Czynniki wirulecji

Do czynników zjadliwości bakterii można zaliczyć:



adhezyjność,



zdolność do kolonizacji,



zdolność do uniknięcia odpowiedzi

immunologicznej,



inwazyjność,



wytwarzanie toksyn.

Adhezja



Jest podstawowym czynnikiem zjadliwości, gdyż
bakterie muszą przytwierdzić się do miejsc, gdzie
mogą wywołać zakażenie. W adhezji biorą udział
białka i polisacharydy powierzchniowe bakterii
(np. adhezyny, lektyny) wiążące się z
określonymi receptorami na komórkach
gospodarza.



Niektóre bakterie wytworzyły specjalne fimbrie
służące do adhezji (np. Neisseria gonorrhoeae).



Adhezję wykorzystuje także wiele bakterii
tworzących fizjologiczną florę człowieka przez
kolonizację powierzchni jego ciała.

Kolonizacja



Zdolność do kolonizacji odpowiada za

możliwość przetrwania bakterii w
określonym miejscu i wytworzenia tam
mikrośrodowiska, gdzie mogą się one
swobodnie namnażać. Najważniejszą cechą
wielu gatunków bakterii żyjących na
powierzchniach jest wytwarzanie błon
biologicznych (biofilmu).



Wytwarzane przez bakterie substancje (przede
wszystkim wielocukry) tworzą warstwę, w której żyje
wiele gatunków tworzących miejscową społeczność.



Jest to droga prowadząca do zakażenia, gdyż
niektóre bakterie potrafią tworzyć biofilm (np. na
powierzchni implantu ortopedycznego lub we
wnętrzu cewnika), który osłania je przed komórkami
układu immunologicznego, przeciwciałami, środkami
dezynfekcyjnymi czy antybiotykami. Dlatego też,
żeby skutecznie zwalczać takie bakterie, najpierw
należy usunąć mechanicznie biofilm, gdyż w
przeciwnym razie ani dezynfekcja, ani leczenie nie
będą skuteczne.

Obrona przed atakiem



W toku ewolucji bakterie wytworzyły liczne
mechanizmy mające je chronić przed atakiem
układu immunologicznego. Podstawowym
mechanizmem jest wytwarzanie otoczki,
która chroni bakterie przed fagocytozą.



U niektórych gatunków bakterii (np.
Streptococcus pneumoniae) patogenne są
tylko szczepy mające zdolność do
wytwarzania otoczek, podczas gdy szczepy
niewytwarzające otoczki są
niechorobotwórcze.



Oprócz wytwarzania otoczek bakterie mogą

szybko przedostawać się do wnętrza
komórek gospodarza i „ukrywać” się
tam, wytwarzać substancje
zaburzające pracę układu
immunologicznego, lub też potrafią
przetrwać w pewnym stopniu jego atak (np.
Mycobacterium tuberculosis potrafi
przeżyć po sfagocytowaniu)

Inwazja



Aby rozwinęło się zakażenie, bakterie muszą
mieć zdolność do inwazji tkanek gospodarza.
Inwazja jest procesem wieloczynnikowym.



Bakterie, które pasożytują wewnątrz
komórek gospodarza, zazwyczaj jak
najszybciej wnikają do ich wnętrza. Pozostałe
bakterie wytwarzają przede wszystkim
enzymy, które umożliwiają im przedostawanie
się w głąb tkanek – przeważnie są to enzymy
rozpuszczające substancję międzykomórkową
(kolagenazy, hialuronidazy).

Egzotoksyny



Są białkami kodowanymi zarówno na chromosomie
bakteryjnym, jak i na elementach
pozachromosomowych (plazmidach, bakteriofagach) W
tym drugim przypadku patogenne są przeważnie tylko
te szczepy, które mają zdolność wytwarzania toksyn.



Ważnymi cechami egzotoksyn jest to, że wydzielane są
tylko przez żywe komórki bakteryjne i mają one ściśle
określone miejsca oraz mechanizmy działania.



Ze względu na mechanizm działania toksyny te
można podzielić na: enterotoksyny działające na
komórki nabłonka jelitowego, neurotoksyny
działające na komórki układu nerwowego,
cytotoksyny działające na różne rodzaje komórek.

Staphylococcus aureus



Białko inhibitorowe chemotaksji, czyli

CHIPS (chemotaxis inhibitory protein)
wiąże sie do receptorów C5AR1 i FPR1
neutrofili obniżając ich aktywność w
stosunku do odpowiednio składników
dopełniacza C5a oraz formylowanych
peptydów

SCIN



Gronkowcowy inhibitor dopełniacza -

SCIN (staphylococcal complement
inhibitor) o działaniu przeciwfagocytarnym
kodowany przez gen scn. Inhibitor SCIN
zakłóca proces opsonizacji komórek
bakteryjnych przez wiązanie oraz inhibicje
konwertazy C3bBb dopełniacza.

PVL



PVL (the Panton-Valentine leukocidin) jest toksyna
dwupodjednostkowa będąca produktem genów lukS i
lukF kodowanych na bakteriofagu PVL. Białka LukS i
LukF tworzą razem kanały w poprzek błony ssaczych
leukocytów powodując ich lizę.



Podczas infekcji ekspresja PVL stymuluje neutrofile do
podniesionej produkcji czynników prozapalnych. Tak
wywołana ostra odpowiedz zapalna prowadzi
ostatecznie do nekrozy tkanek.



Toksyna PVL uważana jest za jeden z najgroźniejszych
gronkowcowych czynników wirulencji ponieważ wiaze
sie z"podniesionym ryzykiem transmisji, komplikacji
leczenia i hospitalizacji

Stafylokinaza



Stafylokinaza będąca produktem genu
sak jest odpowiedzialna za usuwanie na
drodze ciecia proteolitycznego przeciwciał IgG
oraz C3b dopełniacza z" powierzchni komórki
bakteryjnej kolidując z procesem fagocytozy.



Powstanie kompleksu stafylokinazy z
plazminogenem prowadzi do powstania
aktywnej fibrynolizyny, enzymu
proteolitycznego o" szerokim spektrum
działania, ułatwiającego penetracje komórek
gronkowca do sąsiednich tkanek oraz ich
destrukcje podczas infekcji.

Eksfoliatyna A



Eksfoliatyna A (exfoliative toxin A) jest

wydzielana zewnątrzkomórkowo toksyna
odpowiedzialna za występowanie objawów
towarzyszących gronkowcowemu
złuszczającemu zapaleniu skóry, w skrócie
SSSS (staphylococcal scalded skin
syndrome).

Enterotoksyny



Enterotoksyny P (sep), A (sea), K

(sek), K2 (sek2) i G (seg) to toksyny,
posiadające właściwości superantygenowe,
zaangażowane w występowanie objawów
gronkowcowego zatrucia pokarmowego.

TSST-1



Toksyna zespołu szoku toksycznego 1, TSST-1
(toxic shock syndrome toxin-1) jest najczęstsza
przyczyna etiologiczna zespołu szoku toksycznego.
To potencjalnie śmiertelne ostre zatrucie
charakteryzuje sie wysoka temperatura,
zaburzeniem czynności wielu narządów
wewnętrznych, spadkiem ciśnienia tętniczego krwi
oraz złuszczaniem naskórka w fazie
rekonwalescencji.



Białko TSST-1 podobnie jak inne wydzielane
zewnątrz komórkowo gronkowcowe superantygeny
stymuluje wydzielanie prozapalnych cytokin przez
komórki epitelialne.

Streptococcus pneumoniae

Do czynników zjadliwości pneumokoków zalicza

się m.in.:



Otoczka bakteryjna – posiada
właściwości antyfagocytarne, a także
umożliwia penetrację do ośrodkowego układu
nerwowego. Nie ma właściwości toksycznych.



Pneumolizyna – hemolizyna, która jest zdolna
do destrukcji tkanek oraz hamowania układu
immunologicznego, zwłaszcza w ciągu
pierwszych godzin infekcji.



Proteaza IgA – proteaza
inaktywująca immunoglobulinę A.



Nadtlenek wodoru – niszczy komórki, może
powodować apoptozę komórek nerwowych podczas
zapalenia opon mózgowych, zabija inne bakterie



Fimbrie – włosowate struktury pokrywające
powierzchnie komórki, umożliwiają przyleganie do
nabłonka dróg oddechowych.



Leukocydyna



Fibrynolizyna



Hialuronidaza



Sortaza

Salmonella

Czynnikami chorobotwórczymi

rodzaju Salmonella są:



antygeny (polisacharydy znajdujące się

w ścianie komórkowej):



somatyczny (antygen O) –

będący endotoksyną



wirulencyjny (antygen Vi) –

właściwości antyfagocytarne, który jest
specjalnym otoczkowym polisacharydem
S.typhi



inwazyny – białka powodujące przyleganie i

penetrację komórek nabłonkowych jelita



czynniki uodparniające bakterie na

fagocytozę (neutralizujące
aktywne rodniki tlenowe)



katalaza



dysmutaza ponadtlenkowa

Document Outline