leczenia ostrych i przewle-
kłych nadwyrężeń mięśni, zwłóknienia 
mięśni, naderwania ścięgien i zwiotcze-
niach torebki stawowej, a także w lecze-
niu uszkodzeń wewnątrzstawowych, ta-
kich jak zapalenie, zmiany patologiczne 
chrząstki stawowej, przewlekłe zapale-
nia błony maziowej. Rewitalizacja jest 
możliwa dzięki autologicznej odnowie 
komórkowej (ACR), która sprowadza się 
do dobroczynnego działania własnych 
czynników wzrostu i mezenchymalnych 
komórek macierzystych, jest jednym z ty-
pów proloterapii (5). W połączeniu z en-
dotelialnymi komórkami macierzystymi 
i keratynocytami pobudza tworzenie ma-
cierzy, angiogenezę i naskórkowanie w ra-
nach. Największą popularność technika 
ta zdobyła w roku 1998, nie tylko w me-
dycynie rekonstrukcyjnej (6), z powodze-
niem stosowana jest również w leczeniu 
koni i psów (1). Użycie autologicznego 
przeszczepu osocza bogatopłytkowego 
(PRP), będącego istotą tej techniki zabie-
gowej, pozwala na zastosowanie w prak-
tyce w miarę bezpiecznego i stosunkowo 
dobrze tolerowanego przez pacjenta, uni-
kalnego „eliksiru młodości”, o ile w ogó-
le taki istnieje. Uważa się, że materiał ten 
wykazuje korzystne działanie w regene-
racji kolagenu, leczeniu ran i przy ope-
racjach rekonstrukcyjnych z udziałem 
przeszczepów. Wysoce skoncentrowa-

ne czynniki wzrostu zawarte w PRP to: 
oddziałujący na keratynocyty naskórko-
wy czynnik wzrostu EGF, aktywujące fi -
broblasty do produkcji nowego kolage-
nu – płytkowy czynnik wzrostu (PDGF) 
i transformujące czynniki wzrostu (TGF), 
stymulujące fi broblasty do produkcji ko-
lagenu oraz aktywujące różnicowanie 
się różnych typów komórek, aktywują-
ce angiogenezę białko sygnalizacyjne, 
czynnik wzrostu nabłonka naczyniowe-
go (VEGF).

W części środkowej cytoplazmy płytek 

znajdują się ziarnistości delta (uwalnia-
jące serotoninę, ADP i Ca), gamma (wy-
dzielające przede wszystkim kwaśne hy-
drolazy) oraz alfa. Ziarnistości alfa płytek 
krwi zawierają białka adhezyjne (między 
innymi czynnik von Willebranda, lamini-
nę-8, trombospondynę-1), czynniki krzep-
nięcia, plazminogen, osteonektynę, al-
fa-2-antyplazminę, inhibitor aktywatora 
plazminogenu PAI-I, alfa makroglobu-
linę, glikoproteinę bogatą w histydynę, 
tkankowy inhibitor proteazy-4, metalo-
proteazę-4, alfa-1 antytrypsynę, inhibi-
tor C1, białka błonowe, siarczan chon-
droityny, albuminy, immunoglobuliny, 
beta tromboglobulinę, czynnik płytkowy 
4, proteazową neksynę 2 oraz sieć cyto-
kin. Dodatkowo technika ta powoduje 
stymulację komórek macierzystych me-
zenchymalnych przez PDGF, cząsteczki 
adhezyjne, polipeptydy, witaminy, a tak-
że wykazuje działanie ochronne przed 
nadmiarem wolnych rodników zarówno 
na drodze enzymatycznej, jak i z udzia-
łem nieenzymatycznych zmiataczy.

Praktycznie wszystko sprowadza się 

do efektów działania w miejscu podania 
zawartych w PRP ważnych cytokin (dzia-
łanie sieci cytokin), odpowiedzialnych 
w żywym organizmie za chemotaksję, an-
giogenezę, immunomodulację, remode-
ling, regenerację tkanek, wzrost produkcji 
kolagenu, rewaskularyzację, zapoczątko-
wywanie różnicowania się komórek, mi-
neralizację kości, formowanie macierzy 
zewnątrzkomórkowej, eliminację czyn-
ników zakaźnych z ustroju.

Zwolennicy tej techniki polecają ją jako 

alternatywę dla zabiegów z użyciem kwa-
su hialuronowego oraz u pacjentów, u któ-
rych mogą wystąpić reakcje alergiczne. 
Leczenie tkanek miękkich z użyciem PRP 
znajduje szczególne zastosowanie w chi-
rurgii plastycznej i rekonstrukcyjnej twa-
rzy. Pozwala na skrócenie czasu opera-
cji, wyeliminowanie konieczności użycia 

drenów i opatrunków uciskowych, a tak-
że uniknięcie ryzyka komplikacji. Wśród 
przeciwwskazań do stosowania tego typu 
terapii najczęściej wymienia się okres cią-
ży i laktacji, leczenie przeciwzakrzepowe 
wdrożone u pacjenta, choroby krwi i no-
wotwory. Pacjenci dotknięci porfi rią i aler-
gią skórną, chorobami metabolicznymi 
i układowymi powinni również być wy-
kluczeni z tego typu terapii.

Niestety, ciągle niewiele wiemy na te-

mat bezpieczeństwa użycia PRP, stosun-
kowo mało prac dotyczy bezpieczeństwa 
w porównaniu do skuteczności działania. 
Obecnie dominują dwa paradygmaty uży-
cia tych preparatów w zależności od za-
wartości leukocytów w produkcie płyt-
kowym – użycie żelu płytkowego w celu 
uzupełnienia populacji leukocytów in situ 
czy też produktów zubożonych leukocy-
tów, które są dodatkowo napromieniowa-
ne w celu zminimalizowania biologiczne-
go działania pochodzącego od DNA/
RNA w produkcie fi nalnym (6). Ten ostat-
ni preparat polecany jest bardziej przez 
wielu specjalistów jako dający ogromne 
wieloczynnikowe możliwości użycia kli-
nicznego.

Przygotowanie osocza 

bogatopłytkowego OBP 

Przygotowanie osocza bogatopłytkowe-
go OBP do użycia w przeszczepie MKM 
przedstawia się następująco:
1. Od pacjenta pobieramy 15 ml krwi 

do trzech probówek o pojemności 
5 cm

3

 zawierających cytrynian (ACD, 

ang. Acid Citrate Dextrose). Jeżeli ilość 
pobranej krwi jest zbyt mała, można 
ją uzupełnić do właściwej objętości 
roztworem soli fi zjologicznej.

2. Następnie wirujemy pobrany mate-

riał przez 4 min przy 1000 G (2500 
obrotów/min). Używając jednej i tej 
samej pipety, należy zebrać górną 
warstwę osocza zawierającą płytki 
krwi do jednej 15 ml probówki (tak, 
aby pozostawić 5 mm osocza powyżej 
warstwy czerwonych krwinek).
Zebrane osocze dalej wirujemy przez 
8 min przy obciążeniu 1000 G (2500 
obrotów/min).
Następnie usuwamy górną warstwę 
osocza (zawierającego mało płytek), 
pozostawiając 3 ml osocza bogatopłyt-
kowego w probówce.
Rozprowadzamy osad z płytek krwi 
z dna probówki w pozostawionym 
osoczu.

WARTO WIEDZIEĆ

WETERYNARIA W PRAKTYCE

101

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2013

3. Dodajemy 0,5 ml CaCl

2

 (5-10-proc. 

roztwór, stężenie końcowe 14 mM, 
ph 7,0) i dokładnie mieszamy.

4. Pozostawiamy do uformowania 

skrzepu przez 5-20 min w temp. po-
kojowej (można pozostawić nawet 
do 2-3 godz.).
Przed pobraniem OBP do wstrzykiwań 

należy delikatnie poluzować skrzep i wte-
dy dopiero pobrać do strzykawki odpo-
wiednią (konieczną) ilość OBP.

Uwagi:

–  powstały żel skrzepowy można używać 

bezpośrednio na rany;

–  osocze można rozcieńczyć roztworem 

0,9-procentowego chlorku sodu, jeżeli 
jego ilość jest niewystarczająca;

– osocze można zamrozić (w temp. 

-20ºC) i przechowywać do kolejnego 
użycia.

Procedura pobierania tkanki 

tłuszczowej 

Procedura pobierania tkanki tłuszczowej 
i wykonania przeszczepu komórek ma-
cierzystych wygląda następująco:
1.  Pobieramy krew i przygotowujemy 

osocze bogatopłytkowe w sposób, 
jaki opisano powyżej.

2.  Od pacjenta w znieczuleniu ogól-

nym chirurgicznie pobieramy tkankę 
tłuszczową (w ilości 40-80 g) do ste-
rylnego pojemnika. Miejsce pobrania 
tkanki tłuszczowej zależy od indywi-
dualnych warunków anatomicznych 
pacjenta i preferencji chirurga. 
Najczęściej używany jest tłuszcz 
załopatkowy, pachwinowy i tłuszcz 
otrzewnowy (lig. falciformis). Nie na-
leży używać tłuszczaków, gdyż mają 
one własne komórki macierzyste.

3.  Tkankę tłuszczową mechanicznie 

rozdrabniamy i kilkakrotnie pod-
dajemy przepłukiwaniu w celu 
usunięcia resztek powięzi, kawał-
ków tkanki mięśniowej i krwi. Tak 
przygotowany materiał następnie 
poddajemy trawieniu enzymatycz-
nemu przy użyciu hialuronidazy 
i kolagenazy, w temp. 37°C przez 
45 min i przy ciągłym delikatnym 
mieszaniu. Następnie poddajemy 
go wirowaniu przez 10 min. przy 
obciążeniu 800 G (2300 obrotów/
min.). Po odessaniu supernatan-
tu możliwe jest pobranie osadu 
komórkowego zawierającego ko-
mórki macierzyste MKM. Filtracja 
osadu następuje przy użyciu fi ltra 

100 μm i ręcznej pompki podciśnie-
niowej.

4.  Następnym krokiem jest wirowanie 

przefi ltrowanego płynu i osadu MKM 
przez 10 min w 2300 obrotów/min 
i przy obciążeniu 800 G.

5.  Po usunięciu pipetą górnej warstwy 

płynu konieczne jest rozpuszczenie 
osadu MKM w 1-3 ml pozostawione-
go osocza.

6.  Następnie dodajemy 20 ml buforu 

i ponownie wirujemy przez 10 min.

7. Kolejna 

fi ltracja następuje przez fi ltr 

60 μm i konieczne jest ponowne wi-
rowanie przez 10 min w warunkach 
jak powyżej, a następnie pobranie 
pipetą górnej warstwy płynu tak, 
by pozostało go około 0,5 ml powyżej 
osadu MKM.

8.  Dodajemy uprzednio przygotowany 

0,5-2 ml OBP i rozpuszczamy w nim 
osad MKM.

9.  Tak przygotowaną zawiesinę MKM 

przenosimy do przygotowanej pro-
bówki i aktywujemy przed użyciem.

10. Aktywacja (fotobiostymulacja) nastę-

puje światłem LED przez 20 min.

Wykonanie przeszczepu 

komórek MKM do stawów 

Konieczne jest ponowne znieczulenie 
ogólne pacjenta i przygotowanie cho-
rych stawów do sterylnej iniekcji. Zasa-
dy wstrzykiwania komórek macierzystych 
bezpośrednio do chorych stawów: 0,3-
0,35 ml/staw psa; 0,1-0,15 ml/staw kota; 
ilość wstrzykniętych MKM nie powinna 
przekroczyć 70-80 ml/staw.

Wykonujemy równoczesną iniekcję do-

żylną 0,1-0,5 ml zawiesiny MKM w roztwo-
rze NaCl przy użyciu 200-mikronowego 
fi ltra znajdującego się w standardowym 
zestawie do transfuzji krwi.

Postępowanie po zabiegu 

Postępowanie po zabiegu obejmuje:
–  uzupełnienie historii choroby;
–  ogólne badanie fi zyczne przed i po za-

biegu, ponieważ sam zabieg jest 
inwazyjny i niekiedy mogą wystąpić 
komplikacje;

–  określenie stopnia kulawizny w stosun-

ku do określonego przed zabiegiem;

– określenie stopnia ruchomości leczo-

nych stawów;

–  ocenę stopnia bólu przy wolnej mani-

pulacji;

– ocenę stopnia bólu przy obciążeniu 

fizycznym/dynamicznym podczas: 

spaceru, biegu, skakania, wstawania, 
kładzenia się na powierzchni śliskiej, 
wchodzenia i schodzenia po scho-
dach;

– ocenę zdolności przyjmowania wła-

ściwej pozycji do oddawania kału 
i moczu, bólu i sztywności porannej 
oraz inicjacji zabawy bez zachęty.

Konkluzje 

Stosowane w tej procedurze leczniczej 
osocze bogatopłytkowe OBP jest źró-
dłem hemokin i płytkowych czynników 
wzrostu stymulujących formowanie agre-
gatów matrycy kolagenowej, namnażania 
i zróżnicowania w komórki chondrocy-
tów, osteocytów i innych komórek stawo-
wych tkanki łącznej.

Poziom zdolności przemiany MKM 

otrzymanych z tkanki tłuszczowej jest po-
dobny do zdolności komórek macierzy-
stych otrzymanych ze szpiku kostnego 
lub tkanki zarodkowej. Tkanka tłuszczo-
wa może być pobrana w czasie ruty-
nowych zabiegów operacyjnych u mło-
dych zwierząt i po wyizolowaniu MKM 
mogą być zamrożone i przechowywane 
w banku celem użycia w przyszłości. Jest 
to szczególnie ważne w przypadku zwie-
rząt z predyspozycją do chorób i ura-
zów związanych z układem mięśniowo-
szkieletowym. 

‰

Piśmiennictwo

  1. De Rossi R., Anciliero de Oliveira Coelho A.C., 

Silveira de Mell G.: Effects of platelet plasma gel 
on skin healing in surgical wound in horses. „Acta 
Chir. Brasil”, 2009, 4: 276-281.

  2. Krasna M., Domanović D., Tomśić A.: Platelet 

gel stimulates proliferation of human dermal 
fi broblast in vitro. „Acta Dermatoven APA”, 
2007, 3: 105-110.

  3. Laplante A., Germain L., Auger F.: Mechanisms 

of wound reepitalization: hints from a tissue-
engineered reconstructed skin to long-standing 
questions. „FASEB J”, 2001, 15: 2377-2389.

  4. Pikuła M., Trzonkowski P.: Biologia komórek 

macierzystych naskórka oraz ich znaczenie 
w medycynie. „Post Hig Med Dośw.”, 2009, 63: 
449-456.

  5. Rabago D., Slattengren A., Zgierska A.: Pro-

lotherapy in primary care practice. „Prim Care”, 
2010, 1: 65-80.

  6. Rožman P., Bolta Z.: Use of platelet growth factors 

in treating wounds and soft-tissue injures. „Acta 
Dermatoven APA”, 2007, 4: 156-165.

  7. Umeno Y., Okuda A., Kimura G.: Proliferative 

behaviour of fi broblasts in plasma-rich culture 
medium. „J Cell Science”, 1989, 94: 567-575.

lek. wet. Przemysław Romiszewski

Animal Medical Center, Holicong

Pennsylvania, USA