Wykład I. 08.10.03r.

PŁYNY USTROJOWE - WODNE ROZTWORY ELEKTROLITÓW I NIEELEKTROLITÓW

Sposoby określania elektrolitów:

1. mg% , g%

2. mEq s. milirównoważnik

mEq - jest to ilość substancji, która zastępuje lub odpowiada 1 mg H₂ lub H⁺

Ilość ta wynosi w odniesieniu do:

• Na⁺ - 23 mg

• Cl ^- - 35,5 mg

• K⁺ - 39 mg

• Ca²⁺ - 20 mg

• Jon białczanowy - 4140 mg

Aby obliczyć mEq jakiegoś jonu należy liczbę mg danego pierwiastka równą jego ciężarowi atomowemu podzielić przez jego wartościowość. Np. ciężar Na⁺ = 23 , wartościowość = 1

1 mEq Na⁺ = 23 : 1 = 23 mg Na⁺

Stężenie jonów w roztworze określamy podając ich wartościowość w mEq w odniesieniu do 1 litra płynu - 1 mEq/l.

Przeliczanie stężenia elektrolitu podanego w mg na mEq/l:

mg% ∙ wartościowość ∙ 10

x mEq/l = ───────────── ──

ciężar atomowy

3. mmol/l

W celu przeliczenia stężenia wyrażonego w mEq/l na stężenie molowe należy wartość pierwiastka podzielić przez wartościowość danego pierwiastka:

mEq/l

x mmol/l = ────────

wartościowość

mol - liczba gramów równa co do wartości liczbowej masie atomowej pierwiastka lub związku chemicznego (sumie mas atomowych pierwiastków)

Równowagą wodno - elektrolitową i kwasowo-zasadową rządzą 2 prawa fizykochemiczne i 1 fizjologiczne:

1. Prawo elektroobojętności płynów ustrojowych - płyny ustrojowe są elektrycznie obojętne, z czego wynika, że suma stężeń anionów musi być równa sumie stężeń kationów w płynie, np. surowica krwi

2. Prawo izomolarności płynów ustrojowych - wyjaśnia, że ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych wszystkich przestrzeni wodnych jest równe; te przestrzenie oddzielone są od siebie błonami komórkowymi całkowicie przepuszczalnymi dla wody i niektórych jonów a słabo lub wcale dla innych; powoduje to, że stężenie jonów w płynie zewnątrz i wewnątrzkomórkowym jest inne

3. Prawo izohydrii - dążność do utrzymania stałego stężenia H⁺ ma charakter fizjologiczny i wynosi 7,35 - 7,45

- np. surowica:

Na⁺ = 142 mEq/l Cl ^- = 101 mEq/l

K⁺ = 4 mEq/l HCO₃^- = 26 mEq/l

Ca²⁺ = 5 mEq/l a. białczanowy = 16 mEq/l

Mg²⁺ = 2mEq/l pozostałe aniony = 10 mEq/l

Zasady buforujące: HCO₃^- i aniony białczanowe

Pozostałe aniony: aniony resztkowe (fosforany, siarczany, mleczany) i inne aniony organiczne.

Molarność zależy od liczby cząstek w 1 litrze r-ru i wyraża się ja w mmolach/l.

Oznaczanie molarności płynów ustrojowych:

1. Oznaczanie temp. zamarzania - 1 mol substancji obniża punkt zamarzania o 1,84^oC

2. Przy braku osmometru molarność surowicy można obniżyć w przybliżeniu wg wzoru;

C glukozy C BUN

Mol surowicy (mmol/kg H₂O) = 1,86 ∙ (Na + ─────── + ─────)

• 2,8

gdzie:

C BUN - stężenie azotu mocznikowego w mg/100ml

C glukozy - stężenie glukozy w surowicy w mg/100ml

Jeżeli stężenie glukozy i BUN podane zostały w mmolach/l to stosujemy wzór:

Mol substancji (mmol/kg H₂O) = 1,86 ∙ C Na + C glukozy + C BUN

U pacjentów nie wykazujących upośledzenia czynności nerek:

Mol surowicy (mmol/kg H₂O) = C Na (mmol/l) ∙ 2 + 2 + 10

Wartości fizjologiczne:

• Pies - 300 (290 - 310) mmol/kg H₂O

• Kot - 310 (308 - 335) mmol/kg H₂O

• Koń - 270- 300 mmol/kg H₂O

Obliczanie molarności r-ru:

Mol r-ru (mol/kg H₂O) = q ∙ n ∙ c

Gdzie: q - wsp. aktywności osmotycznej badanej substancji

n - liczba osmotycznie czynnych cząsteczek powstałych z cząsteczki rozpuszczonej substancji (można go nie podawać)

c - stężenie molarne rozpuszczonej substancji

ENDOGENNA REGULACJA PRZEMIAN WODNO-ELEKTROLITOWYCH

1. wazopresyna (ADH, hormon antydiuretyczny )

- miejsce wydzielania: tylny płat przysadki

- bodźce powodujące wydzielanie ADH:

• osmolarność osocza

• ↓ obj. płynu pozakomórkowego

• inne bodźce: ból, nudności, niedotlenienie

- w działaniu ADH na nerki pośredniczą:

• receptory α₁ ( w kłębuszkach nerkowych - regulacja filtracji i przepływu krwi)

• receptory α₂ (w kanalikach zbiorczych - zasadnicza rola w utrzymaniu bilansu wodnego)

- w organizmie właściwie nawodnionym kanaliki zbiorcze są względnie nieprzepuszczalne dla wody

- odwodnienie powoduje wzrost stężenia ADH i wtedy kanalik zbiorczy staje się przepuszczalny dla wody, która ulega zwrotnemu wchłonięciu

- upośledzenie hormonalnej czynności tylnego płata przysadki prowadzi do moczówki prostej

2. układ renina - angiotensyna

- renina jest syntetyzowana, magazynowana, uwalniana do krążenia przez aparat przykłębuszkowy

- mechanizmy kontrolujące wydzielanie reniny to:

• nerkowy - czynniki ↓↑ (????) filtrację???perfuzję nerek pobudzają wydzielanie reniny, retencję Na⁺ , zwiększają ciśnienie krwi

• jonowy - zmniejszenie stężenia Na⁺ w bliższym odcinku kanalików dalszych pobudza wydzielanie reniny

• centralny - uwolnienie noradrenaliny i aktywacja receptorów adrenergicznych β₁ w aparacie przykłębkowym nasila wydzielanie reniny

Biosynteza angiotensyny:

3. aldosteron

- mineralokortykoid wydzielany w warstwie kłębuszkowej kory nadnerczy

- miejsce działania - część dalsza nefronu gdzie powoduje:

• zatrzymanie Na⁺

• wydalanie K⁺

• wchłanianie wody

- zwiększa się obj. płynu i stężenia Na⁺

4. przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP)

- wytwarzany w kardiomiocytach przedsionkowych

- regulatorem sekrecji ANP są receptory przedsionkowe rejestrujące stopień rozciągnięcia kardiomiocytów

- stymulacja tych receptorów powoduje wzrost wypełniania krwią przedsionków co pobudza wydzielanie ANP i odwrotnie

- działanie ANP:

• wzrost kłębuszkowego przesączania

• hamuje resorbcję Na⁺ i wody w cewkach nerkowych

• pośrednio hamuje aktywność układu RAA i sekrecję wazopresyny

• działa wazodilatacyjnie

5. regulacja nerwowa izowolemii

- źródłem bodźców nerwowych są receptory objętościowe lewego przedsionka, które są pobudzane przez zmniejszenie wypełniania lewego przedsionka

- bodźce nerwowe docierają przez OUN do nerek włóknami nerwu trzewnego i wpływają na:

• wielkość GFR i ukrwienie nerek

• wzmacniają resorbcję zwrotną Na⁺ w cewkach nerkowych

GOSPODARKA KWASOWO-ZASADOWA

Kwasica (acidosis) - stan lub proces w ustroju, który obniża lub obniżyłby pH krwi gdyby nie było przeciwdziałających mu zmian kompensacyjnych

Acidemia - nagromadzenie jonów H⁺ lub utrata zasad powodująca spadek pH krwi poniżej 7,35

Zasadowica (alkalosis) - stan lub proces zachodzący w ustroju, który powoduje wzrost lub spowodowałby wzrost pH krwi gdyby nie było przeciwdziałających mu zmian kompensacyjnych

Alkalemia - utrata H⁺ lub nagromadzenie zasad powodujące wzrost pH krwi powyżej 7,45

Nadmiar zasad - różnica między średnim (prawidłowym) a aktualnym stężeniem zasad buforowych

Średnie stężenie zasad buforowych buforowych pełnej krwi wynosi 40,8 mEq/l + 0,36 mEq/l na każdy g% Hb.

Klasyfikacja zaburzeń jonów H⁺:

1. Pierwotne (proste) zaburzenia równowagi kwasowo - zasadowej (patrz ćwiczenia)

Kompensacja prostych zaburzeń w gospodarce kwasowo-zasadowej u psów:

1. Kwasica metaboliczna - każde ↓ o 1 mEq/l HCO₃ ^- → ↓ PCO₂ o 0,7 mmHg

2. Zasadowica metaboliczna - każde ↑ o 1 mEq/l HCO₃ → ↑ PCO₂ o 0,7 mmHg

3. Kwasica oddechowa:

• Ostra - każde ↑ o 1 mmHg PCO₂ → ↑ HCO₃ ^- o 0,15 mEq/l

• Przewlekła - każde ↑ o 1 mmHg PCO₂ → ↑ HCO₃ ^- o 0,35 mEq/l

4. Zasadowica oddechowa:

• Ostra - każde ↓ o 1 mmHg PCO₂ → ↓ HCO₃ ^- o 0,25 mEq/l

• Przewlekła - każde ↓ o 1 mmHg PCO₂ → ↓ HCO₃ ^- o 0,55 mEq/l

Wzory stosowane do obliczenia przewidywanej kompensacji:

1. Dla metabolicznej kwasicy lub zasadowicy:

p ↑ lub ↓ PCO₂ = PCO_{2 N} + [ (HCO₃ ^- aktualne - HCO₃ ^- N ) ∙ 0,7] +/- x

x - wynosi 2 w metabolicznej zasadowicy i 3 w metabolicznej kwasicy

2. Dla oddechowej kwasicy lub zasadowicy:

p ↑ lub ↓ HCO₃ ^- = HCO₃ ^- _N + [ (PCO₂ aktualne - PCO_{2 N}) ∙ y] +/- 2

y - współczynnik korelacji: y = 0,25 (ostra kwasica oddechowa)

y = 0,35 (przewlekła kwasica oddechowa)

y = 0,25 (ostra zasadowica oddechowa)

y = 0,55 (przewlekła zasadowica oddechowa)

2. Mieszane zaburzenia równowagi kwasowo - zasadowej:

1. Mieszane zaburzenia oddechowe

• Ostra i przewlekła kwasica oddechowa

• Ostra i przewlekła zasadowica oddechowa

Mieszane zaburzenia oddechowo - metaboliczne

• Oddechowa i metaboliczna kwasica

• Oddechowa i metaboliczna zasadowica

• Oddechowa zasadowica i metaboliczna kwasica

• Oddechowa i metaboliczna zasadowica

3. Mieszane zaburzenia metaboliczne

• Metaboliczna kwasica i zasadowica

• Mieszana metaboliczna kwasica z wysoką luką anionową

• Mieszana metaboliczna kwasica a normalną luka anionową

4. Potrójne zaburzenia

• Metaboliczna kwasica i zasadowica oraz kwasica oddechowa

• Metaboliczna kwasica, metaboliczna alkaloza i oddechowa zasadowica.

Wykład II. 15.10.03r.

Luka anionowa (LA) - suma Na⁺, [K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ (kationy nieoznaczone)] = sumie Cl ^-, HCO₃ ^- , anionów nieoznaczonych.

Oznaczenie przez ∑ NK- jako sumę innych kationów niż Na⁺ a przez ∑ NA- sumę anionów innych niż Cl ^-, HCO₃ ^- można ułożyć równanie zgodne z prawem obojętności:

[Na ⁺] + ∑ NK = [Cl ^- + HCO₃ ^-] + ∑ NA

[Na ⁺] + [Cl ^- + HCO₃ ^-] = ∑ NA - ∑ NK

[Na ⁺] + [Cl ^- + HCO₃ ^-] = luka anionowa równa ∑ NA - ∑ NK

Bardziej dokładnie można ją obliczyć ze wzoru:

[Na ⁺ + K⁺ ] - [Cl ^- + HCO₃ ^- ] = LA

Wartości LA u zwierząt:

• Psy: 12-24 mEq/l

• Koty: 13 - 27 mEq/l

• Krowy: 14 - 26 mEq/l

• Owce: 12 - 24mEq/l

• Świnie: 10 - 25 mEq/l

• Koń: 10 - 25 mEq/l

LA służy do podziału kwasic metabolicznych.

Podział kwasic metabolicznych w zależności od wielkości LA:

1. Z normalną LA i z hiperchloremią.

• Kwasica spowodowana biegunkami

• Kwasica nerkowa kanalikowa

• Kwasica z „rozcieńczenia” r-ru 0,9 % NaCl

• Hypoadrenokortykoizm powodowany obniżona wydajnością kory nadnerczy

2.Ze zwiększoną LA i z normochloremią:

• Zatrucie glikolem etylenowym

• Zatrucie paraaldehydem, alkoholem u ludzi

• Kwasica ketonowa cukrzycowa - zwiększona produkcja kw. β-hydroksymasłowego

• Kwasica ketonowa głodowa - zwiększona produkcja kw. mlekowego

• Kwasica mocznicowa

• Kwasica mleczanowi

Płyny infuzyjne stosowane w terapii zwierząt:

1. Z uwagi na ich skład:

• zbilansowane - gdy ich skład podobny jest do płynu zewnątrzkomórkowego, np. PWE

• niezbilansowane - gdy ich skład odbiega od składu płynu zewnątrzkomórkowego, np. płyn fizjologiczny

Z uwagi na rodzaj substancji i wielkość cząsteczek:

• krystaloidy - roztwory elektrolitów i nieelektrolitów przechodzące do wszystkich przestrzeni płynowych, np:5% glukoza, 0,9% NaCl, PWE.

▫ płyny wyrównujące ubytki płynów ustrojowych, np.: PWE, płyn Ringera

▫ płyny pokrywające zapotrzebowanie i mające niskie stężenie Na⁺ (40 - 60 mEq/l) a wyższe stężenie K⁺ (15-30 mEq/l)

W 1 części 0,5 % NaCl + 2 części 5% glukozy + 20 mEq KCl /litr/min.

W 1 części PWE + 2 części 5% glukozy + 20 mEq KCl /litr/min.

• koloidy - roztwory, które po podaniu dozylnym nie przechodzą do innych przestrzeni płynowych

▫ plazma

▫ dekstrany: 40tyś. i 70 tyś.

Drogi podawania płynów infuzyjnych:

1. Droga alimentarna (p.o.)

- najlepsza i najbezpieczniejsza droga korekcji zaburzeń wodno-elektrolitowych

- korzyści:

▫ można nią podawać duże objętości płynów

▫ podawane płyny nie muszą być sterylne i o określonym składzie

- nie można stosować przy:

▫ szczękościsku (względne)

▫ chorobach jamy ustnej, gardła, przełyku

▫ zapaleniu żołądka i jelit, niedrożność porażenna żołądka i jelit

▫ nadmiernych wymiotach

▫ wstrząsie, niewydolności obwodowej

▫ utracie świadomości - bo można spowodować zachłystowe zapalenie płuc

2. Droga podskórna (s.c.)

- wygodna i niekosztowna

- ilość płynów podanych w jedno miejsce zależy od ilości tkanki podskórnej (rozciągliwości) - u psów podaje się w okolicę szyi i klatki piersiowej, a w 1 miejsce można podać 50-200ml płynu w zależności od wielkości psa lub kota (u b.małych 10ml/kg w 1 miejsce

- warunki, jakie muszą być spełnione:

▫ płyn musi być sterylny, izotoniczny, nie drażniący

▫ płyn powinien być podgrzany do temp. ciała, co powoduje miejscowe zwiększenie przekrwienia i lepsze wchłanianie

▫ skład płynu powinien być podobny do płynu zewnątrzkomórkowego

▫ podawanie płynów bezelektrolitowych (np. 5% glukoza) w różnym stopniu może chwilowo pogorszyć stan kliniczny pacjenta, bo przed wchłonięciem musi nastąpić najpierw wyrównanie poziomu elektrolitów w płynach śród- i zewnątrzkomórkowych

▫ stosowane jest tylko w odwodnieniach małego i średniego stopnia

- można nią podawać płyny wzbogacone w K⁺ do 30mmola/l - nie można tego przekroczyć, bo będą problemy

3. Droga dootrzewnowa (i.p.)

- wymaga podawania płynów sterylnych, izotonicznych, niedrażniących

- powinien być podgrzany do temp. ciała aby nie powodować dyskomfortu zwierzęcia i zwiększyć absorbcję

- płyn hipertoniczny podany tą drogą powoduje przesunięcie płynów do jamy otrzewnowej

- komplikacje to zapalenie otrzewnej

4. Droga dożylna (i.v.)

- jest najlepsza droga gdy wymagana jest podaż dużej ilości płynu w krótkim odstępie czasu, np. przy wstrząsie

- jest drogą z wyboru przy podawaniu płynów o różnym ciśnieniu osmotycznym, pH i składzie jakościowym

- im bardziej płyn ten różni się od składu tym powinna być większa średnica naczynia, w które podajemy: ż. jarzmowa, ż. dogłowowa, ż. dostopowa boczna, ż. udowa (jest b. ruchoma i często dochodzi do perforacji i krwiaków)

- w stanach zapaściowych w przypadkach trudności z wkłuciem trzeba przeciąć skórę nad naczyniem, wypreparować je i wkłuć się

5. Droga śródkostna - do jam kości długich

ZABURZENIA W GOSPODARCE POTASEM W USTROJU:

Potas jest głównym kationem płynu wewnątrzkomórkowego, decyduje o ciśnieniu tego płynu. Rozmieszczenie potasu w płynie wewnątrz- i zewnątrzkomórkowym jest przeciwne do sodu. Około 75-97% tego potasu występuje w płynie wewnątrzkomórkowym, z czego 60-75% w mięśniach, a pozostałe 2-5% w płynie zewnątrzkomórkowym. Różnice stężenia potasu w płynie zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym utrzymuje energochłonna pompa sodowa zwana inaczej sodowo-potasową oraz sodowo-potasowej ATP-azy błony komórkowej. Enzym ten wypompowuje Na⁺ z komórki, a K⁺ do komórki w stosunku 3:2.

W płynie wewnątrzkomórkowym potas występuje głównie w postaci zjonizowanej, w mniejszym zaś stopniu w formie połączonej z białkami, glikogenem i fosforanami.

Rola biologiczna potasu:

▫ aktywator enzymów: fosfokinazy pirogronianowej, adenozynotrójfosfataza miozyny, syntetaza acetylokoenzymuA i innych (enzymy te odpowiadają za syntezę kw. nukleinowych, glikogenu i białek)

▫ wpływa na potencjał błon komórkowych a przez to na pobudliwość nerwową układu mięśniowego

Równowaga potasu w ustroju opiera się na pobieraniu i wydalaniu. W stanie zdrowia potas dostaje się do organizmu przez przewód pokarmowy na drodze absorpcji w żołądku i jelitach cienkich wydalanie jego odbywa się gł. przez nerki (90-95%), a pozostałe 5% z kałem.

70% potasu w przesączu kłębuszków nerkowych ulega zwrotnej absorpcji z wodą i Na⁺ w bliższym kanaliku nerkowym a pozostałe 20% we wstępującym ramieniu pętli Henlego. Tylko 10% przefiltrowanego K⁺ osiąga kanaliki zbiorcze, gdzie ulega ostatecznej resorpcji lub wydaleniu. Stężenie K⁺ w płynie pozakomórkowym i stężenie aldosteronu decydują gł. o sekrecji K⁺ w kanalikach dystalnych. Pewną role pełnią też stężenie Na⁺ i Cl ^- oraz hormon antydiuretyczny (ADH). Stałość równowagi kwasowo-zasadowej ma wpływ na stężenie K⁺ w przestrzeni wewnątrz- i zewnątrzkomórkowej. Przy obniżeniu pH płynu pozakomórkowego K⁺ wypierane są z komórki przez Na⁺ i H⁺. na miejsce 3 kationów K⁺ opuszczających komórkę wchodzą do niej 2 Na⁺ i 1 H⁺ (tzw. buforowanie tkankowe). W zasadowicy w/w proces ma przebieg odwrotny.

Obniżenie pH krwi o 0,1 wartości pH powoduje wzrost stężenia K⁺ o 0,6 mEq/l.

Wzrost pH krwi o 0,1 wartości pH powoduje spadek stężenia K⁺ o 0,1 - 0,4 mEq/l.

Zawartość K⁺ w płynie zewnątrzkomórkowym utrzymywana jest w ściśle ograniczonych granicach:

• Pies, kot - 3-5,5 mEq/l

• Konie - 2,5-4,5 mEq/l

• Bydło - 4-5 mEq/l

• Świnie - 4-5,5 mEq/l

Niedobór potasu (hypokaliemia):

- oznacza zmniejszony poziom potasu we krwi (zwyczajowo tzw. zmniejszony poziom potasu w osoczu)

- przyczyny:

1. Niedostateczna podaż K⁺ z pokarmami (rzadko)

• Brak apetytu i utrudnione pobieranie karmy - choroby gardła, przełyku, szczękościsk, zaburzenia świadomości

• Niewłaściwe żywienie parenteralne - podawanie płynów nie zawierających potasu (5% glukoza i płyn fizjologiczny)

2. Nadmierna utrata K⁺

• Drogą przewodu pokarmowego - wymioty, biegunki

• Przez nerki z moczem - przewlekłe zapalenie nerek (szczególnie u kotów), niewydolność nerek, pokarmowa hypokaliemiczna neuropatia u kotów, kwasica cewkowa, poliuria pozatkaniowa, nadmiar mineralokortkosteroidów, pierwotny aldosteronizm (powodowany gruczolakiem), podawane leki (diuretyki pętlowe - furosemid i inne; diuretyki tiazydowe - chlorotiazyd i hydrochlorotiazyd; antybiotyki - penicyliny i amfoteryczna B)

3. Przemieszczenie K⁺ z przestrzeni zewnątrz- do wewnątrzkomórkowej:

• zasadowica

• podanie płynów zawierających glukozę i/lub insulinę

• katecholaminy

• okresowe porażenie u kotów birmańskich

- objawy:

1. Wpływ niedoboru K⁺ na mięśnie szkieletowe:

- gdy poziom K⁺ wynosi 3 mEq/l występuje ogólne osłabienie mięśniowe (psy, koty)

- gdy poziom K⁺ wynosi 2,5 mEq/l → wzrost poziomu kinazy kreatynowej

- gdy poziom K⁺ wynosi 2 mEq/l → rozpad włókien mięśniowych

• duże zwierzęta - obniżona siła mięśniowa, zaleganie, utrudnione przyjmowanie pokarmu

• psy i koty - osłabienie kończyn tylnych, u kotów osłabienie mm. szyi (tzw. wentropleksja głowy), hipermetria kończyn przednich i szerokie rozstawienie kończyn tylnych, zaburzone oddychanie

2. Wpływ niedoboru K⁺ na mięśnie gładkie

- niedrożność porażenna jelit (rzadko u psów i kotów)

- brak łaknienia, wymioty

3. Wpływ niedoboru K⁺ na m. sercowy

EKG - występują zmiany, bo hypokaliemia pobudza repolaryzację komór i zwiększa automatyzm serca:

▫ obniżenie i poszerzenie załamka T

▫ wydłużenie odstępu QT nasilające się w miarę pogłębienia niedoboru K⁺

▫ pojawienie się fali U i odwrócenie załamka T z obniżeniem odcinka ST

▫ przedłużenie odstępu PR

4. Wpływ niedoboru K⁺ na czynność nerek:

Czynnościowe i anatomiczne zmiany w nerkach, tzw. hypokaliemiczna nefropatia (poliuria, polidypsja, poliuria z upośledzonym zagęszczaniem moczu, narastający zespół nerczycowy)

5.Wpływ niedoboru K⁺ na metabolizm:

• zmniejszona tolerancja na węglowodany, bo niedobór K⁺ zaburza wydzielanie insuliny

• zahamowanie wzrostu, utrata m.c., słaba pokrywa włosowa - powodowane zaburzonym uwalnianiem hormonu wzrostu i zaburzoną syntezą białek

- rozpoznanie: wywiad, bad. kliniczne, bad. laboratoryjne

- leczenie (wskazane jest gdy stężenie K⁺ jest niższe niż 3 mEq/l):

• KCl - lek z wyboru przy hypokaliemii powodowanej wymiotami i lekami diuretycznymi

- p.o. duże zwierzęta : 40g 2-3 razy dziennie

- p.o. psy: 2,2 mEq /4,5 kg m.c.

- parenteralnie - dożylnie nie szybciej niż 0,5 mEq/kg

• Glukonian potasu - psy: 2-44 mEq/dzień

- koty: początkowo 5-8 mEq (więcej niż 0,5 mEq /h wskazane jest w kwasicy ketonowej cukrzycowej)

KLUCZ DO STOSOWANIA U PSÓW I KOTÓW:

Stężenie K^+ w surowicy (mEq/l)	Dodatek mEq KCl do 1 litra płynu infuzyjnego	Wskazana szybkość wlewu (ml/kg/h)
2,0	80	6
2,1-2,5	60	8
2,6-3,0	40	12
3,1-3,5	28	18
3,6-5,0.	20	25

1g KCl = 14 mEq K⁺ + 14 mEq Cl ^-

Hyperkaliemia:

• ma duże znaczenie kliniczne, bo wpływa niekorzystnie na m.sercowy

• przyczyny:

1. Zwiększony pobór K⁺ (b.rzadko) - gdy zwierzę pobiera płyny bogate w K⁺

2. Zmniejszone wydalanie K⁺ - najczęstsza przyczyna

• Niewydolność ostra nerek ze skąpomoczem i bezmoczem

• Niedrożność cewki moczowej

• Pęknięcie pęcherza moczowego

• Ostra niedoczynność nadnerczy

• Przemieszczenie (translokacja) z przestrzeni wewnątrz- do zewnątrzkomórkowej:

• Ostra kwasica

• Niedobór insuliny

• Okresowe porażenie hyperkaliemiczne

4.Jatrogenna hiperkaliemia.

• Terapia płynowa - z dużą zawartością K⁺

• Diuretyki oszczędzające K⁺, np. spironolakton

• β - blokery, np. propranolol

• Inhibitory konwertazy angiotensyny, np. enalapril, kaptopril

• Niesterydowe leki przeciwzapalne.

5.Pseudohipokaliemia - występuje przy hemolizie erytrocytów.

- objawy - nie są wyrażone gdy K⁺ jest większe od 8 mEq/l

1.Osłabienie mięśni aż do porażeń miękkich

2.Bradykardia, arytmie - powstają przed innymi objawami

3.Zmiany w EKG:

• Załamek T spiczasty, wysoki, jego wysokość wzrasta wraz ze wzrostem K⁺ w surowicy.

• Znikanie załamków P (przedsionkowych)

• Poszerzenie zespołu RS - utrudnione przewodnictwo komór

• Postępujące uniesienie odcinka ST (im ↑ stężenie K⁺)

• Migotanie komór do zatrzymania serca

- rozpoznanie - wywiad, badanie kliniczne, badania laboratoryjne

- leczenie:

→ ostry, wysoki poziom K⁺ (powyżej 6,5 mEq/l) powinien być natychmiast leczony

→ leczenie ma dwie drogi:

1. W kierunku zwolnienia narastania hiperkaliemii:

• Przerwanie podawania K⁺

• Podawanie płynów bez K⁺, np. 0,9 % NaCl

• Przerwanie podawania leków sprzyjających powstawaniu hiperkaliemii

• Dożylny wlew 20 % glukozy + insulina ( 4 mg glukozy /kg i 0,5 - 1 części insuliny /kg)

• Przy kwasicy dożylny wlew 1 - 2 mEq/kg

2. Cofania objawów zagrażających życiu:

• Przy ciężkich objawach sercowych (bradykardia, niemiarowość) podajemy preparaty wapniowe np. Calcium borogluconatum w ilości 0,5 - 1 ml/kg m.c.. Psy: 2 - 10 ml powoli i.v.

• Przy bardzo powolnym rytmie atropina: 0,02 - 0,04 mg/kg

3. Usunięcie znacznych ilości K⁺ na drodze:

• podawania diuretyków pętlowych:

▫ furosemid 2 - 4 mg/kg

▫ chlorotiazyd 10 - 40 mg/kg

▫ hydrochlorotiazyd 2 - 4 mg/kg

• zastosowanie wymienników jonowych p.o., np. Resonium A 20 mg w 100 ml 20 % sorbitolu

• dializa otrzewnowa lub pozaustrojowa.

Wykład III. 22.10.03 r.

Podział ketozy u przeżuwaczy i schemat mechanizmu powstawania różnych jej postaci - schemat z książki J. Filar - „Schorzenia przemiany węglowodanowo - tłuszczowej u przeżuwaczy”.(str. 6).

Ketoza subkliniczna - brak objawów klinicznych, ale są w badaniach biochemicznych.

Ketoza kliniczna - są objawy kliniczne.

ketoza - (ketosis, acetonemia, ketonuria, cetonuria)

- jest to obecność związków ketonowych w moczu (acetonu, kwasu β - hydroksymasłowego i masłowego)

- nadmiar związków ketonowych we krwi → wydalanie ich z wydychanym powietrzem, moczem, mlekiem.

- jest zaliczana do chorób pierwotnych bydła

- u ludzi jest wtórnym powikłaniem cukrzycy

Przyczyny i patogeneza - podział ketoz - schemat j.w.

Występuje w szczycie laktacji - spontaniczna - pierwotna, klinicznie 1 - 8 tydzień (głównie 3 - 4 po porodzie).

Ketoza subkliniczna - do 14 tyg. po porodzie.

Ketoza pokarmowa - może powstawać w każdym okresie życia.

Zachorowalność:

→ ketoza kliniczna - u pojedynczych sztuk

→ ketoza subkliniczna - obejmować może do 80% stada.

Znaczenie choroby (duże straty, głównie wysokomleczne krowy):

• spadek produkcji mleka

• zaburzenia rozrodu → niepłodność

• czasem ubój z konieczności

Przyczyny:

▫ niedobór energii

▫ ma charakter polietiologiczny:

• czynniki wewnętrzne

→ specyfika przemiany materii: węglowodany → cukry proste→ LKT (krótkołańcuchowe):

▫ kwas octowy(C₂) - biosynteza tłuszczu tkankowego i w mleku;

▫ kwas propionowy(C₄) - do krwi → biosynteza glukozy w procesie glukoneogenezy

▫ kwas masłowy - nabłonek żwacza → kw. β-hydroksymasłowy (zw. ketonowe)

→ specyfika ta zależy od ilości pokarmu oraz proporcji pasz treściwych do objętościowych:

• brak wchłaniania węglowodanów w przewodzie pokarmowym bydła(tylko 100 - 300 g/dobę) - czynnik predysponujący

• niski poziom glukozy we krwi(40 - 80 mg/dl/100ml)

• nagły wzrost zapotrzebowania na energię po porodzie z 25 do 45 tyś.

• ketozie sprzyja duże otłuszczenie krowy przed porodem

• stan hormonalny:

▫ ↑ insuliny przed porodem - reguluje ona przemianę cukrów i przyśpiesza tkankowe spalanie zw. ketonowych.

▫ ↓ insuliny po porodzie.

• czynniki zewnętrzne:

▫ złe zbilansowanie dawki pokarmowej

▫ niedobór pasz treściwych (1 kg paszy treściwej na 3 kg mleka) - pasza treściwa musi być rozłożona na kilka podań.

Patogeneza - książka strona 11.

Głównie u zdrowych związki ketonowe produkowane są w nabłonku żwacza.

Górna granica u zw. zdrowych - 5 mg/dl/100ml = 861 mikromola/litr

Ketoza - lipoliza WKT → uwalniane do krwi → wątroba (przesunięcie produkcji)

- schemat - książka strona 12.

Ketoza wtórna - zapalenie czepca, zapalenie wymienia → ↓ apetytu = niedobór energii

Ketoza pokarmowa - przyczyny:

• podawanie pasz po których rozwija się ketogenna fermentacja w żwaczu:

60% kw. octowy

25 - 30% kw. propionowy

10 - 15% kw. masłowy

Ich ilość i proporcje zależą od włókna i celulozy, łatwostrawnych węglowodanów

Pasze: mało włókna a nadmiar treściwych (buraki):

→ ↓ kw. octowego

→ ↑ 30% kw. masłowego → zw. ketonowe

• źle przygotowane kiszonki - powstaje w nich kw. masłowy → zw. ketonowe

- mają też mniejszą wartość pokarmową i powodują ↑ ketogenezy w wątrobie.

Zależność między żywieniem, trawieniem a ketozą - schemat z książki strona 15.

Objawy kliniczne:

• ble….?????????????????????/

• Ketoza wtórna - żwacz miękki, powłoki brzuszne miękkie, niebolesne, powiększenie pola stłumienia wątrobowego

• Ketoza pierwotna - bolesne, napięte ściany brzucha

• Ketoza spontaniczna - objawy nerwowe:

→ z osłabieniem procesów psychomotorycznych - osowiałość, zaleganie, śpiączka

→ z pobudzeniem procesów psychomotorycznych - częściej spotykana, napieranie na ściany, nadwrażliwość, przeczulica skóry, spaczony apetyt (gryzienie żłobu) i pragnienie (picie gnojówki), zaburzenia ruchu.

• Gorzkie mleko

• Spadek wydajności mlecznej

Zmiany biochemiczne - tabela 1 strona 17.

Ketoza kliniczna - rozpoznawanie:

• Podobne objawy jak przy wściekliźnie, BSE, niestrawności

• Podstawą rozpoznania są:

▫ zw. ketonowe w moczu i mleku

▫ w ketozie subklinicznej - w moczu zw. ketonowe (test Rothera- barwa fioletowa)

▫ wywiad - ile po porodzie jest krowa?

Ketoza subkliniczna:

• ↓ wydajność mleczna

• okresowo ↓ apetyt

• ↓ przeżuwanie

• wydłużenie okresu międzyrurowego

• pobrać mocz:

▫ zw. ketonowe u krów w okresie poporodowym - ketoza spontaniczna (do 12- 14tyg.)

▫ zw. ketonowe u krów w okresie poporodowym i zasuszonych - ketoza pokarmowa

Zalecenia: odstawić kiszonkę na dobę, następnie zbadać mocz (brak zw. ketonowych), podać kiszonkę i po 1 godz. badanie moczu(obecne zw. ketonowe)

Gdy brak efektu = wtórna ketoza.

Różnicowanie:

• niestrawność pierwotna, urazowe zapalenie czepca, wzdęcia, przemieszczenia żwacza

• tężyczka hypomagnezemiczna, BSE, wścieklizna

Leczenie:

• glukoza - 100- 200 g przy roztworach 20% 1 litr, 40% 0,5 litra. Kończymy przy zniknięciu zw. ketonowych z krwi.

• glikokortykoidy - stymulują produkcję glukozy:

▫ octan hydrokortyzonu - 1 raz dziennie w lekkich stanach, 2 razy dziennie w ciężkich;125 - 250 mg/zw. przez 2 - 4 dni

▫ dexafort - 10 ml (i. m.)

▫ opticortenol S - 8-10 ml/zw. (i.v.) [1 raz, po 4 dniach powtórzyć]

• związki glukoplastyczne (prekursory glukozy) - p.o.

(wzmacniają działanie glikokortykoidów)

▫ sole kwasu propionowego - 100- 200 g 2 razy dziennie

Neopropiowet (propionian sodu) - opakowanie 70 g; 2 razy dziennie ; 2 opakownia

▫ glikol propylenowy - 125-250 g 2 razy dziennie przez 4 - 10 dni

Ketomix (propionian sodu + glikol propylenowi) - 1 litr/zw./dzień

Ketostop (j. w.) - 300g/zw.

Bowiketozin

▫ glicerol - 150 - 500 g 2 razy dziennie przez 4 - 10 dni

• Insulina (lente, semilente) - 200 j. m./zw. (i.m.)

→ przyspiesza spalanie zw. ketonowych

→ hamuje lipolizę i ketogenezę

• Witamina B₁ - 5-10 mg/kg (i.v. w roztworze glukozy) przez 2 - 4 dni

→ działa tonizująco na układ nerwowy

→ bierze udział w przemianach węglowodanowych

• Kwas nikotynowy: 6 g (p. o.) 2 razy dziennie przez 2 - 4 dni

→ działa antylipolitycznie

→ powoduje wzrost poziomu insuliny i glukozy we krwi

• Wodzian chlorku - nie stosowany (30 - 50g)

• Preparaty powodujące ↑ produkcji lipoprotein WLDL

▫ chlorek choliny

→ usprawnia ich transport z wątroby do krwi

→ zapobiega stłuszczeniu wątroby

▫ metionina

Wykład IV. 29.10.03r.

Cukrzyca (diabetes mellitus)

- spowodowana jest niedoborem względnym lub bezwzględnym insuliny, wskutek czego dochodzi do zaburzeń w przemianach węglowodanów, tłuszczy i białek. A zaburzenia te powodują zmiany morfologiczne narządów wewnętrznych, m.in. stłuszczenie wątroby u zwierząt chorych.

- choroba ta występuje coraz częściej

- u zwierząt występuje rzadko(najczęściej u psów i kotów - stanowi 1 - 2%)

- etiologia i patogeneza:

• Etiologiczna przyczyna nie została poznana i wyjaśniona

• Doświadczalnie można ją wywołać poprzez wycięcie trzustki lub podawanie preparatów chemicznych, takich jak np.ALOKSAN- powoduje on wybiórcze uszkodzenie komórek wysp trzustkowych co prowadzi do zmian morfologicznych w tych komórkach i zaburzenia ich funkcji

- rodzaje:

• I typ - cukrzyca insulinozależna - bezwzględny niedobór insuliny

• II typ - cukrzyca insulinoniezależna

• III typ - cukrzyca subkliniczna - stan przed cukrzycowy

- badania:

objawy kliniczne	stan fizjologiczny	I typ cukrzycy (insulinozależna)	II typ cukrzycy (insulinoniezależna)	III typ cukrzycy (subkliniczna)
poziom glukozy w surowicy w mmol/l (mg/dl)	3,5 - 6,0(60 - 120 ; górna granica to 120.)	> 11,0 ( > 200 mb/dl)	> 11,0 ( > 200)	6,6 - 11,0 (118 - 198,2)
stężenie insuliny w surowicy w mikrolitach/ml	5,0 - 25,0	0 - 1,0	25,0 - 50,0	25,0 - 50,0
cukier w moczu	− − −	+ + +	+ +	− − −
otyłość	− − −	−/+	+ + +	− − −

- przyczyny:

I typ:

• Predyspozycje genetyczne - niektóre rasy psów są bardziej predysponowane od innych, np. pudle, jamniki miniatury, sznaucery, rottwailery

• Zapalenia trzustki - zwłaszcza o podłożu auto immunologicznym - prawdopodobnie są to zakażenia wirusami mającymi tropizm do komórek wysp trzustkowych (parwowirus)

• U kotów amyloidoza trzustki

II typ:

• ↑ wydzielania hormonów działających antagonistycznie do insuliny - glikokortykoidy, glukagon, somatotropina

• brak lub ↓ liczby swoistych receptorów na powierzchni komórek - powoduje to oporność na insulinę

III typ:

• zaburzenia hormonalne - ↑ wydzielania hormonów diabelnych (j.w.)

• długotrwałe, nadmierne podawanie leków - glikokortykoidów

Częściej może wystąpić u suk po cieczce- czynnik usposabiający.

- patogeneza - schemat (ksero)

- objawy kliniczne:

• ogólne osłabienie, zmęczenie po wysiłku

• CTO - w początkowym okresie choroby w normie

• Stan odżywienia dobry - początek choroby

• Nadmierne pragnienie - polidypsja

• Wzmożony apetyt

• Częste oddawanie dużej ilości moczu -poliuria; ciężar właściwy moczu w normie lub podwyższony

• Obustronna zaćma cukrzycowa

• Objawy skórne - świąd, utrata połysku włosa, stany zapalne, owrzodzenia

• Neuropatia cukrzycowa - odmiedniczkowe zapalenie nerek

• W miarę rozwoju choroby - pogorszenie stanu ogólnego, apatia, wymioty,

biegunka → dużego stopnia odwodnienie

• kwasica ketonowa

• stłuszczenie wątroby(żółtaczka, ↑ bilirubiny powyżej 0,2 mg/dl, ↑ ASP i ALAT)

- przy wystąpieniu objawów - polidypsji i poliurii należy brać pod uwagę:

• przewlekłą niewydolność nerek (w pierwszej kolejności-!!!)- występuje przy niej niski ciężar właściwy moczu (+/- 1,012)

• cukrzycę - wysoki ciężar właściwy moczu (1,025 - 1,060)

• moczówkę prostą- bardzo niski ciężar właściwy moczu (1,005 - 1,010)

- rozpoznanie:

• charakterystyczne objawy kliniczne

• bad. laboratoryjne

- stwierdzenie przy pomocy pasków testowych glukozurii w moczu rannym

- stwierdzenie we krwi hiperglikemii:

▫ powyżej 200 mg glukozy ⇒ cukrzyca

▫ 120 - 180 mg glukozy ⇒ podejrzenie cukrzycy

- w III typie cukrzycy stosujemy tzw. ”testy tolerancji glukozy”:

▫ doustny

▫ dożylny- ksero

-leczenie:

• Cukrzycy nie powikłanej kwasicą ketonową - ksero.

• Cukrzycy powikłanej cukrzycową kwasicą ketonową

▫ uregulowanie zaburzeń gospodarki wodno - elektrolitowej( 0,9% NaCl)

▫ leczenie insuliną

Schemat leczenia:

insulina krystaliczna szybko działajaca 0,2 j.m./kg i.m.

co godzinę 0,1 j.m./kg i.m.

co 30-60 min sprawdzać stężenie glukozy we krwi

glukoza we krwi obniża glukoza we krwi obniża glukoza we krwi obniża

się szybciej niż 100mg%/h się w tempie 50-100mg%/h się wolniej niż 50mg%/h

zmniejszyć dawkę do utrzymać dawkę zwiększyć dawkę

0,05 j.m./kg/h 0,1 j.m./kg/h do 0,2 j.m./kg/h

stężenie glukozy we krwi mniejsze od 300 mg%

stan nawodnienia prawidłowy, poziom glukozy 150-250 mg%,

godzinowa dawka insuliny może być zmieniona

insulina s.c. w dawce 0,5 j.m./kg co 6 h

jeżeli pies nie wymiotuje, wykazuje apetyt i nie musi otrzymywać płynu pozajelitowo to można stosować insulinę lente w dawce 0,5-1 j.m./kg raz dziennie

16

angiotensynogen

wątroba

Angiotensyna I

nerka

Angiotensyna II

płuca

nadnercza

aldosteron

---