(Microsoft PowerPoint - sleep apnea \346wiczenia 2011 handout.ppt)

sen i zaburzenia snu

Dr hab. n. med. Piotr Białasiewicz
Dr n. med. Maciej Król

cele prezentacji:

podstawowe informacje dotyczące snu
przegląd zaburzeń snu (chorób i zespołów

chorobowych - ICSD II)

polisomnografia – podstawowe badanie

w medycynie snu

fazy snu - hipnogram
nadmierna senność dzienna – podstawowy

objaw

zespół obturacyjnego bezdechu sennego –

diagnoza i leczenie

sen - fakty

rytm okołodobowy (circadian)

spadek aktywności ruchowej

zmniejszona odpowiedź na bodźce zewnętrzne

odwracalność

rednio śpimy 8 godz. na dobę – 25 lat życia

jakościowo różny od „wypoczynku”

jakość snu wpływa na jakość życia

objawy zaburzonego snu można spotkać
w różnych dziedzinach medycyny

przykłady:

bezsenność jako objaw depresji

deprywacja snu z powodu poliurii, nocnej
napadowej duszności

deprywacja snu z powodu okresowych
ruchów kończyn

deprywacja snu z powodu przewlekłego
bólu

przegląd zaburzeń snu - ICSD 2

bezsenność

zaburzenia oddychania w czasie snu

hipersomnie pochodzenia centralnego

zaburzenia rytmu okołodobowego

parasomnie

zaburzenia ruchowe w czasie snu

izolowane objawy, warianty normy
i nierozwiązane problemy

bezsenność

odpowiedź na sytuację stresową
psychofizjologiczna ~
paradoksalna ~ (nieprawidłowa percepcja snu)

idiopatyczna ~
w przebiegu zaburzeń somatycznych
w przebiegu chorób psychiatrycznych ~
polekowa i poalkoholowa ~

zaburzenia oddychania w czasie snu

zespoły bezdechu centralnego (periodyka

Cheyna-Stokesa)

zespół obturacyjnego bezdechu sennego

(OBS)

zespoły hipowentylacji

hipersomnie pochodzenia centralnego

narkolepsja
idiopatyczna hipersomnia z długim czasem

snu

idiopatyczna hipersomnia z krótkim czasem

snu

w przebiegu chorób somatycznych

(cukrzyca)

polekowa i poalkoholowa ~

zespół zmiany strefy czasowej (jet lag)
zaburzenia snu związane z pracą zmianową
zespoły przyspieszonej lub spóźnionej fazy

snu

zaburzenia rytmu dobowego

somnambulizm
lęki nocne (night terrors, dzieci 3 to 5 lat)
koszmary senne (nightmares)
moczenie nocne

parasomnie –

zaburzenia związane z zaburzonym

wybudzaniem (na styku snu i czuwania)

zespół niespokojnych nóg
choroba okresowych ruchów kończyn

dolnych (PLMD)

bruksizm

związane ze snem zaburzenia ruchowe

chrapanie
mówienie przez sen
rdzeniowy mioklonus przysenny
osoby z krótkim i długim czasem snu

izolowane objawy, warianty normy
i nierozwiązane problemy

insomnia – interdyscyplinarna (wtórna)
pierwotna - psychiatria

OBS – choroby wewnętrzne / pulmonologia

narkolepsja – neurologia

bruksizm - stomatologia

uwaga!
zaburzenia snu obecne w różnych dziedzinach
medycyny

stałe godziny snu

unikaj alkoholu przed snem (redukuje sen głęboki i
sen REM)

unikaj substancji pobudzających (kofeina, nikotyna)

właściwa temperatura w sypialni (w czasie snu REM
zaburzona termoregulacja)

nie bądź głodny, ale i nie przejadaj się

jeśli nie możesz zasnąć przez 30 min. wstań
i zajmij się czymś, aż poczujesz się zmęczony

łóżko jest do spania (i seksu)

jak się wyspać? - higiena snu

prawidłowy sen – czas trwania i jakość

potrzebne są proste narzędzia do oceny
jakości snu

kwestionariusze snu – narzędzia
przesiewowe (screening) - duża czułość
(mają wychwycić osoby z zaburzeniami snu)

jak ocenić sen?

EOG - elektrookulogram

EEG - elektroencefalogram

EMG - elektromiogram

EKG - elektrokardiogram

chrapanie

przepływ powietrza (nozdrza i usta)

brzuszny i piersiowy wysiłek oddechowy

pulsoksymetria

polisomnografia –
gold diagnostic standard

elektrody EEG – zasada 10 / 20

C3-A2

co mierzymy?

wzmocnioną różnicę potencjałów
pomiędzy parami elektrod:

C3A2, C4A1, O1A2, O2A1

elektrookulogram

LOC

mierzymy zmiany potencjału
wynikające z różnic potencjałów
gałki ocznej - rogówka ma
potencjał dodatni a siatkówka
ujemny

ROC

podbródkowy
elektromiogram

zmiany potencjału wynikające
z napięcia mięśni szkieletowych

zmienne potrzebne do oceny faz snu

EOG

prawe i lewe oko

EEG

odprowadzenie centralne
(odprowadzenie potyliczne)

EMG

podbródkowe

stany świadomości

czuwanie

sen REM

sen NREM

architektura snu – fazy snu

od 4 do 5 cykli trwających od 90 do 110 minut
pierwsze cykle najdłuższe

REM

sleep

Stage 1

Stage 2

Stage 3

Stage 4

czuwanie

sen płytki

sen głęboki

1 cykl (±90 do 110 min)

REM

III

fazy snu - czuwanie

fale beta (13-30 Hz)
(niezsynchronizowane:
niska amplituda, wysoka
częstotliwość)
zamknięte oczy: fale alfa
(8-12 Hz)
(zsynchronizowane:
wyższa amplituda,
niższa częstotliwość)

>50% każdej składki (epoch) zawiera fale alfa

slow rolling eye movements (SREM) – wolne ruchy gałek
ocznych lub ruchy powiek widoczne w kanałach EOG

wysokie napięcie mięśni - EMG

fazy snu – alfa i beta

faza 1 – N1

>50% składki zawiera fale theta (3-7 Hz); fale alfa <50% składki

SREM w kanałach EOG

wysokie napięcie mięśni - EMG

faza 2 – N2

fale theta (3-7 Hz)

K-kompleksy i wrzeciona snu

odbite EEG w EOG

niższe napięcie mięśni - EMG

faza 2 – wrzeciona snu

wrzeciono snu - 12-14 Hz

od 0.5 do 3 sekund

typowe dla N2

.5 sec.

faza 2 – K-kompleksy

ostre, wolne fale z ujemnym i następnie dodatnim wychyleniem

dowolna amplituda

czas trwania – co najmniej 0.5 s.

typowe dla N2

mogą występować pod wpływem bodźców lub spontanicznie

faza 3 – N3

20% - 50% każdej składki musi zawierać:

fale delta (0.5 - 4 Hz) amplituda > 75mcV

w kanałach EOG widoczne fale delta

zmniejszone napięcie mięśni - EMG

faza 4 – N3

>50 składki fale delta

REM

szybkie ruchy gałek ocznych

mieszana częstoliwość fali w EEG (przypominają beta)

najniższe EMG

chrapanie - mikrofon

piezoelektryczne czujniki do ruchów oddechowych

goleniowe EMG

uproszczona diagnostyka
różnicowa w medycynie snu

pomimo odpowiedniego czasu snu,
rano niewyspany i senny w ciągu dnia –
OBS / hipersomnie

nie może zasnąć lub utrzymać snu –
bezsenność

dziwnie zachowanie w czasie snu -
parasomnie

nadmierna senność dzienna (EDS)

senność w ciągu dnia upośledzająca
prawidłowe funkcjonowanie

subiektywna

EDS – stopnie nasilenia

uczucie senności przy braku aktywności

drzemie w monotonnym, cichym otoczeniu

zasypia w nieodpowiednich sytuacjach

zachowania automatyczne: na wpół świadoma
kontynuacja aktywności podczas snu, bez
następczej pamięci zdarzenia

zasypianie podczas aktywności (spacerowanie,
mówienie…)

EDS – ocena
Epworth Sleepiness Scale

czytanie na siedząco

oglądanie TV

w miejscu publicznym: kino, teatr, kościół

pasażer w środku lokomocji przez 1 godz.

odpoczynek na leżąco po południu w spokoju

rozmowa na siedząco

po obiedzie bez alkoholu na siedząco

prowadząc samochód na światłach, przejeździe
kolejowym

EDS – ocena
Epworth Sleepiness Scale

0: nigdy
1: mała szansa
2: umiarkowana szansa
3: duża szansa

EDS – assessment
Epworth Sleepiness Scale

wyniki

> 6 graniczny

>10 śpiący

>12 bardzo śpiący

Epworth Sleepiness Scale
badanie dorosłych we Francji

42% prawidłowy (0-6)

37% « graniczny » (7-10)

21% śpiący (>10)

7% bardzo śpiący (>13)

diagnostyka różnicowa EDS

OBS

narkolepsja (z lub bez catapleksji)

idiopatyczne hipersomnie

zbyt krótki czas snu

zespół opóźnionej fazy snu

w przebiegu chorób somatycznych i psychicznych

polekowa

OBS

historia

1928 – EEG

1965 – pierwszy opis pacjenta z OBS

1968 – Rechtschaffen i Kales – fazy snu

1970 – tracheostomia w leczeniu OBS

1981 – CPAP

sen a wentylacja

zasypianie przestawia punkt nastawy
chemoreceptorów dla CO

w górę –

przejściowa niestabilność rytmu oddechowego,
mogą pojawiać się bezdechy centralne; w nocy
niewielka hipowentylacja pęcherzykowa

zmniejszone napięcie mięśni poprzecznie
prążkowanych – dwukrotny wzrost oporów
górnych dróg oddechowych

OBS / HS – zespół chorobowy !!!

wiele czynników etiologicznych może
współwystępować u pacjenta

zdefiniowany jako występowanie co najmniej 5
bezdechów (lub hypopnoe) w przeliczeniu na
godzinę efektywnego snu

badania przesiewowe w OSAS

ESS – do oceny EDS

kwestionariusz berliński – ocenia typowe
objawy dla OBS

zaburzenia oddychania

bezdech obturacyjny

bezdech centralny

bezdech mieszany

hypopnoe – okres spłyconego oddychania

ogólne zasady

zaburzenia oddychania trwają co najmniej
10s.

towarzyszy im spadek saturacji (SpO

) > 3%

(desaturacja)

przebudzenia w EEG (arousals) kończą ~

bezdech obturacyjny

Obstructive apnea

bezdech obturacyjny

całkowita blokada dróg oddechowym + paradoksalne
ruchy oddechowe

spadek saturacji

wydech

wdech

blokada górnych dróg
oddechowych

przełamanie
blokady

paradoksalny

EKG

przepływ

klatka

brzuch

SpO2

narastający wysiłek oddechowy

hypopnoe

zmniejszenie przepływu o co najmniej 50%

SpO

desaturacje >3%

przebudzenie

hypopnoe – czas trwania 18 s.

Airflow reduction

SAO2 desaturation

> effort with paradox

Paradox ends

Inhale

Exhale

bezdech centralny

brak przepływu powietrza > 10 s.

brak ruchów oddechowych

SpO

desaturacja >3%

bezdech mieszany

brak przepływu powietrza

początkowo brak wysiłku oddechowego,
następnie wysiłek oddechowy narasta

SpO

desaturacja >3%

bezdech mieszany

EKG

Airflow

Thoracic Effort

Abdominal Effort

SAO2

Mixed Apnea

ocena ilościowa – natężenie choroby

AHI – wskaźnik bezdechów / hypopnoe:

rednia liczba bezdechów / hypopnoe na

godzinę snu

natężenie OBS / HS

łągodne:

AHI: 5 – 14

umiarkowane i ciężkie:
AHI > 14

OBS / HS – etiologia – czynniki ryzyka

otyłość (BMI)

płeć

wiek (40-65)

alkohol przed snem

leki: nasenne, miorelaksujące

anatomia – wąskie i płytkie gardło, duży
język, retrognatia

OBS / HS – główne skargi

ona nie może ze mną spać z powodu

chrapania

moja żona mówi, że przestaję oddychać
w nocy

zasypiam w ciągu dnia

rano wstaję niewyspany

miałem wypadek – zasnąłem za kierownicą

budzę się z bólem głowy i mam wysokie
ciśnienie rano

OBS / HS - patomechanizm

apnoe

hypopnoe

przebudzenie

kończy

bezdech

fragmentacja

snu –

zaburzona

struktura snu

nocna

hipoksemia

apnoe

hypopnoe

OBS / HS - konsekwencje

nadciśnienie

zawał

udar

DM t. 2

zaburzenia rytmu

niewydolność serca

wypadki samochodowe / w pracy

leczenie OBS / HS – redukcja
czynników ryzyka

redukcja masy ciała (chirurgia bariatryczna
BMI>35)

nie spać na wznak

nie przyjmować leków miorelaksujących
i alkoholu

OSAS leczenie z wyboru – CPAP

ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach
oddechowych

po raz pierwszy opisane w 1981 r. by Sullivan
et al. w Lancecie

skuteczność leczenia 95%

nie okalecza jak tracheostomia

CPAP- jak działa?