GLISTNICA :

ŚWIŃ (LUDZI)

KONI

PRZEZUWACZY

ZWIERZĄT MIĘSOŻERNYCH

• zwalczanie lub zapobieganie inwazji nicieni wymaga dużego zaangażowania ze strony lekarza wet, ponieważ przebiegają one najczęściej bezobjawowo

• organizm zwierzęcia (żywiciela) jest dla pasożyta środowiskiem życia, nicienie wykształciły mechanizmy przenikania do org żywiciela, aby odbyć tu rozwój i wydać potomstwo (zapłodnione jaja), co służy zachowaniu gatunku

• wywoływanie objawów chorobowych nie jest korzystne dla pasożyta -> następuje destabilizacja środowiska, w którym żyje

• także zejście śmiertelne żywiciela jest niekorzystne

• jeśli wystąpią objawy chorobowe i wprowadzimy leczenie, to pasożyty nie mają świadomości zaistniałej sytuacji, ponieważ podlegają prawom ewolucji biologicznej

• życie żywiciela i pasożytów to swoista gra, gdzie reguły biologiczne mieszają się z przypadkiem

• glistnica świń jest jedną z najczęściej stwierdzanych chorób pasożytniczych

• prewelencja (ekstensywność) i intensywność inwazji zależy od typu chowu i warunków zoohigienicznych w obiekcie hodowlanym

• zwalczanie kosztowne i mało skuteczne jeśli warunki chowu sprzyjają rozwojowi pasożyta

• nawet w hodowlach świń w fermach duńskich SPF (specyfic pathogen free) występują problemy ze zwalczaniem

• w Polsce:

  indywidualne gospodarstwa drobnotowarowe – 7,1% świń (przy dobrych warunkach zoohigienicznych - A)

  39,7% świń (przy złych warunkach zoohigienicznych - B)

• stwierdzono także różnice w intensywności inwazji wyrażonej w liczbie pasożytów w 1g kału – wahania od 50 jaj (A) do 3700 jaj (B) w 1 g

Straty gospodarcze przy subklinicznej inwazji nicienisą znaczne i manifestują się:

• obniżeniem dziennych przyrostów masy ciała

• gorszym wykorzystaniem paszy

• zwiększonym jej zużyciem

• mioty prosiąt pochodzące od zakażonych macior mają niższą wagę

• przy inwazji glist odnotowuje się wzrost współczynnika wykorzystania paszy FCR o 5,6-15,2%

• to zwiększa koszty produkcji żywca

• przy glistach dodatkowe straty – to konfiskaty wątrób

ASKARIOZA - GLISTNICA ŚWIŃ, ŁAC ASCARIOSIS

• wywołana inwazją glisty świńskiej Ascaris suum

• nie ma zgodności czy A suum nie jest odmianą glisty ludzkiej Ascaris lumbricoides

• inwazja glisty u świń stanowi poważny problem ekonomiczny

• od 1989r choroba ta była w spisie chorób pasożytniczych objęta programem zwalczania Zarządz. M. Rol. Dep. Wet. z 1974r nr 125

ASCARIS SUUM:

• samica dł 20-30cm

  otwór płciowy po stronie brzusznej w 1/3 dł ciała

• samiec 14,5-25cm

  ogonek zagięty dobrzusznie

  brak torebki kopulacyjnej

  ma liczne brodawki przedstekowe i nieliczne zastekowe

• otwór gębowy otoczony 3 wargami

• jaja owalne barwy złocistobrązowej, o grubej skorupce i karbowanej powierzchni, ok 60 um

Żywiciel: świnia domowa, świnia dzika

Umiejscowienie: j cienkie

Geohelminty:

• pasożyty, których cykl rozwojowy przebiega bez udziału zywiciela pośredniego

• występuje tu jedno stadium intrahostalne (w żywicielu ostatecznym)

• dzielą się na:

  geohelminty właściwe

  pseudohelminty

  ageohelminty

• olbrzymia płodność samic

• samica może produkować ok 250 tys jaj dziennie

• ale niewielki procent z nich ma szansę na pełny rozwój w org świni

• ssące prosięta mogą zarżać się zaraz po urodzeniu, ponieważ na skórze sutków mogą znajdować się inwazyjne jaja

• inwazja Ascaris suum jest najczęściej stwierdzana i ma najcięższy przebieg u 3-6 miesięcznych prosiąt

• ogromna oporność jaj na czynniki środowiska zewnętrznego przyczynia się do znacznego zanieczyszczenia środowiska

• w glebie jaja przeżywają kilka lat (6 lat)

• największa liczba jaj występuje w chlewniach i na wybiegach

• ważną roję w przenoszeniu inwazyjnych form glisty odgrywają bezkręgowce glebowe gł dżdżownice i żuki kałożerne, a nawet muchy (zarażają się larwy much żerując na kale świń)

• na wystąpienie inwazji i jej przebieg ma wpływ:

  żywienie np dodatek białka i wit A

  pora roku – w ciepłym okresie roku inwazja nasila się

Cykl rozwojowy:

• po wydostaniu do środowiska zewnętrznego w jaju powstaje larwa, która przechodzi 1 linkę

• larwa II stadium – L2

• w tym stadium jajo jest inwazyjne

• zarazenie per os jajem inwazyjnym

• w j cienkim żywiciela następuje wykluwanie się larw, które wnikają do naczyń żylnych i rozpoczynają wędrówkę do wątroby

• następnie do prawego serca i do płuc

• larwa L2 z krwią, poprzez prawe serce, dostają się do nacyń krwionośnych pęcherzyków płucnych

• z których przechodzą do ich światła

• tutaj 2 i 3 linka – powstają larwy L3 i L4

• z pęcherzyków płucnych larwy wędrują w śluzie, po nabłonku do krtani, gardła

• po wykasłaniu i przełknięciu umiejscawiaja się w j cienkim, gdzie następuje 4 linka, tu osiągaja dojrzałość płciową

• okres prepatentny: 8-9 tyg

• okres patentny: 7-10 mcy

• podcas wędrówek przez płuca larwy moga trafić do naczyń żylnych płuc, stąd do lewego serca, następnie z krwiobiegu dużego do różnych narządów, gdzie ulegają otorbienu i tworzą tzw guzki robacze

Patogeneza:

• wędrujące larwy uszkadzaja wątrobe i płuca

• w fazie jelitowej glisty powodują przewlekłe zanikowe zap bł śl j cienkiego

• co przyczynia się do ścieńczenia ściany jelita – tzw jelito papierowe

• to prowadzi do perforacji jelita

• niekiedy w wyniku masowej inwazji dochodzi do zaczopowania jelit kłębami glist

• dojrzałe glisty mają tendencje do wędrówek i wnikania do róznych przewodów lub narządów np przewody trzustkowe lub żółciowe

• intoksykacja produktami przemiany materii glist powoduje zab CUN i wystąpienie objawów nerwowych

Objawy kliniczne:

I okres:

• w momencie wnikania larw w ściany jelita występują przemijające, okresowe biegunki oraz zmienny apetyt

• w okresie migracji przez płuca mogą pojawić się objawy zap płuc

  duszność, przyspieszony oddech

  kaszel

  gorączka

  osłabienie

II okres:

• występuje po usadowieniu się glist w jelitach

• wystepują wtedy biegunki i wymioty

• zwierzęta tracą apetyt i chudną

• występują objawy nerwowe

  drgawki

  stany podniecenia lub otępienia

  ruchy maneżowe (intoksykacja)

• niekiedy u prosiąt można obserwować objawy alergiczne w postaci wykwitów na skórze

Rozpoznawanie inwazji:

Badanie przyżyciowe:

• dorosłe glisty w kale (badania kału metodą dekantacji lub flotacji)

Badania pośmiertne:

• badanie sekcyjne, które wykazuje nicienie w jelicie

• w przebiegu glistnicy larwalnej stwierdza się zmiany zapalne w płucach: obrzęk, wybroczyny, oraz krwawe wylewy w wątrobie

• białe plamki na powierzchni wątroby – tzw plamki mleczne sa wynikiem wędrówek larw glist

Leczenie:

• Nilverm – granulat – 15 mg/kg m.c.

• Fenbendazol - 3-6 mg/kg m.c.

• Banminth – 12,5 mg/kg m.c.

• Systamex (Oxfendazol) – 2,5 mg/kg m.c.

• Flubenol premiks 5% - Flubendazol - 5 mg/kg m.c.

Zapobieganie:

• stworzyć warunki, aby nie dochodziło do zarażenia się zwierząt – higiena w pomieszczeniach

• odrobaczanie stada – program zwalczania inwazji

• maciory – odrobaczać na 4 tyg przed oproszeniem i wprowadzić do odkażonych stanowisk w porodówkach

• knury – regularnie – co 3 mce

• prosięta – np po 30-40 dniach, 50-55 dniach, 90 dniach

• tuczniki – po wstawieniu i w połowie tuczu

ASCARIS LUMBRICOIDES – GLISTA LUDZKA

• charakteryzuje się waraźny dymorfizm płciowy

• samica 20-35 cm

• samiec 15-31 cm

• charakterystyczną cecha jest zagięty na strone dobrzuszną tylny koniec ciała

• zapłodnione jaja są okrągławe, bez wieczka, z grubą pofałdowaną osłonką

• osłonka zbudowana z 3 warstw: białkowej, chitynowej, lipidowej

• jaja są odporne na działanie:

  2% formaliny

  50% H₂SO₄, Hcl, HNO₃

  giną pod wpływem bezpośredniego działania promieni słonecznych, a także w tem >40°C

Objawy:

• obrzęk twarzy

• obrzęk powiek i zap spojówek

• wysypki o różnym charakterze

• nadpobudliwość nerwowa lub apatia

• zab snu, któremu towarzyszy zgrzytanie zębami

• nieżyt nosa, kaszel, stany spastyczne oskrzeli

Diagnostyka opiera się na znalezieniu w kale jaj zapłodnionych i niezapłodnionych

PARASCARIS EQUORUM – GLISTA KOŃSKA

PARASKARIOZA – GLISTNICA KONI, ŁAC PARASCARIOSIS

• samica dł 18-37 cm

• samiec dł 15-28 cm

• jaja kuliste, z grubą, brązową skorupką, której powierzchnia jest chropowata

• rozwój typu Ascaris

• rozwój jaj glist w środowisku zewn trwa ok 10-15 dni

• w tym czasie wykształcają się larwy II stadium L2 -> jajo inwazyjne

• szerzeniu się inwazji sprzyjają wyjątkowo duża płodność samic oraz duża oporność jaj na działanie niekorzystnych czynników środowiska

• inwazja dotyczy gł źrebiąt i koni młodych

• zarażenie źrebięt ma miejsce w stajniach podczas zjadania z podłogi zanieczyszczonej jajami karmy, jak też naturalnie występującego nawyku zjadania kału tzw koprofagia

• w rozprzestrzenianiu inwazji istotną rolę odgrywaja dorosłe konie – bezobjawowi nosiciele

Objawy:

• w okresie wędrówek larw przez płuca u zarażonych zwierząr stwierdza się

  kaszel

  przyspieszony oddech

  wyciek z nosa

  wzrost temp ciała

• dojrzałe glisty w jelitach powodują

  zab ich motoryki

  zmienny apetyt

  bóle morzyskowe

  chudnięcie, niedokrwistość, objawy nerwowe

NEOASCARIS VITULORUM – GLISTNICA CIELĄT, NEOASCARIOZA

należy do rodziny Anisakidae

• samica dł do 27 cm, szer 4-6 mm

• samiec dł do 25 cm, szer 3,5-5 mm

• jajo kształtu kulistego, otoczone grubą skorupką o pofaldowanej zewnętrznej powierzchni

Cykl rozwojowy:

• w wydalonym jaju larwa linieje do stadium L2

• w j cienkim cieląt larwy wnikają do naczyń krwion jelit

• wędrują z krwią przez wątrobę, prawe serce i płuca

• w płucach przedostają się do krwiobiegu dużego i zostają zaniesione do różnych narządów – wędrówka somatyczna

• część tych larw prawdopodobnie pozostanie przy życiu jako tzw larwy drzemiące do czasu ciąży

• u zwierząt ciężarnych larwy wędrują tzw wędrówką somatyczną przez łożysko do wątroby i płuc płodów

• dojrzałe glisty spotyka się już u 2tyg cieląt

  specyficzny zapach z jamy ustnej – fetor ex ore

  specyficzny zapach wydalanego moczu – kwaskowata woń

ASCARIDIA GALLI – GLISTNICA KUR, ASCARIDIOSIS

ASCARIDIA COLUMBAE – GLISTNICA GOŁĘBI

TOXOCARA CANIS – GLISTA PSIA, TOKSOKAROZA

rodzina Anisakidae

TOXOCARA CATI syn T MYSTAX – GLISTA KOCIA

TOXOCARA LEONINA – TOKSASCARYDOZA

rodzina Ascarididae