PIROPLAZMOZA (BABESZJOZA)
PIROPLAZMOZA (BABESZJOZA)
Postacie gruszkowate lub bu
ławkowate połączone są węższymi biegunami pod
Żywiciel ostateczny- kleszcze
Żywiciel pośredni- bydło
Umiejscowienie- w erytrocytach, na obwodzie krwinki
Pierwotniaki odbywaj
ące rozwój w krwinkach powodują rozpad erytrocytów, co
prowadzi do zaburze
ń krążenia i powoduje uszkodzenie różnych narządów,
g
łównie nerek. W wyniku uwolnienia z erytrocytów dużej ilości hemoglobiny
nast
ępuje jej wydalanie z moczem.
Objawy
–typowa apatia i wzrost temp do 41-42 st C, hemoglobinuria (objaw
charakterystyczny), atonia przed
żołądków, biegunka, zaburzenia krążenia i
oddychania,
żółtaczka. Choroba może kończyć się śmiercią. Rozpoznawanie
badania przy
życiowe – podstawą rozpoznania jest stwierdzenie
pierwotniaków w rozmazach krwi. Metody serologiczne najcz
ęściej stosuje
si
ę odczyn imunnofluorescencji pośredniej, ELISA i OWD.
Badania po
śmiertne na sekcji stwierdza się niedokrwistość niekiedy zażółcenie
b
łon śluzowych i tkanki podskórnej. Pęcherz moczowy może być wypełniony
czerwono zabarwionym moczem.
Pierwotniak Babesia Canis stwierdza si
ę w erytrocytach gdzie występuje najczęściej
łtu gruszkowatego połączonym węższym końcem.
Żywiciel ostateczny: kleszcze
Żywiciel pośredni: pies
Umiejscowienie: erytrocyty, rzadko osocze krwi
Okres wyl
ęgania babeszjozy psów waha się od kilku dni do kilku tygodni bądź
miesi
ęcy.
Babeszjoza wyst
ępuje ogniskowo co wiąże się z nierównomiernym
rozmieszczeniem kleszczy w
środowisku. W wyniku uwolnienie z erytrocytów dużej
ilo
ści hemoglobiny następuje jej wydalanie z moczem. Dochodzi też do żółtaczki.
Objawy kliniczne: apatia, wzrost temp. cia
ła do 41st.C, wymioty, zaburzenia krążenia
i oddychania , hemoglobinuria, niedokrwisto
ść, żółtaczka, białkomocz.
Rokowanie zale
ży od stopnia zaawansowania procesu chorobowego.
Rozpoznawanie: badania przy
życiowe. W diagnostyce babeszjozy istotne są dane
uzyskane z wywiadu oraz ewentualne wcze
śniejsze stwierdzenie kleszczy na
zwierz
ętach. Podstawą rozpoznania jest stwierdzenie pierwotniaków w rozmazach
krwi. Metody serologiczne takie jak: odczyn immunofluorescencji po
średniej, ELISA,
OWD.
Badania po
śmiertne: stwierdza się niedokrwistość, zażółcenie błon śluzowych i
tkanki podskórnej, nerki przekrwione, p
ęcherz może być wypełniony czerwono
zabarwionym moczem.
Zapobieganie: Ograniczenie kontaktu psów z kleszczami oraz stosowanie
preparatów przeciwko kleszczom.
Babeszjoza byd
ła jest chorobą przenoszoną przez kleszcze.
Jej czynnikiem etiologicznym s
ą wewnątrzerytrocytarne
pierwotniaki nale
żące do rodzaju Babesia, rodziny
Babesidae, rz
ędu Piroplasmida, typu Apicomplexa.
Obecnie rozró
żnia się co najmniej kilkanaście gatunków
rodzaju Babesia patogennych dla byd
ła. Na podstawie
morfologii ich komórki rozró
żnić można małe Babesia: B.
bovis oraz B. divergens, oraz du
że, do których należą: B.
bigemina, B. major, B. occultans, B. opata, B. jakimovi.
Paso
żyty te różnią się nie tylko
morfologi
ą, lecz także
przenoszone s
ą przez rożne
wektory. W wi
ększości
przypadków kszta
łt komórek
Babesia jest gruszkowaty lub
owalny, za
ś ich wielkość waha się
od 1,5 (B. divergens) do 4
–5 μm
(B. bigemina). Wektorami
pierwotniaków s
ą kleszcze:
Boophilus, Hyalomma,
Rhipicephalus, Haemophysalis
oraz Ixodes.
Patogeneza
Babeszjoza jest chorob
ą występującą na całym świecie. Pełny cykl rozwojowy
pierwotniaków zachodzi w obr
ębie dwóch grup żywicieli: bezkręgowcach –
kleszczach oraz kr
ęgowcach – w opisywanym przypadku jest to bydło.
Rozró
żnić w nim można trzy etapy.
1) gamogoni
ę – okres formowania się i łączenia gamet w jelitach kleszczy,
2) sporogoni
ę – okres bezpłciowych podziałów zachodzących w gruczołach
ślinowych kleszczy,
3) merogoni
ę – okres bezpłciowych podziałów pierwotniaków zachodzących
w erytrocytach kr
ęgowców; ich następstwem jest powstawanie merozoitów.
Zachorowania na babeszjoz
ę pojawiają się wiosną oraz jesienią i związane są z
sezonow
ą aktywnością kleszczy. Przebieg choroby oraz nasilenie objawów
klinicznych zale
żą od intensywności inwazji Babesia, gatunku pasożyta
(wirulencji szczepu) oraz statusu immunologicznego
żywiciela.
żenia bydła dochodzi podczas inwazji pajęczakami. W trakcie pobierania
krwi przez kleszcze do organizmu zwierz
ąt zostają wprowadzone sporozoity,
które przekszta
łcają się w trofozoity, a następnie w obrębie krwinek czerwonych
dochodzi do ich podzia
łów na dwa merozoity. Intensywne podziały
wewn
ątrzkomórkowe pierwotniaków prowadzą do uszkodzenia erytrocytów, co
klinicznie objawia si
ę niedokrwistością. Część merozoitów nie dzieli się, lecz
ulega przekszta
łceniu do owalnych gamontów, które następnie zostają
pobrane wraz z krwi
ą żywiciela przez kleszcze. Gamogonia odbywa się w jelicie
paj
ęczaków.
Objawy kliniczne
Przebieg babeszjozy u byd
ła jest w dużej mierze zależny od stopnia wirulencji
szczepu wywo
łującego chorobę. Takie gatunki, jak: B. major, B. occultans czy B.
ovata, uznawane s
ą za mało patogenne, w przeciwieństwie do B. bigeminia, B.
divergens, oraz B. bovis, inwazje którymi mog
ą kończyć się śmiertelnie.
Okres inkubacji choroby jest ro
żnie długi. Dla B. bovis wynosi średnio 10–14 dni,
niemniej jednak w przypadku inwazji zarówno tym paso
żytem, jak i innymi
gatunkami babeszji mo
że być on krótszy. Objawy choroby manifestują
si
ę gorączką, niedokrwistością, hemoglobinemią
źniejszym jej okresie może się pojawiać żółtaczka. Zwierzęta są apatyczne,
ą pokarmu ani wody, u krów mlecznych spada wydajność. Samice
ci
ężarne mogą ronić. Następstwem rozpadu erytrocytów są zaburzenia pracy
serca oraz narz
ądów wewnętrznych, głownie nerek i wątroby. Uszkodzone krwinki
czerwone mog
ą blokować kłębuszki nerkowe prowadząc do rozwoju
k
łębuszkowego zapalenia nerek. Rozwijająca się niewydolność nerek może
prowadzi
ć do mocznicy.
Podwy
ższony poziom mocznika w surowicy krwi może działać jak neurotoksyna
i by
ć przyczyną rozwoju objawów ze strony układu nerwowego. nasila zaburzenia
neurologiczne, które obejmuj
ą: brak koordynacji, zaburzenia świadomości, ze
śpiączką włącznie, i kończą się niejednokrotnie śmiercią zwierzęcia.
Śmierć może być także następstwem rozwijającej się kwasicy metabolicznej przy
braku dostatecznej ilo
ści tlenu. Gromadzący się wówczas kwas mlekowy jest
przyczyn
ą uszkodzenia komórek.
żenia pierwotniakami mogą przebiegać bezobjawowo, łagodnie, ostro,
z nasilonymi objawami klinicznymi oraz nadostro, kiedy zniszczeniu w ci
ągu
kilku dni ulega nawet 75% erytrocytów. Takie przypadki choroby ko
ńczą się
najcz
ęściej zejściem śmiertelnym. Niejednokrotnie w przebiegu choroby
rozró
żnia się dwie fazy: ostrą – hemolityczną, po której rozwija się trwająca
latami faza przewlek
ła.
Badaniem hematologicznym wykaza
ć można niedokrwistość, spadek
hematokrytu oraz st
ężenia hemoglobiny w krwince, początkowo leukopenię, a
nast
ępnie leukocytozę z limfocytozą oraz trombocytopenię.
Wyniki badania biochemicznego surowicy krwi odzwierciedlaj
ą uszkodzenie
narz
ądów wewnętrznych, zwłaszcza nerek i wątroby. U chorych zwierząt
obserwuje si
ę podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych:
aminotransferazy asparaginowej (AST), aminotransferazy alaninowej (ALT) oraz
fosfatazy zasadowej (AP). Podwy
ższeniu ulega poziom bilirubiny całkowitej,
dehydrogenazy mleczanowej, mocznika oraz kinazy kreatynowej.
Badaniem sekcyjnym osobników, które pad
ły w przebiegu babeszjozy stwierdza
si
ę zażółcenie błon śluzowych, skory i tkanki podskórnej, powiększenie
śledziony, kłębuszkowe zapalenie nerek z obecnością nacieków limfocytarnych,
zwyrodnienie t
łuszczowe wątroby, poszerzenie przewodów żółciowych oraz
zastój
żółci. Badaniem histopatologicznym w naczyniach włosowatych mózgu,
nerek, w
ątroby wykazać można opadnięte pasożytami erytrocyty.
Rozpoznawanie
Standardowa diagnostyka babeszjozy na terenach jej enzootycznego
wyst
ępowania opiera się na danych z wywiadu (obecność kleszczy), objawach
klinicznych (gor
ączka, niedokrwistość, żółtaczka, hemoglobinuria) oraz na
mikroskopowej ocenie rozmazów krwi zwierz
ąt chorych barwionych metodami
Giemsy. Mikroskopowe badanie rozmazów krwi stanowi stosunkowo szybk
ą
metod
ę diagnozowania babeszjozy, niemniej jednak jego wynik uzależniony jest z
jednej strony od intensywno
ści inwazji, z drugiej zaś od dokładności i
do
świadczenia osoby oceniającej preparat.
Badania serologiczne wykorzystuj
ące odczyn immunofluorescencji lub test ELISA
wykrywaj
ą przeciwciała dla pierwotniaków w surowicy bydła, co jest pośrednim
dowodem kontaktu zwierz
ąt z pasożytem.
Wad
ą badań serologicznych jest trudność w odróżnieniu zwierząt zarażonych
naturalnie od szczepionych.
Z tego te
ż względu najbardziej wskazanym narzędziem diagnostycznym służącym
do rozpoznawania babeszjozy byd
ła wydają się techniki molekularne, a zwłaszcza
łańcuchowa reakcja polimerazy.
Ostateczna identyfikacja paso
żyta możliwa jest dzięki przeprowadzeniu PCR z
zastosowaniem starterów gatunkowo specyficznych lub zsekwencjonowaniu
produktów amplifikacji i porównania uzyskanych sekwencji z zamieszczonymi
w bazach danych.
Elektroforeza produktów PCR
ż babeszjoza należy do chorób transmisyjnych, której głównym
wektorem s
ą kleszcze, w zapobieganiu inwazji pierwotniakami dużą rolę
odgrywa profilaktyka przeciwko ektopaso
żytom.
Obecnie w profilaktyce i terapii babeszjozy byd
ła najczęściej stosowane są
żywe atenuowane szczepionki. Antygeny do ich produkcji przygotowywane są
poprzez pasa
żowanie pierwotniaków na zwierzętach żywych i/lub na liniach
komórkowych, a nast
ępnie na mrożeniu uzyskanego antygenu w ciekłym azocie,
w obecno
ści DMSO. Taka metoda pozwala na długotrwałe przechowywanie
szczepionek bez utraty ich immunogenno
ści.