background image

CHOROBY ZAKAŹNE 

W CIĄŻY

background image

TOXOPLAZMOZA 

antropozoonoza  
wywoływana przez pierwotniaka 

Toxoplasma gondii

background image

      

   MOŻLIWOŚCI ZARAŻENIA
   Toxoplasma gondii

- spożywanie     pokarmu     zanieczyszczonego
   kocimi  odchodami  (warzywa, owoce),
- spożywanie mięsa zwierząt chorych na 
toxoplazmozę, 
-  przeniesienie  oocytów  na  brudnych  
rękach,
-  przypadkowy     kontakt    z     trofozooitami:
  Toxoplasna gondii,
-  przezłożyskowy transport od matki do płodu: 
 
  toxoplasma wrodzona

Pierwotne  zarażenie Toxoplasma  
gondii  w ciąży
grozi  rozwojem    wrodzonej    
toksoplazmozy  

background image

  Przeniesienie pasożyta z matki na 
płód
        zależy od czasu trwania ciąży

- pierwotna infekcja u matki w I trymestrze – 
 
    

17%

 zarażonych płodów,

- pierwotna infekcja u matki w III trymestrze 

  

65%

 zarażonych płodów

Ryzyko rozwoju ciężkiej choroby u dziecka 
jest
największe przy zarażeniu  w I trymestrze 
ciąży

background image

    ROZPOZNANIE – objawy 
kliniczne

- większość matczynych infekcji przebiega 

  bezobjawowo,
- pozornie jawna toksoplazmoza może 
objawiać
  się jako zespół grypo- lub 
mononukleozopodobny,
- bolesne powiększenie węzłów chłonnych  

  (zwłaszcza szyjnych),
- uczucie zmęczenia,
- złe samopoczucie,
- bóle głowy

  Infekcja ma tendencję do 
samoograniczania się 
  i nie wymaga leczenia.

background image

            O zarażeniu w ciąży świadczą

A

. U ciężarnej:

     1.  Przebyte zarażenie Toxoplasma gondii:
          - obecne przeciwciała przeciwko T. gondii
     2.  Nowe, aktualne „świeże”:

- obecne specyficzne p-ciała IgM w surowicy

             matczynej o wysokim mianie 
serokonwersji 
             w klasie przeciwciał IgG,

-  znaczący wzrost (4-krotny) miana p-ciał 

IgG i IgM 
             w surowicy matki, pobranej dwukrotnie 
             w odstępnie 3-4 tygodni,

- obecne specyficzne p-ciała w klasie IgA i 

IgE
 

background image

     B. U płodu:

    - 

badania USG,

     - ocena  krwi  płodu  (kordocenteza):  
zarażenie 
       płodu   potwierdza  obecność  p-ciał  
IgM, IgA 
       lub IgE  po 20  tygodniu  ciąży,
     - ocena materiału genetycznego 
(amniopunkcja)

background image

       C. U noworodka:

- obecne specyficzne p-ciała IgM lub IgA 

             w   surowicy,

- wykrycie   cyst    pasożyta   w    łożysku

background image

Jedynym wyjątkiem są chorzy 
z upośledzeniem odporności typu 
komórkowego
 (AIDS, przyjmujący leki immunosupresyjne 
lub duże dawki glikokortykosteroidów). 

TOKSOPLAZMOZA 

 w tej fazie może dawać objawy zapalenia 
opon 
mózgowo-rdzeniowych, uszkodzenia OUN, 
zapalenia płuc, 
zapalenia mięśnia sercowego
 i wymaga leczenia.

background image

 U płodu:

Objawy ultrasonograficzne 

sugerujące toksoplazmozę 

wrodzoną:

- poszerzenie komór mózgu,
- małogłowie,
- zwapnienia wewnątrzczaszkowe 

             lub wewnątrzwątrobowe,

- wodobrzusze,
- obrzęk płodu,
- hiperplacentoza

background image

U noworodka:

wysypka,

- gorączka,
- wodogłowie,
- powiększenie wątroby i śledziony,
- żółtaczka, 
- wodobrzusze,
- zapalenie siatkówki i naczyniówki 

oka,

- napady drgawkowe,
- opóźnienie rozwoju 

psychoruchowego

background image

Objawy kliniczne wrodzonej 
toksoplazmozy u noworodka mogą być 
widoczne przy urodzeniu, 
albo ujawniają się w okresie późniejszym.

background image

                       BADANIA DODATKOWE:

W ocenie wyników badań serologicznych 
wykonywanych                w kierunku 
toksoplazmozy należy pamiętać, że:

- p-ciała IgM pojawiają się już w ciągu 10 dni 
po zakażeniu
  i   pozostają   w   podwyższonym    mianie   
przez    okres 
  6  miesięcy; wykrywane mogą być w teście 
ELISA nawet
  w 7-12  lat po  zarażeniu,  stąd  ich obecność 
w tym teście
  może  nie   potwierdzać   świeżej   infekcji;   w  
 tym  celu
  konieczne    wykonanie   innego,   kontrolnego 
  testu/ lub
  ocena  specyficznych  p-ciał   w   klasie  IgA  i  
IgE, p-ciał
  pośredniej immunofluorescencji – IFA,
- p-ciała IgG pojawiają się w ciągu 2 tygodni po 
zakażeniu
  i pozostają przez całe życie.

background image

RUTYNOWA  DIAGNOSTYKA 
TOKSOPLAZMOZY

Wyniki badań serologicznych

                         

wykrywanie

 

                        swoistych                                        

              

przeciwciał

klasy IgG                                    klasy IgM

              

                

             

 Różnicowanie 

               

              

                                         

  
inwazja ostra                         inwazja przewlekła

background image

 

 

 

 

 

 

 

                TRUDNOŚCI 
DIAGNOSTYCZNE 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

jednoczesna obecność p-ciał IgG i IgM

 

wysoka 

czułość 

 

odczynów 

diagnostycznych
                wykrywanie  swoistych  IgM  po 
miesiącach, 
      a  nawet   latach  od   początku   
zarażenia 
      – po  okresie  ostrej  inwazji

background image

RÓŻNICOWANIE OSTREJ I 
PRZEWLEKŁEJ TOKSOPLAZMOZY

badanie awidności p-ciał toksoplazmowych 
klasy IgG
za pomocą odczynu immunofluorescencji 
pośredniej (OIF) – Hedman, 1989 r.

background image

RÓŻNICOWANIE  PRZECIWCIAŁ IgG

      

niska awidność            wysoka awidność

                    (<0.200)                          (> 0.300)

              

                

    

inwazja  ostra                             inwazja przewlekła

(w ciągu ostatnich 4-m-cy)                  ( ponad 4 m-ce )

niezależnie od miana
 p-ciał toksoplamowych IgG 
i obecności IgM swoistych

background image

WYSOKI WSKAŹNIK AWIDNOŚCI 
W I TRYMESTRZE CIĄŻY

 

 

zarażenie przed zajściem w ciążę

   płód bez ryzyka toksoplazmozy 
wrodzonej

background image

WYSOKI WSKAŹNIK AWIDNOŚCI 
W  II  POŁOWIE CIĄŻY

 

 

zarażenie zaawansowane, 
    nabyte    po     poczęciu
   ryzyko zarażenia płodu

background image

TOKSOPLAZMOZA OSTRA 

wzrost odsetka przeciwciał o wysokiej 
awidności 
w badanych próbkach surowicy krwi 
w odstępie kilku tygodni

background image

LECZENIE TOKSOPLAZMOZY

u kobiet  z potwierdzonym pierwotnym

      zarażeniem w czasie ciąży,

- lekiem  z  wyboru jest spiramycyna
     dawka: 6-9 mln j/24 godz. 
     w 2-3 dawkach
; leczenie w cyklach 
     3-tygodniowych z 2–tygodniową
     przerwą, aż do porodu

background image

ZAKAŻENIE WIRUSEM CYTOMEGALII 

                           (CMV)

większość o przebiegu bezobjawowym, 

-  częsta przyczyna zachorowalności i 
umieralności 
   osób z obniżona odpornością,
-  najczęstsza przyczyna zakażeń 
wrodzonych 
   u ludzi    

0,2 – 2,4% wszystkich 

noworodków

background image

                                  CMV
           należy do rodziny 
Herpesviridae
                      (wirusy typu DNA)

                     

                   

       

małe powinowactwo           

zakażenie                                
             do innych wirusów       jednym   
rodzajem
                    z tej grupy

background image

             

ZAKAŻENIE CMV 

1

. W okresie wczesnego dzieciństwa, 

dojrzewania i 
rozrodczym poprzez:
     

    - kontakty seksualne,

          

    - drogą kropelkową,

         - krew i preparaty krwiopochodne,
         - łożysko
2. W okresie porodu poprzez:
     

    - wydzielinę pochwową,

         - wydzielinę szyjkową
3. W okresie karmienia

background image

       
     ZAKAŻENIE CMV W CIĄŻY MOŻE BYĆ:

- pierwotne,
- nawrotowe,
- reaktywacją zakażenia,
- nadkażeniem innym szczepem 

 

background image

ZAKAŻENIE PŁODU

 

wiremia matki

 

 

przejście bariery łożyskowej z jej 
uszkodzeniem
 

 

 masywne zapalenie

 

 obumarcie płodu

background image

         PIERWOTNE ZAKAŻENIE CMV

      W I połowie ciąży:

 

  

wady, niska masa urodzeniowa, zwapnienia 

                  śródczaszkowe, małogłowie

     W II połowie ciąży:

          

   

ostra choroba z lokalizacją narządową: 

                zapalenie wątroby, płuc, plamica, 
małopłytkowość

background image

   NAWROTOWE ZAKAŻENIA U MATKI

  

  mniej niebezpieczne dla płodu, bo  

przeciwciała
       mają  działanie  ochronne      przy  
obecności 
       p-ciał IgG  bezobjawowe

background image

   ZAKAŻENIA ŚRÓD- i POPORODOWE 
(55%)

    

    przebieg  bardzo  łagodny lub  

bezobjawowy 
           zapalenie  płuc, upośledzenie  funkcji 
wątroby

background image

  OBJAWY KLINICZNE ZAKAŻENIA 
CMV

- gorączka,
- uczucie zmęczenia, 
- ból głowy, mięśni,
- kaszel,
- powiększenie węzłów chłonnych szyi,
- rzadko powiększenie wątroby

   90% zakażeń przebiega bezobjawowo!!!

background image

     DIAGNOSTYKA 
SEROLOGICZNA

- IgM (+) - świeże zakażenie (obecne p-
ciała 
                       w krążeniu)
- IgG (+) - przebyte lub świeże 
zakażenia

   - wzrost IgG od stężeń niskich do 
wysokich 
      w ciągu 2-3 tygodni    nawrót 
choroby

 

background image

BADANIE LABORATORYJNE

WBC wzrost liczby limfocytów

,

- zmniejszenie liczby płytek krwi

background image

    INNE BADANIA

-

 ocena funkcji wątroby,

- hodowla wirusa,
- wykrywanie DNA wirusa (PCR)
- badanie USG płodu: mało  lub  wielowodzie, 
wodobrzusze płodu, 

   porażenie  jelit,  uogólniony  

obrzęk  płodu,  IUGR, hepato i splenomegalia, 
małogłowie, zwapnienia  śródczaszkowe,   powiększenie 
komór mózgu 
  podejrzany obraz USG    
             
  badanie krwi płodu 
             
p-ciała anty- CMV, morfologia, wydolność wątroby,
ew.  hodowla wirusa z płynu owodniowego
                  
potwierdza zakażenie, nie chorobę

background image

LECZENIE CMV

 

  

Brak swoistego leczenia zakażenia u 

płodu

 

 

 Objawowe u ciężarnych + szeroka 

profilaktyka


Document Outline