Objawy i leczenie alergii narządu wzroku.indd

T E R A P I A

ALERGIA

2/2006

lergie dotyczące różnych narządów są często
spotykanymi schorzeniami w praktyce lekarza kli-
nicysty. U części pacjentów objawy mogą dotyczyć

kilku układów, co może sprawiać trudności diagnostyczne.
Powszechność problemu alergii spowodowała, że obecnie
uważa się ją za chorobę społeczną. Zdarza się, że różno-
rodność i niespecyficzność dolegliwości ze strony narządu
wzroku, przy stwierdzonych już innych cechach alergii może
wręcz odwrócić uwagę od problemu alergii ocznej u danego
pacjenta.

Alergia to reakcja nadwrażliwości zainicjowana przez

mechanizmy immunologiczne lub będące osobniczo zmien-
ną nieprawidłową reakcją na różnorodne bodźce o nieja-
snym patomechanizmie. Do tej drugiej grupy nadwrażliwości
należą nieprawidłowe reakcje na niektóre leki czy pokarmy,
bodźce mechaniczne czy fizykalne.

Choroby alergiczne występują u około 25% populacji,

a alergiczne zapalenie spojówek jest najczęstszym schorze-
niem, zwłaszcza u dzieci i osób młodych (9).

Pierwsze statystyki próbujące ocenić problem alergii

ocznej niezależnie od alergii nosa datują się na lata 90.
Według Bielorego alergia oczna dotyczy, w zależności od
regionu, 5-22% populacji, a z tego połowa to przypadki
sezonowego alergicznego zapalenia spojówek (SAC) (9).

Najczęściej oczna manifestacja alergii towarzyszy scho-

rzeniom innych narządów, występujących na tym podłożu,

takich jak: alergiczny nieżyt nosa, atopowe zapalenie skóry,
pyłkowica czy astma oskrzelowa. Przyjmuje się, że ok. 30 %
wszystkich alergii ma swój początek właśnie w gałce ocznej (7).

W części schorzeń alergicznych spojówek stwierdza-

my jedynie produkcję przeciwciał IgE we łzach i błonach
śluzowych powierzchni gałki ocznej.

Narząd wzroku, podobnie jak i inne narządy może być

miejscem zarówno ostrych jak i przewlekłych schorzeń aler-
gicznych. Objawy alergii ze strony oka są szybkie i zwykle
dokuczliwe dla pacjenta. Spojówka jest najczęstszym miej-
scem odczynu alergicznego, ze względu na jej bezpośredni
kontakt z alergenami środowiska zewnętrznego (10).

Reakcje alergiczne mogą przebiegać z udziałem prze-

ciwciał lub komórek zapalnych. W większości schorzeń
alergicznych są to przeciwciał klasy IgE, rzadziej IgG. IgE
zależna reakcja jest najlepiej poznana i to ona odpowiada
za objawy SAC i PAC. Reakcje typu II, III, IV, czyli cytotok-
syczne występują najczęściej przy nadwrażliwości na leki,
środki dezynfekcyjne, czy chemiczne.

W przypadku SAC objawy oczne u większości osób

współwystępują z sezonowym alergicznym nieżytem nosa
(ANN) mogą też nawet o kilka lat, wyprzedzać objawy ANN.

Trudniejsze diagnostycznie są przewlekłe postacie zapa-

leń spojówek o podłożu alergicznym. Ze względu na mno-

Objawy i leczenie

alergii narządu wzroku

Ocular allergies: symptoms and treatment

S U M M A R Y

Allergies are now said to be a civilization disease.Their number is still growing and growing especially in well
developed, industrial countries. Ocular allergic disorders manifest mainly as inflammatory reactions of conjunctiva
and/or cornea. It has been said that about 25% people suffer from allergic conjunctivitis. The conjunctiva
is the commonest place of allergic response because of its location and specific role in immune responses.
The commonest type of ocular allergy is seasonal allergic conjunctivitis (SAC). Pathophysiology, signs and symptoms
and treatment of ocullar allergies are discussed.

...............................

Narastający problem zapadalności na choroby alergiczne różnych narządów w krajach wyso-
kouprzemysłowionych sprawił, że są one dziś uważane za choroby cywilizacyjne. Możliwość
jednoczesnego występowania objawów ze strony kilku układów stanowi niekiedy trudny problem
diagnostyczny. Narząd wzroku może być miejscem ostrych i przewlekłych schorzeń alergicznych.
Objawy alergii ze strony oka pojawiają się szybko i zwykle są dokuczliwe dla pacjenta. Spojówka
to najczęstsze miejsce odczynu alergicznego ze względu na bezpośredni kontakt z alergenami
środowiska zewnętrznego i specyficzną funkcję w odpowiedzi immunologicznej. W pracy przed-
stawiono podział kliniczny, objawy alergicznych zapaleń spojówek oraz możliwości leczenia.

Dr n. med.

Anna Zaleska-

Żmijewska

Prof. dr hab. n. med.

Jerzy Szaflik

Katedra i Klinika Okulistyki

II Wydziału Lekarskiego

AM w Warszawie

Samodzielny Publiczny

Kliniczny Szpital

Okulistyczny

Kierownik:

Prof. dr hab. n. med.

Jerzy Szaflik

T E R A P I A

ALERGIA

2/2006

gość różnych dolegliwości oraz nakładanie się innych prze-
wlekłych schorzeń gałki ocznej, przede wszystkim zespołu
suchego oka, pacjenci są leczeni niewłaściwie.

Długotrwałe stosowanie nieodpowiednich leków

może prowadzić do pogorszenia stanu miejscowego
i dodatkowej reakcji alergicznej, np. na środki konserwu-
jące zawarte w kroplach. Zbyt częste i długotrwałe stoso-
wanie preparatów steroidowych może też powodować
skutki uboczne, tj. mętnienie soczewki, jaskrę wtórną, czy
aktywację procesów infekcji wirusowych.

W chwili obecnej duży nacisk kładzie się na diagnostykę

różnicową tzw. „czerwonego oka”.

Cały czas istnieje również spór między alergologami

a okulistami o to, które z przyczyn czerwonego oka jest
najczęstsze: alergiczne zapalenie spojówek czy zespół
suchego oka.

Niestety coraz częściej nie jesteśmy w stanie rozdzielić

tych dwóch jednostek chorobowych. Narzucane szkodliwe
warunki pracy biurowej, w sztucznym oświetleniu i klimaty-
zowanych pomieszczeniach oraz zbyt długa praca z bliska,
zwłaszcza przy monitorze komputerowym może powodować
nasilenie objawów alergii ocznej i rozwój tzw. „oka biurowe-
go”.

W zespole suchego oka zachodzi specyficzny cykl

zmian rogówkowych i spojówkowych. Zwiększeniu ulega
osmolarność łez i koncentracja toksyn we łzach. Wykazano,
że zmniejszona jest gęstość komórek kubkowych spojówki
oraz uszkadzane są komórki macierzyste rąbka rogówki.
Jednocześnie stwierdza się podwyższone stężenia mediato-
rów zapalnych, tj. cytokin i leukotrienów we łzach. Powyższe
zmiany w składzie łez i funkcjach powierzchni gałki ocznej
mogą prowadzić do rozwoju zmian neurotroficznych (1).
W badaniach na zwierzętach wykazano, że w sztucznie
wywołanym zespole suchego oka dochodzi do apoptozy
komórek nabłonka spojówki. Stąd też coraz większe znacze-
nie przypisuje się reakcjom zapalnym w rozwoju objawów
suchego oka.

Wykazano, że wczesne zachorowanie na atopowe

alergiczne zapalenie spojówek i rogówki wiąże się ze
znamiennie częstszym występowaniem zespołu suchego
oka w życiu dorosłym.

Stwierdza się u tych osób znacznie większe uszkodzenie

komórek nabłonka spojówki i rogówki. Ma to związek z prze-
wlekłym stanem zapalnym na powierzchni gałki ocznej (12).

Wydaje się, że problem alergii ocznych i zespołu suche-

go oka są coraz częściej ze sobą połączone. Przewlekłe
narażenie na występowanie objawów suchego oka lub pod-
łoże immunologiczne jego występowania powodują stałe
uszkadzanie komórek nabłonka spojówki oraz stymulację
odpowiedzi zapalnej. W rezultacie taka długotrwała sytuacja
może prowadzić do rozwoju alergicznych zmian w spojów-
kach, nawet u wcześniej zdrowych osób.

Podział kliniczny

Istnieje wiele podziałów alergicznych schorzeń oczu.

Obowiązujący jest podział na reakcję IgE zależne i IgE nie-
zależne. Najczęściej jednak stosowanym podziałem jest
podział kliniczny.

Wyróżnia się w nim:
-  sezonowe alergiczne zapalenie spojówek (SAC)
-  przewlekłe alergiczne zapalenie spojówek (PAC)
-  ostre alergiczne zapalenie spojówek (AAC)
-  wiosenne zapalenie spojówki i rogówki (VKC)
-  atopowe zapalenie spojówki i rogówki (AKC)
-  olbrzymiobrodawkowe zapalenie spojówek (GPC)
-  kontaktowe zapalenie skóry, spojówek i rogówki

(CKC)

Bogate unaczynienie spojówki powoduje szybkie wystę-

powanie objawów zapalenia po kontakcie z alergenem.
Spojówka ma własny system odpornościowy. W nabłonku
i w blaszce właściwej spojówki rozproszone są limfocyty
CD8 i CD4. Komórki tuczne niezbędne do wywołania I typu
reakcji immunologicznej zlokalizowane są obficie w tkance
łącznej spojówki.

Wiosenne zapalenie spojówki i rogówki (VKC) oraz

atopowe zapalenie spojówki i rogówki (AKC) atakując
rogówkę, mogą mieć następstwa zagrażające widzeniu.

Mechanizm alergicznego zapalenia spojówek

Ostre alergiczne zapalenie spojówek (AAC).

Jedynie oczna manifestacja IgE zależnej reakcji alergicz-

nej może mieć miejsce, gdy do worka spojówkowego dosta-
nie się duża liczba alergenów, zwłaszcza u osoby nie podej-
rzewającej u siebie alergii. Jest to ostre alergiczne zapalenie
spojówek (acute allergic conjunctivitis-AAC). W większości
przypadków jest to ostry objaw uczulenia na pyłki traw lub
zarodniki grzybów.

AAC charakteryzuje się nagłym i szybko narasta-

jącym świądem, obrzękiem powiek i spojówek, łzawie-
niem. Zwykle ulega samoograniczeniu i nie wymaga
leczenia. Może występować zarówno u osób z atopią
jak i u osób bez predyspozycji do odczynów alergicz-
nych. Najczęściej pojawia się u dzieci.

Sezonowe alergiczne zapalenie spojówek (SAC)

Najczęstszą postacią alergicznych zapaleń spojówek

jest sezonowe alergiczne zapalenie – SAC. Stanowi ono
od 25% do 50% wszystkich przypadków alergii ocznej. Jest
to reakcja nadwrażliwości IgE zależna. Początki choroby
pojawiają się zwykle w okresie pokwitania lub nieco wcze-
śniej i mogą występować rodzinnie. Czynnikami odpowie-
dzialnymi za wystąpienie objawów SAC są pyłki roślin roz-
noszone przez wiatr. Objawy występują krótko po kontakcie
z alergenem i ustępują stosunkowo szybko, maksymalnie
do miesiąca od ekspozycji na alergen. W ok. 40% przypad-
ków objawom SAC towarzyszy też sezonowy alergiczny nie-
żyt nosa (ANN).

T E R A P I A

ALERGIA

2/2006

Przewlekłe, całoroczne alergiczne zapalenie spojówek
(PAC)

Występuje znacznie rzadziej niż SAC. Częstość jego

występowania ocenia się na 0,3% do 1%., ale uważa się
też, że często pozostaje ono nierozpoznane. Najczęściej
ujawnia się w dzieciństwie, przed 5 rokiem życia, często
współistnieje z innymi chorobami alergicznymi, np. astmą
oskrzelową. Przyczyną objawów w PAC są obecne w powie-
trzu alergeny, przede wszystkim wydzieliny kurzu domowe-
go, sierść i ślina zwierząt domowych, pleśnie wewnątrzdo-
mowe, chwasty. Alergeny stymulują reakcję nadwrażliwości
IgE zależną. U dzieci jedynymi objawami może być świąd
oczu, ciągłe pocieranie nosa, trudności w oddychaniu przez
nos. Okresowo w czasie nasilenia objawów alergii może
dołączać się obrzęk powiek, przekrwienie spojówek i łzawie-
nie. Objawy zapalenia spojówek utrzymują się co najmniej
1 miesiąc, zwykle przewlekle, z okresami zaostrzeń jesienią
i zimą.

Mechanizm mechaniczno-alergiczny zapalenia

spojówek

Stałe drażnienie spojówki powiekowej może wywołać

reakcję o mechanizmie mechaniczno- alergicznym.

Do tego typu schorzeń jatrogennych należą:
- Olbrzymiobrodawkowe zapalenie spojówek (giant

papillary conjunctivitis- GPC)

- Kontaktowe zapalenie skóry powiek i spojówek (con-

tact blepharoconjunctivitis- CKC)

- Górne rąbkowe zapalenie spojówki i rogówki ( supe-

rior limbic keratoconjunctivitis- SLK)

- Powierzchowne punktowate zapalenie rogówki

(superficial punctate keratitis- SPK)

Najczęstszymi „ciałami obcymi „ drażniącymi spojówkę są:
-  soczewki kontaktowe
-  szwy chirurgiczne
-  protezy oczne
-  nierówności powierzchni gałki ocznej, np. pęcherzy-

ki filtracyjne po operacjach przetokowych, keratopatia
pęcherzowa, keratopatia taśmowata, guzki spojówkowe
i rogówkowe.

Olbrzymiobrodawkowe zapalenie spojówek (GPC)

W mechanizmie powstawania GPC biorą udział komórki

tuczne i limfocyty T. Powtarzające się urazy ułatwiają wejście
antygenu, zarówno z filmu łzowego jak i z soczewki kontak-
towej. Dodatkowo sam uraz na drodze mechanicznej wywo-
łuje degranulację komórek tucznych. Połączenie degranula-
cji mastocytów i uwolnienie z nich mediatorów, z obecnością
komórek zapalnych w zrębie tkanki limfatycznej spojówki
rozpoczyna proces tworzenia brodawek.

Brodawki składają się z pogrubiałej istoty właściwej spo-

jówki wypełnionej limfocytami i komórkami plazmatycznymi.
Liczba brodawek waha się od 1 do kilkuset. Duża ich liczba
może nawet powodować opadanie powieki górnej. Zmiany
te pojawiają się zwykle po 1,5- 2 lat od rozpoczęcia noszenia
miękkich soczewek kontaktowych. Przy soczewkach twar-
dych lub protezach objawy mogą wystąpić nawet po 9- 11

latach, a przy drażnieniu przez końcówki szwów po 6 tygo-
dniach do 15 miesięcy.

Objawy podmiotowe GPC to: świąd, łzawienie,

pieczenie, uczucie ciała obcego, zaburzenia widzenia.
Objawy przedmiotowe to : biała wydzielina w worku
spojówkowym po przebudzeniu, brodawki na spojówce
powiekowej, zwłaszcza w obrębie tarczki górnej, prze-
krwienie i obrzęk spojówki powiekowej i gałkowej.

Spośród grupy osób z nietolerancją soczewek kontakto-

wych rekrutują się pacjenci chętni do laserowej korekcji wady
wzroku. Wykazano również, iż obecność choroby alergicznej
zwiększa ponad pięciokrotnie ryzyko wczesnych powikłań
po LASIKU. Dlatego też istotna jest profilaktyka okołoope-
racyjna lekami antyhistaminowymi w tej grupie pacjentów.
Pozwala ona zmniejszyć ryzyko powikłań do 0,59.

Kontaktowe zapalenie skóry powiek i spojówek (CKC)

Istnieją dwa typy kontaktowego zapalenia skóry powiek

i spojówki (contact blepharoconjunctivitis): w wyniku proce-
su mechanicznego- 2/3 przypadków, oraz w wyniku procesu
alergicznego- 1/3 przypadków. Jest to opóźniona reakcja
nadwrażliwości, z udziałem uczulonych limfocytów T, np.
w odpowiedzi na zewnętrzne czynniki, takie jak: leki okuli-
styczne lub środki kosmetyczne.

Najczęściej uczulają leki:
-  aminoglikozydy (neomycyna, gentamycyna)
-  leki przeciwzapalne
-  fenylefryna
-  środki do pielęgnacji soczewek kontaktowych
-  leki znieczulające (nowokaina, alkaina, lignokaina)
-  sulfonamidy
-  leki przeciwjaskrowe, np. inhibitory anhydrazy węgla-

nowej

- leki przeciwalergiczne
- środki konserwujące stosowane w kroplach- przede

wszystkim chlorek benzalkonium

Zmiany występują w momencie pojawienia się alergenu

i ustępują po jego eliminacji. Zmiany w obrazie klinicznym
są bardzo podobne w obu typach i właściwie nie do odróż-
nienia. Dotyczą cienkiej skóry powiek i błony śluzowej spo-
jówek.

Objawy CKC to: zaczerwienienie, łuszczenie się,

maceracja, a nawet owrzodzenia powiek i ich brzegów,
reakcja brodawkowa i grudkowa w spojówce, czasami
objawy ze strony rogówki- punktowata epiteliopatia
lub w ciężkich zaniedbanych przypadkach zapalenie
rogówki.

Górne rąbkowe zapalenie spojówki i rogówki (SLK)

Górne rąbkowe zapalenie spojówki i rogówki (superior

limbic keratoconjunctivitis- SLK) jest przewlekłym proce-
sem zapalnym prowadzący do tworzenia się mikrołuszczki
w obrębie spojówki powiekowej i spojówki tarczki górnej.
Może być wynikiem niedotlenienia przy przewlekły noszeniu

T E R A P I A

ALERGIA

2/2006

miękkich soczewek kontaktowych, ale najczęściej jest wyni-
kiem alergii na tiomersal, obecny w płynach konserwujących
soczewki kontaktowe.

Objawy SLK to: uczucie ciała obcego, pieczenie, łzawie-
nie, światłowstręt.

W badaniu przedmiotowym stwierdzamy : obrzęk,

zaczerwienienie i pogrubienie spojówki tarczki górnej
i spojówki gałkowej, zwłaszcza w jej części górnej,
cechy stanu zapalnego przy rąbku rogówki. Często
objawy są obuoczne i niesymetryczne.

Dwoma chorobami alergicznymi oczu potencjalnie zagra-

żającymi widzeniu są: wiosenne zapalenie spojówki i rogów-
ki (VKC) i atopowe zapalenie spojówki i rogówki (AKC).

Wiosenne zapalenie spojówki i rogówki (VKC)

Zaczyna się zwykle przed 10 rokiem życia i ok. 3 razy

częściej dotyka chłopców. Wywiad rodzinny w kierunku atopii
występuje u 2/3 chorych, a u ¾ współistnieją z VKC inne cho-
roby atopowe. Jest to reakcja nadwrażliwości IgE niezależna.
W patogenezie VKC biorą udział I i IV typ reakcji alergicznej.
VKC jest związana z niespecyficzną proliferacją i aktywacją
limfocytów Th2 uwalniających cytokiny IL-3, IL-4 i IL- 5.

Charakterystyczny w obrazie klinicznym VKC jest

przerost brodawek spojówki tarczki górnej (typ powie-
kowy), pogrubiała spojówka o wyglądzie guzków śluzo-
wych z plamkami Trantasa przy rąbku rogówki (typ rąb-
kowy). W obu typach VKC może dochodzić do uszko-
dzenia rogówki począwszy od drobnych punktowatych
ubytków do owrzodzeń czy blizn podnabłonkowych.

Atopowe zapalenie spojówek i rogówki (AKC)

Jest oczną manifestacją uogólnionej nadwrażliwości.

Jest chorobą przewlekłą, z epizodami zaostrzeń, dotyczą-
cą głównie młodych mężczyzn. W AKC dominuje aktywacja
spojówkowych limfocytów CD4+, produkujących cytokiny
IL-2 i INF-γ.

Objawy AKC ze strony narządu wzroku obejmują:

zapalenie brzegów powiek i skóry powiek, z jej mace-
racją oraz zmiany zapalne spojówek, z reakcją bro-
dawkową. W długotrwałym przebiegu choroby może
dochodzić do spłycenia załamków, głównie powieki
dolnej, i powstania zrostów między spojówką powie-
kową i gałkową. Najgroźniejszym powikłaniem AKC są
owrzodzenia rogówki, mogące prowadzić do trwałego
jej zmętnienia i unaczynienia. Zmianami współistnieją-
cymi z AKC mogą być: stożek rogówki, zaćma podto-
rebkowa przednia i tylna oraz odwarstwienie siatkówki.

W wielu przypadkach alergiczne zapalenia spojówek,

zwłaszcza te nie sezonowe, powodują znaczne utrudnienia
w pracy i życiu codziennym pacjentów, narażając ich na dłu-
gotrwałe przyjmowanie miejscowe, a nawet i ogólne leków
i częste wizyty u specjalistów.

W przypadku sezonowego zapalenia spojówek dia-

gnoza z reguły nie sprawia trudności. Pacjenci zgłaszają
obok objawów ocznych najczęściej także objawy nieżytu
błony śluzowej nosa i/ lub ze strony układu oddechowego.
Trudniejsze diagnostycznie są przewlekłe postacie zapaleń
spojówek o podłożu alergicznym.

Leczenie

We wszystkich alergicznych chorobach oczu istotna dla

skuteczności leczenia jest maksymalna izolacja pacjenta od
czynnika uczulającego.

Oprócz unikania alergenów pierwszymi krokami w lecze-

niu alergii są też : stosowanie zimnych okładów (zmniejsza-
jących przekrwienie) i preparaty sztucznych łez ( wypłukiwa-
nie alergenów z worka spojówkowego, leczenie objawów
suchego oka).

W specyficznym leczeniu miejscowym główną rolę

odgrywają preparaty antyhistaminowe, specyficznie blo-
kujące receptor H1. Obecnie na rynku farmaceutycznym
obecne są preparaty: olopatadyna, emedastyna, ketotifen..
Emedastyna wpływa również hamująco na chemotaksję
eozynofili. Leki blokujące receptor H1 powinny być stoso-
wane w momencie wystąpienia pełnoobjawowej alergii
ocznej. Najczęściej stosuje się je łącznie ze stabilizatorami
komórek tucznych. Preparaty stabilizujące błonę komórko-
wą mastocytów zapobiegają wystąpieniu objawów alergii,
a w momencie już jej rozwinięcia zmniejszają stężenie uwal-
nianych mediatorów reakcji zapalnej. Powinny być stosowa-
ne przewlekle, co najmniej z dwumiesięcznym wyprzedze-
niem wystąpienia objawów alergii ocznej. Zaliczamy do nich
preparaty kromoglikanu dwusodowego: 2% i 4% oraz nowe
leki: lodoksamid, który dodatkowo hamuje też chemotaksję
eozynofili i olopatadyna, połączenie blokera rec. H1 i stabili-
zatora komórek tucznych.

Stosowane do niedawna bardzo powszechnie przez

lekarzy okulistów i lubiane przez pacjentów leki obkur-
czające naczynia krwionośne obecnie nie są zalecane,
a nawet ich działanie uważa się za wręcz szkodliwe dla
przebiegu ocznej alergii.

W leczeniu AKC i VKC zastosowanie znajdują również

leki przeciwzapalne: niesteroidowe leki przeciwzapalne, ste-
roidy czy nawet leczenie immunosupresyjne miejscowe lub
w ciężkich przypadkach ogólne- cyklosporyną A.

We wszystkich przypadkach alergii ocznej szeroko sto-

sowane są też preparaty sztucznych łez i płukanie worka
spojówkowego w celu zmniejszenia stężenia alergenów.
Najczęściej stosowane leczenie zespołu suchego oka,
czyli preparaty sztucznych łez, jest leczeniem paliatywnym,
uwalniającym od objawów choroby jedynie na krótki okres
i wymagającym ciągłego stosowania.

Obecnie dostępne są preparaty w postaci kropli, żeli

i kropli tworzących na powierzchni gałki ocznej żel:
• Krople do oczu mogą być pochodnymi następujących

substancji

- alkoholu  poliwinylowego
- hydroksypropylometylocelulozy  (HPMC)
- hydroksypropylometylocelulozy  (HPMC) + dekstranu
- kwasu  hialuronowego
- poliwidonów

• Żele do oczu to karbomer- kwas poliakrylowy.

- Nowością są krople do oczu tworzące żel- HP Guar,

glikol polietylenowy, glikol polipropylenowy.

Idealny preparat sztucznych łez to roztwór izotonicz-

ny o pH od 6,5 – do 7,6 oraz składzie jonowym, osmo-

T E R A P I A

ALERGIA

2/2006

Piśmiennictwo

1. Abelson M.B. Schaefer K. Conjunctivitis of allergic origin: clinical presentation and differential diagnosis. Surv. Ophthalmol., 1993; 38, suppl. 115-132 2.

Allansmith M.R. et al. Giant papillary conjunctivitis in contact lens wearers. Am. J. Ophthalmol., 1997; 83: 697. 3. Bartkowiak- Emeryk M., Toczołowski J.

Metody diagnostyczne w alergicznych chorobach oczu. Okulistyka 2001; Maj numer specjalny: 8-13. 4. Bielory L. The itchy red eye. Am. Acad. Allergy, Asthma

& Immunology, 55

Annual Meeting, 1999, UCB Edition. Conversations, 1999, 7, 5-8. 5. Bonini S. Ghinelli E The early and late phase of the ocular allergic

reaction. Acta Ophthalmol. Scand. 2000; 78: 41-42. 6. Buczyłko K. Rzut oka na alergię jako problem społeczny i interdyscyplinarny. Okulistyka 2000; 4: 3-8.

7. Czajkowski J. Alergiczne choroby oczu Górnicki Wydawnictwo Medyczne; Wrocław 2003. 8. Goś R. Hadław- Durska K. Goś A. Farmakologia alergicznych

chorób oczu. Okulistyka 2001; numer specjalny Maj: 25-28. 9. Groblewska A., Czajkowski J. Choroby alergiczne oczu Okulistyka, 1999; 4: 63-66. 10. Kański

J. Okulistyka kliniczna. Urban & Partner Wrocław 1997. 11. Katelaris C.H. Giant papillary conjunctivitis- a review. Acta Ophthalmol. Scand., 1999; 77: 17-20 12.

Onguchi T, Dogru M., Okada N., Kato NA., Takana M., Takano Y., Fukagawa K., Shimazaki J., Tsubota K., Fujishima H. The impact of the onset time of atopic
keratoconjunctivitis on the tear functionn and ocular surface findings. Am J Ophthalmol 2006; 14: 569- 71

larności i lepkości fizjologicznie dobranych do ist-
niejących w naturalnych łzach, wykazujący wyraźne
działanie mukomimetyczne. Substancja konserwująca
powinna być nieobecna lub nie wykazywać działań tok-
sycznych.

Duże nadzieje dla pacjentów z silnymi dolegliwościa-

mi alergicznymi wiąże się również z immunoterapią spe-
cyficzną. Stwierdzono poprawę stanu miejscowego u 70%
pacjentów z SAC przy stosowaniu 3 letniej terapii odczulania
przedsezonowego. Po roku odczulania obserwowano już

spadek reaktywności spojówek w prowokacyjnym teście
dospojówkowym.

Niestety w wielu przypadkach alergii ocznych nie jest

możliwe dokładne oznaczenie alergenów, nie mówiąc już
o ich eliminacji ze środowiska chorego. Dlatego pacjenci
skazani są na przewlekłe leczenie zachowawcze.

Przewlekłe stosowanie ogólnych leków antyhista-

minowych może również wywierać niekorzystny wpływ
na stan miejscowy powierzchni gałki ocznej, powodując
objawy zespołu suchego oka. 

Piśmiennictwo ze str. 33

1. Jarosz M,Dzieniszewski J:Alergia pokarmowa;PZWL 2004,42-7. 2. Moneret VD;Modification of allergenicity linked to food technologies;Allerg.Immunol.1998;30:9-

13. 3. Lee YH;Food-processing approaches to altering allergenic potential of milk-based formula;J.Pediatr.1992;121;547-50. 4. Wal JM;Structure and function

of milk allergens;Allergy ;2001;56:35-8. 5. Host A,Koletzko B,Dreborg S i wsp; Dietary produkts used in infants for treatment and prevention of food allergy;Arch.Dis.

Child;1999;81:80-4. 6. American Academy of Pediatrics, Section on Breastfeeding.Breastfeeding and the use of human milk;Pediatrics;2005;115;496-506. 7. WHO

/ World Health Organisation /; Expert consultation on the optimal duration of exclusive breast-feeding. Conclusions and Recommendations. Geneva,28-30 March
2001. 8. Host A.Cow’s milk protein allergy and intolerance in infancy.Some clinical, epidemiological and immunological aspects .Pediatr.Allergy Immunol.1994;5

(suppl.5): 1-36. 9. American Academy of Paediatrics Committee on Nutrition .Hypoallergic Infant Formulas.Pediatrics;1989;83;1068-9. 10. de Boissieu D,Materazzo

P. i wsp;Allergy to extensively hydrolysed cow milk proteins in infants.Identyfication and treatment with amino-acid base formula.J.Pediatr.1998;131;744-7. 11. Ziegler

EE,Fomon SF;Lactose enhances mineral absorption in infancy; J.Pediatr.Gastroenteral.Nutr;1983;2;288-94. 12. Stanowisko konsultanta krajowego w dziedzinie

pediatrii I zespołu ekspertów w sprawie stosowania hydrolizatów białkowych w leczeniu alergii pokarmowej;Standardy Medyczne nr.1;styczeń 2001. 13. Kaczmarski

M,Cudowska B,Wasilewska J; Najczęstsze pytania dotyczące profilaktyki i leczenia dietetycznego alergii pokarmowej;Nutricia;luty,2003. 14. American Academy

of Pediatrics Committee on Nutrition. Soi protein – based formulas: recommendation for use in infants feeding.Pediatrics;1998;101;148-153.

Piśmiennictwo ze str. 54

1. Burney PGJ, Chinn S, Rona RJ. Has the prevalence of asthma increased in children? Evidence from the national study of health and growth 1973-1986. BMJ

1990; 300; 1306-1310. 2. Shaw RA i wsp. Increasing asthma prevalence in a rural New Zeland adolescent population. Arch Dis Child 1990; 65; 1319-1323. 3. Aberg

N, Hesselmar B, Aberg B i wsp. Increase of asthma, allergic rhinitis and eczema in Swedish schoolchildren between 1979-1991. Clin Exp Allergy 1995; 25; 815-819.
4. Burr ML i wsp. Changes in asthma prevalence: two surveys 15 years apart. Arch Dis Child 1989: 64; 1452-1456. 5. Devenny A i wsp. Respiratory symptoms

and atopy in Aberdeen questionnaire studies of a defined school population over 35 years. BMJ 2004: 329; 489-490. 6. Światowa strategia rozpoznawania, leczenia

i prewencji astmy. Report NHLBI/WHO. Publikacja nr 02-3569. Med Prakt 2002; wydanie specjalne, 6; 1-181. 7. Rudnik J. Epidemiologia chorób układu oddecho-

wego. W:

Rudnik J, Hanicka M (red.): Ostre i przewlekłe choroby układu oddechowego u dzieci PZWL, Warszawa 1987; 11-23. 8. Arbak P, Bilgin C, Balbay O i wsp.

Respiratory symptoms and peak expiratory flow rates among furniture-decoration students”. Ann Agric Environ Med 2004; 11: 13-7. 9. Vermeulen R, Heederik D,

Kromhout H i wsp. Respiratory symptoms and occupation: a cross-sectional study of the general population. Environ Health. 2002; 9: 5-9. 10. Zock JP, Sunyer J,

Kogevinas M i wp. Occupation, chronic bronchitis, and lung function in young adults. An international study. Am J Respir Crit Care Med 2001: 163; 1572-1577.
11. Seńczuk W. Toksykologia. PZWL, Warszawa 1990; 25-250. 12. Emeryk A, Czerwińska-Pawluk I, Bartkowiak-Emeryk M. Badanie spirometryczne u dzieci. GSK

Pharmaceuticals S.A. Warszawa, 2002; 5-26. 13. Marek K, Andrzejak R. Choroby zawodowe. PZWL, Warszawa 2001; 32-54. 14. Rejner P. Podstawy Ekotoksykologii.

Wydawnictwo Ekoinżynieria, Lublin 1997; 1-120. 15. Grudzień-Szymanek E.: Proste pomiary wydolności układu oddechowego u młodzieży narażonej na działanie

szkodliwych czynników zawodowych w szkole. Praca magisterska Akademia Medyczna w Lublinie, 2005. 16. Milanowski J, Krysińska-Traczyk E, Skórska G i wsp.

Wpływ pyłu drzewnego na układ oddechowy. Badania lekarskie pracowników zakładów meblarskich. Pneumonol Alergol Pol 1996; 64: supl.1, 32-37. 17. Liebhart J.

Które z atrybutów „zachodniego stylu życia” można obwinić za wzrost zachorowań na astmę oskrzelową?. Alergia Astma Immunologia 2000; 5: 89-92.

Piśmiennictwo ze str. 36

1. Wojciechowska U., Didkowska J., Tarkowski W., Zatoński W. Nowotwory złośliwe w Polsce w 2003 roku. Centrum Onkologii, Warszawa 2005; 9-103. 2. Spitz

M.R., Wu X., Mills G. Integrative epidemiology: from risk assessment to outcome prediction. JCO 2005; 23: 267-275. 3. Koh H.K., Geller A.C. Cancer prevention:

preventing tobacco-related cancers. W: Cancer. Principles & practice of oncology, 7

edition, red. DeVita V.T.Jr., Hellman S., Rosenberg S.A., 2005; 7: 493-505.

4. Lerman C., Berrettini W. Elucidating the role of genetic factors in smoking behavior and nicotine dependence. Am J Med Genet 2003; 118B: 48-54. 5. Swan

G.E., Hudmon K.S., Jack L.M. Environmental and genetic determinants of tobacco use: methodology for a multidisciplinary, longitudinal family-based investiga-
tion. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003; 12: 994-1005. 6. Xu C., Rao Y.S., Xu B. An in vivo pilot study characterizing the new CYPA2A6*7, *8, and *10

alleles. Biochem Biophys Res Commun 2002; 290: 318-324. 7. Yoshida R., Nakajima M., Watanabe Y. Genetic polymorphisms in human CYP2A6 gene causing

impaired nicotine metabolism. Br J Clin Pharmacol 2002; 54: 511-517. 8. Tyndale R.F., Pianezza M.L., Sellers E.M. A common genetic defect in nicotine metabolism

decreases dependence and lowers cigarette consumption. Nicotine Tob Res 1999; 1: S63-S67. 9. Pianezza M.L., Sellers E.M., Tyndale R.F. Nicotine metabolism

defect reduces smoking. Nature 1998; 393: 750-757. 10. Rao Y., Hoffmann E., Zia M. Duplications and defects in the CYP2A6 gene: identification, genotyping,

and in vivo effects on smoking. Mol Pharmacol 2000; 58: 747-755. 11. Gu D.F., Hinks L.J., Morton N.E. The use of long PCR to confirm three common alleles at

the CYP2A6 locus and the relationship between genotype and smoking habit. Ann Hum Genet 2000; 64: 383-390. 12. Ariyoshi N., Miyamoto M., Umetsu Y. Genetic

polymorphism of CYP2A6 gene and tobacco-induced lung cancer risk in male smokers. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002; 11: 890-894. 13. Miyamoto M.,

Umetsu Y., Dosaka-Akita H. CYP2A6 gene deletion reduces susceptibility to lung cancer. Biochem Biophys Res Commun 1999: 261: 658-660. 14. Tyndale R., Sellers

E.M. Variable CYP2A6-mediated nicotine metabolism alters smoking behavior and risk. Drug Metab Dispos 2001; 29: 548-552. 15. Strange R.C., Spiteri M. A.,

Ramachandran S. Glutathione S-transferase family of enzymes. Mutat Res 2001; 482: 21-26. 16. Houlston R.S. Glutatione S-transferase M1 status and lung cancer:

A-meta-analysis. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1999; 6: 733-743. 17. Ryberg D., Skaug V., Hewer A. Genotypes of glutathione transferase M1 and P1 and their

significance for lung DNA adduct levels and cancer risk. Carcinogenesis 1997; 18: 1285-1289. 18. Spinola M., Meyer P., Kammer S., Falvella S., Braun A. Association

of the PDCD5 locus with lung cancer risk and prognosis in smokers. JCO 2006; 24: 1672-1678. 19. Takeuchi H., Saoo K., Yokohira M., Rennert G. Epidemiology

rationale for multiagent chemoprevention. American Society of Clinical Oncology Educational Book 2005; 126-128. 20. Dannenberg A.J., Lippman S.M., Mann J.R.,

Subbaramaiah K., DuBois R.N. Cyclooxygenase-2 and epidermal growth factor receptor: pharmacologic targets for chemoprevention. JCO 2005; 23: 254-266.