ZAKAŹNE ZAPALENIE OSKRZELI KUR

Etiologia zakaźnego zapalenia oskrzeli i mechanizmy zmienności IBV – prezentacja

Poprawki

• wyróżnia się genotypy, a nie serotypy wirusa IB, jest ich kilkadziesiąt i cały czas pojawiają się nowe

• genotypy wynikają z tego, ze obecnie identyfikacja wirusów obecnie opiera się na identyfikacji metodami biologii molekularnej a nie serologii.

• Serotypy są 4. serotypy D z cyferkami to szczepy holenderskie, Serotyp Mass zawiera w sobie kilka szczepów

Patogeneza:

• IB (infecious bronchitis) to właściwie nazwa historyczna, wirusy amerykańskie wywołują zmiany w układzie oddechowym (zapalenia oskrzeli)

• Sdo zakażenia dochodzi drogą układu oddechowego, wirus wnika do worka spojówkowego, gdzie pierwotnie się namnaża

• ostatecznie dostaje się do tchawicy i namnaża się w komórkach nabłonkowych, doprowadzając do ich zwyrodnienia, utraty urzęsienia i stanu zapalnego błony śluzowej.

• To powoduje infekcje wtórne (dzięki zniszczeniu pierwotnych barier) – najczęściej nadkarza E. coli, ykoplazmy i Ornitobacterium rhinotracheale.

• Stamtąd wirusy mogą dostawać się do innych narządów wewnętrznych, m. in. komórki nabłonkowe kanalików nerkowych, przewód pokarmowy – żołądek gruczołowy i migdałki jelit ślepych, układ rozrodczy – przede wszystkim część główna jajowodu u niosek a u samców w jądrze, dodatkowo mięśnie piersiowe powierzchowne i głębokie. Dodatkowo wątroba, śledziona, ale NIE BYŁ izolowany z układu nerwowego.

• W zależności od szczepu z jakim mamy do czynienia, po oskrzelach będą występować inne objawy

Wrażliwy gatunek i wiek

• kury, chorują w każdym wieku, najczęściej brojlery w wieku 2-5 tygodni oraz nioski

Drogi i źródła zakażenia

• ptaki chore, podczas kichania i kaszlu wydalają do środowiska duże ilości wirusa (podobnie z kałomoczem dzięki migdałkom jelit ślepych)

• wirus może być przenoszony przez obsługę i z prądem powietrza na duże odległości (ptaki dzikie są często bezobjawowymi nosicielami i przenoszą go na duże odległosci, sam wirus jest dość wrażliwy)

• zakażenie przez układ oddechowy, zakażenie transowarialne jest bardzo kontrowersyjne, jedni twierdzą że nie ma, a inni że jest

• wirus jest bardzo zakaźny i szybko rozprzestrzenia się w zakażonym stadzie (36—40 godzin – 100% kurnika zakażone)

• śmiertelność do 25—30% w grupie do 4 tygodnia życia, wyższa przy postaci IB—nephritis

Okres inkubacji choroby – 16—36 godzin w zależności od jego dawki i zjadliwości

Objawy kliniczne i przebieg choroby zależy od:

• serotypu wirusa i jego patogenności

• wieku, rasy, płci i kondycji ptaków

• żywienia – niedobory witaminy A

• warunków środowiskowych (wentylacja, wilgotnośc, zapylenie itp.)

• powikłań bakteryjnych

Wirus ma powinowactwo do:

• mięśnie (4/91) – u brojlerów i w stadach reprodukcyjnych

  • zmiany i objawy wynikają czysto ze zmian w mięśniach (sine grzebienie, pozycja siedząca, trudności w poruszaniu, drżenia mięśniowe, któe poprzedzają krańcowe wyczerpanie iśmierć)

  • w stadach brojlerów występowały dodatkowo uporczywe biegunki i upadki w późniejszym okresie odchowy

  • zmiany ana-pat. Zwyrodnienie powierzchownych i głębokich mieśni piersiowych; mięśnie blade, obrzękłe; między ich warstwami mogą pojawiać się galaretowate obrzęki i wybroczyny

• układ rozrodczy (różne) – zależny od wieku ptaków, nioski można podzielić na 3 grupy wiekowe

  • 1 dzień – 3 tydzień (wczesny wychów) – zakażenie dokładnie takie same jak w postaci oddechowej i nerkowej - „fałszywe nioski” - ptaki chorują, zdrowieją, ale w 18 tygodniu nie ma nieśności (cysty w części górnej jajowodu w obrazie sekcyjnym). W przypadku zakażenia w tym wieku doprowadza to do trwałego uszkodzenia cieśni części głównej jajowodu (niedorozwój i wytworzenie cienkościennych cyst).

  • 3 tydzień – 18 tydzień (późny wychów) – łagodne objawy ze strony układu oddechowego (podatność na zakażenie dużo niższa), skaza moczanowa trzewiowa może się wykształcić przy przechorowaniu w tym okresie przy postaci nerkowej

  • 18 tydzień i wyżej (nieśność) – zakażenie przebiega z często pomijanymi objawami z układu oddechowego; na terenie jajowodu wytwarza się stan zapalny, który na sekcji będzie przedstawiał się zrostami błony śluzowej i zrośnięciami (ale jest to w pełni regenerowalne – 2-3 tygodnie), gwałtowne i drastyczne spadki nieśności (nawet do 50%). Taki stan utryzmuje się przeciętnie przez 6—8 tygodni, po czym stado wraca do zdrowia przy zmniejszonej o około 6-12% nieśności. Zmiany w skorupkach to odbarwienia (białe skorupki), cienkość skorupek oraz pobrużdżenia poprzeczne lub podłużne, rozwodnienie białka gęstego, plamy krwiste w białku jaja

• układ oddechowy – szczepy Mass (zamyka się typowo do układu oddechowego) –

  • objawy – rzężenia, wypływ z jamy nosowej i worka spojówkowego, oddychanie przez otwarty dziób i z wyciągniętą szyją (ułatwienie oddychania)

  • zmiany ana-pat – błona śluzowa 1/3 tylnej części tchawicy, początkowy odcinek oskrzeli, zapalenie surowicze, przechodzące w śluzowe i włóknikowe – padnięcia na skutek zaczopowania dróg oddechowych w okolicy rozwidlenia tchawiczego

  • przy wysoce zjadliwych szczepach – zapalenie płuc

  • strzelające ptaki – silne rozwodnienie prawidłowej frakcji kału

• układ wydalniczy – zapalenia śródmiąższowe nerek, nerki powiększone, bladoróżowe; nastrzykane naczynia krwionośne, złogi kwasu moczowego w moczowodach (skaza moczanowa nerkowa u brojlerów)

• układ pokarmowy – czasami w Chinach (szczep QX), obecnie serotyp QX Lite dominuje w Europie i w Polsce. Ponad 50% izolatów z terenu to właśnie ten serotyp. (zapalenie żołądka itp.)

Czasem może wystąpić też atrofia grasicy i torby Fabrycjusza.

Rozpoznanie

• izolacja wirusa

  • trudna i prtacochłonna, w przypadku podejrzenia nowego typu wirusa

  • zakaża się kurze zarodki lub hodowle komóek tchawiczych

  • po kilku pasażach zmiany w zarodkach (przekrwienie, kuliste skręcenie i karłowatość)

• RT-PCR – wykrywa w zakażonym materiale sekwencje swoiste dla kwasu nukleinowego wirusa

• Serologia

  • test ELISA, test hamowania hemaglutynacji, badanie par surowic

  • odczyn AGP - „świeży” kontakt z wirusem

  • odczyn SN – do różnicowania serotypów

Diagnostyka róznicowa

• zakaźne zapalenie krtani

• rzekomy pomór drobiu

• zakaźny syndrom dużej głowy

• mykoplazmoza

• influenza

• Astrowirusowe zapalenie nerek (dawniej Picorna-)

  • izolowany od kur w pierwszym tygodniu życia

  • może wystąpić skaza moczanowa nerkowa lub trzewiowa

  • przebieg najcześciej subkliniczny i zahamowanie wzrostu z różnicowaniem się stada

  • nerki powiększone, barwy żółtej

  • histopatologicznie – zapalenie śródmiąższowe nerek

Profilaktyka nieswoista – przestrzerganie przepisów sanitarno-weterynaryjnych

• izolacja stada

• odchów ptaków w jednym wieku

• prawidłowy odchów ptaków

Profilaktyka swoista

• trudny do opanowania skuteczny program szczepień ze względu na zmienność antygenową wirusa

• nowe izolaty różnią się antygenowo od dotychczas stosowanych szczepów szczepionkowych i mogą przełamać odporność poszczepienną

• ptaki uodparniane szczepem klasycznym (Massachusetts) wykazują protekcję na zakażenie szczepem homologicznym, natomiast są wrażliwe na zakażenie szczepem heterologicznym

• dlatego zostały opracowane szczepionki zawierające oprócz szczepu klasycznego szczepy wariantowe, które silniej indukują protekcję na zakażenie innymi rodzajami szczepów wirusa

• rodzaj stosowanych na danym terenie szczepionek powinien zależeć od rodzaju szczepu występującego aktualnie, nowe szczepy wirusa nie powinny być wyprowadzane na obszary na których nie występują

• w immunoprofilaktyce stosuje się szczepionki

  • żywe atenuowane, które można podawać w wodzie do picia, dospojówkowo i w sprayu (odczyn poszczepienny po 3-5 dniach – kichanie, katar, rzężenia, zapalenie spojówek)

  • inaktywowane, podaje się w iniekcji podskórnej lub domięśniowej

• szczepionki przeciwko IB mogą podlegać zjawisku rewersji, które prowadzi do wzrostu patogeności szczepów szczepionkowych, na skutek pasażowania wirusa przez ptaki wrażliwe ze stad nieszczepionych