Prezentacja programu PowerPoint

CHOROBY PRZEŁYKU



zmiany zapalne



uchyłki przełyku



oparzenia



samoistne pęknięcie przełyku



żylaki przełyku



nowotwory łagodne i złośliwe

Choroba refluksowa przełyku

(GERD)

OBJAWY:



zgaga – 75%, piekące bóle za mostkiem



puste odbijania – 60%



zwracanie resztek pokarmowych – 40%



bóle w nadbrzuszu środkowym



nudności, wymioty



bóle dławicowe



odruchowy kaszel



chrypka, „uczucie gałki w krtani”

Klasyfikacja GERD wg

Savary'ego - Millera

nadżerkowe

zapalenie błony

śluzowej

pojedyncza nadżerka

nadżerkowe

zapalenie błony

śluzowej

kilka nadżerek, które

mogą się łączyć, ale

nie obejmują obwodu

przełyku

nadżerkowe

zapalenie błony

śluzowej

nadżerki zlewające się i

obejmujące cały

obwód przełyku

metaplazja

gruczołowa

Przełyk Baretta

Powikłania GERD:

W obrębie przełyku:



przełyk Barretta,



łagodne zwężenie

Poza przełykiem:



Choroby krtani i gardła



Astma oskrzelowa

Przełyk Baretta



zastąpienie prawidłowego nabłonka wielowarstwowego

płaskiego w obrębie błony śluzowej dystalnej części
przełyku przez metaplastyczny nabłonek walcowaty.
Uważa się że obszary metaplazji Barretta są oporne na
działanie zarzucanej treści żołądkowej.



jest to stan przedrakowy!!!



leczenie: energiczne hamowanie wydzielania HCl lub

zabieg antyrefluksowy

Żylaki przełyku

Są one fragmentem krążenia obocznego, objawem

samoobrony ustroju przed nadmiernym nadciśnieniem

w układzie żyły wrotnej.

Połączenia wrotno – układowe:

-przez żyłę żołądkową lewą

-splot żołądkowo – przełykowy

-żyłę nieparzystą

ŻYLAKI=poszerzone sploty żołądkowo – przełykowe

tuż pod błoną śluzową w postaci kilku pionowych

kolumn

OBJAWY: wymioty żywoczerwoną krwią i skrzepami

OBJAWY: wstrząsu krwotocznego

Choroba wrzodowa żołądka i

dwunastnicy:

EPIDEMIOLOGIA



co 10 dorosły człowiek ma w swym życiu

okres w którym cierpi na tę chorobę,



mężczyźni 3x częściej,



największa liczba zachorowań przypada na

okres produkcyjny.

PATOGENEZA

wrzód trawienny –

wszelki ubytek tkanki w ścianie

żołądka, lub dwunastnicy zajmujący co najmniej

błonę śluzową i podśluzową.

lokalizacja:



3x częściej w dwunastnicy niż w żołądku (Polska),



w dwunastnicy zwykle w opuszce,



w żołądku :



najczęściej w części przedodźwiernikowej-

antrum), zwłaszcza od strony krzywizny

mniejszej,



rzadziej w trzonie (częściej ściana tylna),



inne lokalizacje są nietypowe, choć nie

wykluczone.

Mechanizmy ochronne



bariera śluzowa żołądka – wodorowęglany,



ukrwienie błony śluzowej,



bariera śluzówkowa (elektrolitowa) żołądka

(uszkodzenie – histamina, zaburzenia

mikrokrążenia, ↑HCl, pepsynogen, nadżerka).

ETIOLOGIA

etiologia jest wieloczynnikowa i często niejednolita

czynniki genetyczne:



jeżeli oboje rodzice chorowali na chorobę

wrzodową to dziecko jest 10x bardziej obciążone.



związek z chorobą substancji grupowych krwi:



substancje grupowe wydzielane do soku żołądkowego

mają charakter mukoproteidów (rola ochronna)



częściej u chorych z grupą krwi 0 – nie wydzielają

substancji grupowych do soku żołądkowego

(niewydzielacze)

Helicobacter Pylori

Wpływ H. pylori:



wydziela ureazę, która hydrolizuje mocznik do

amoniaku → alkalizacja środowiska → zaburzenie

mechanizmu zwrotnego hamowania wydzielania

kwasu solnego,



Cytotoksyny (wakoalizująca – vagA uszkodzenie

komórek nabłonkowych; związana z genem cagA –

XIIca i IgA związana z metaplazją żołądkową),



nacieki zapalne z neutrofili w błonie śluzowej –

faza ostra; limfocyty i plazmocyty w fazie

przewlekłej; p/ciała p/komórkom okładzinowym –

zanik błony śluzowej,



(wolne rodniki, TNF, interleukiny, leukotrieny,

tromboksan A2) – zaburzenia w mikrokrążeniu –

NO.

OBRAZ KLINICZNY

OBJAWY PODMIOTOWE :



dolegliwości bólowe:



zlokalizowane w nadbrzuszu,



mają charakter ciężkiego ucisku, lub są palące,

drążące w głąb, kurczowe.



stosunek do posiłków:



przy lokalizacji żołądkowej ból pojawia się wkrótce po, a

nawet podczas spożywania posiłku,



we wrzodach dwunastnicy ból występuje na czczo, nad

ranem budząc chorego ze snu, ustępuje po jedzeniu na

kilka godzin, by potem znów powrócić (tak też przy

wrzodach okolicy odźwiernika).

POWIKŁANIA

krwotok objawy:



fusowate wymioty,



smoliste stolce,



często poprzedzone omdleniem,



niepokój, tachykardia, zimne poty, RR (do

wstrząsu włącznie).

krwawienie :



owrzodzenie jest najczęstszą przyczyną

krwawień z przewodu pokarmowego,



drobne przewlekłe krwawienia objawiają

się osłabieniem, niedokrwistością,  stęż.
Fe w surowicy,



potwierdzeniem jest badanie kału na krew

utajoną po 3-dniowej diecie bezmięsnej.

Zespół Zollingera-

Ellisona



gastrinoma (nadprodukcja kwasu solnego)

– gruczolak złośliwy lub nie,



liczne owrzodzenia zarówno w XIIcy jak i

później w jelicie,



charakterystyczne wysokie spoczynkowe

jak i po bodźcach wydzielanie HCl oraz

pepsyny,



biegunki tłuszczowe – bo dezaktywacja

lipaz przez kwaśną treść z żołądka,



rzadka przypadłość.

PATOFIZJOLOGIA.



zaburzenie równowagi między czynnikami agresji i obrony

błony śluzowej żołądka i dwunastnicy,



zwiększone wydzielanie kwasu solnego – zwiększona

wrażliwość komórek okładzinowych na gastrynę i

zmniejszone hamowanie wydzielania kwasu solnego przez

wewnatrzżołądkowe zakwaszenie



zmniejszenie produkcji prostaglandyn (zwiększają ukrwienie

błony śluzowej) – wskutek podawania NLPZ,



przewlekły stan zapalny – zakażenie Helicobacter pylori,

refluks dwunastniczożołądkowy,



palenie tytoniu – nie wpływa na wydzielanie kwasu solnego

w żołądku, ale osłabia działanie blokerów receptorów H-2,

przyspiesza opróżnianie żołądka i hamuje wydzielanie

wodorowęglanów przez trzustkę.

OSTRE ZAPALENIE

TRZUSTKI.

istotą choroby jest

samostrawienie

(autodigestion)

OSTRE ZAPALENIE

TRZUSTKI

istotą choroby jest

samostrawienie

(autodigestion)

Przyczyny ostrego zapalenia

trzustki

Przyczyny ostrego zapalenia

trzustki

 Kamica żółciowa,

 Alkohol,

 Idiopatyczne,

 Hiperlipidemia,

 Hiperkalcemia,

 leki i toksyny,

Przebyte zabiegi operacyjne jamy brzusznej,

 Urazy.



Kamica żółciowa,

 Alkohol,

 Idiopatyczne,

 Hiperlipidemia,

 Hiperkalcemia,

 leki i toksyny,

Przebyte zabiegi operacyjne jamy brzusznej,

 Urazy.

·stały ból w nadbrzuszu
·promieniowanie bólu  - do pleców
                                      - do okolicy lędźwiowej
                                      - do lewego podżebrza
·wymioty małymi porcjami
·zatrzymanie gazów i stolca
·wzdęcia brzucha
·zażółcenie powłok skórnych

·rumień skóry twarzy
  ·podbiegnięcia krwawe w skórze
  w lewej   okolicy lędźwiowej

stały ból w nadbrzuszu

·promieniowanie bólu  - do pleców
                                      - do okolicy lędźwiowej
                                      - do lewego podżebrza
·wymioty małymi porcjami
·zatrzymanie gazów i stolca
·wzdęcia brzucha
·zażółcenie powłok skórnych

·rumień skóry twarzy
·podbiegnięcia krwawe w skórze
w lewej okolicy lędźwiowej

Objawy kliniczne OZT

· bolesność przy badaniu dotykiem w nadbrzuszu

· wzmożone napięcie powłok jamy brzusznej

· "pętla wartownicza" w rtg. przeglądowym jamy brzusznej

· objaw "odciętej pętli jelita" - colon cut off sign

· obecność płynu w lewej jamie opłucnowej.

· bolesność przy badaniu dotykiem w nadbrzuszu

· wzmożone napięcie powłok jamy brzusznej

· "pętla wartownicza" w rtg. przeglądowym jamy brzusznej

· objaw "odciętej pętli jelita" - colon cut off sign

· obecność płynu w lewej jamie opłucnowej.

Objawy kliniczne OZT

· aktywność alfa amylazy
w surowicy krwi

> 1200 U/l

· poziom lipazy trzustkowej

> 60 U/l

· CRP

> 100 mg/l

· LDH

> 600 IU/l

· WBC

> 15 G/l

· mocznik

> 16 mmol/l

· Ca ++

< 2 mmol/l

· albuminy

< 32 g/l

· aktywność alfa amylazy
w surowicy krwi

> 1200 U/l

· poziom lipazy trzustkowej

> 60 U/l

· CRP

> 100 mg/l

· LDH

> 600 IU/l

· WBC

> 15 G/l

· mocznik

> 16 mmol/l

· Ca ++

< 2 mmol/l

· albuminy

< 32 g/l

Wykładniki laboratoryjne OZT:

· ostre obrzękowe zapalenie trzustki,

· ostre krwotoczno – martwicze
zapalenie trzustki,

· ropne zapalenie trzustki,
torbiel rzekoma trzustki i ropień trzustki.

· ostre obrzękowe zapalenie trzustki,

· ostre krwotoczno – martwicze
zapalenie trzustki,

· ropne zapalenie trzustki,
torbiel rzekoma trzustki i ropień trzustki.

Podział ostrych zapaleń trzustki

Ciężkie

ostre zapalenie

trzustki

Ciężkie

ostre zapalenie

trzustki

powikłania układowe:

¨ Sercowo-naczyniowe: skurczowe ciśnienie tętnicze

krwi <90 mmHg

¨ Oddechowe: pO

tętnicze <8 kPa (60 mmHg)

¨ Nerkowe: kreatynina > 177 mol/l (2 mg/d) (po

nawodnieniu)

¨ Krzepnięcie:

liczba płytek

<100 000/mm

lub stężenie fibrynogenu <1 g/l,

lub stężenie produktów

degradacji fibrynogenu

>80 g/ml

¨ Metaboliczne: hipokalcemia <1,87 mmol/l (7,5

mg/dl)

¨ Żołądkowo-jelitowe: krwawienie >500 ml/24h

powikłania układowe:

¨ Sercowo-naczyniowe: skurczowe ciśnienie tętnicze

krwi <90 mmHg

¨ Oddechowe: pO

tętnicze <8 kPa (60 mmHg)

¨ Nerkowe: kreatynina > 177 mol/l (2 mg/d) (po

nawodnieniu)

¨ Krzepnięcie:

liczba płytek

<100 000/mm

lub stężenie fibrynogenu <1 g/l,

lub stężenie produktów

degradacji fibrynogenu

>80 g/ml

¨ Metaboliczne: hipokalcemia <1,87 mmol/l (7,5

mg/dl)

¨ Żołądkowo-jelitowe: krwawienie >500 ml/24h

Ciężkie

ostre zapalenie trzustki

Ciężkie

ostre zapalenie trzustki

Martwica  trzustki:  rozlane  lub  ogniskowe
obszary martwicy miąższu trzustki.
Zgorzelinowe,  martwicze  tkanki  mogą  być
otoczone  przez  niewielkie  ilości  wysięku
zapalnego  lub  ropy.  Zwykle  związane  z
martwicą tłuszczu okołotrzustkowego.
Często  obecny  jest  szybko  powstający
zbiornik  płynu.  Zapalna  otoczka  zaczyna  się
tworzyć dopiero po 7-10 dniach.

Powikłania trzustkowe:

¨ Ropień trzustki: dobrze odgraniczone zbiorniki

ropy  zwykle  w  pobliżu  trzustki,  zawierające
niewielką  ilość  (lub  bez)  tkanek  martwiczych.
Często  mnogie.  Otoczone  przez  dojrzałą,
pogrubiałą  ścianę.  Pojawiają  się  zwykle  po
upływie  przynajmniej  4  tygodni  od  rozpoczęcia
się rzutu.

¨ Jeżeli występuje przed upływem 4 tygodni od

rozpoczęcia się rzutu, to klasyfikowana jest jako
powstający zbiornik płynu (jałowy lub zakażony).

¨ Ropień trzustki: dobrze odgraniczone zbiorniki

¨ Jeżeli występuje przed upływem 4 tygodni od

rozpoczęcia się rzutu, to klasyfikowana jest jako
powstający zbiornik płynu (jałowy lub zakażony).

Powikłania trzustkowe:

Ciężkie

ostre zapalenie trzustki

Ciężkie

ostre zapalenie trzustki

·zwalczanie bólu
·całkowita głodówka
·odsysanie treści żołądkowej
·całkowite żywienie pozajelitowe
·profilaktyka wrzodu stresowego
·antybiotykoterapia
·uzupełnienie brakujących płynów
·poprawa mikrokrążenia trzustkowego

Zasady leczenia chorych z OZT

Choroba
Leśniowskiego-

Crohna

Wrzodziejące
zapalenie jelita

grubego:

Zajęcie
końcowego
odcinka jelita
krętego

Często

Rzadko

Zajęcie okrężnicy

Zwykle

Zawsze

Zajęcie odbytnicy

Rzadko

Zwykle

Zajęcie całego

odbytu

Częste

Rzadko

Przetoki

Częste

Rzadkie

Endoskopia

Głębokie
owrzodzenia

Ciągłe owrzodzenia

Zwężenia

Częste

Rzadkie

Ziarniniaki w
biopsji

Mogą wystąpić

Rzadko

Głębokość

zapalenia

Głęboko do tkanek

Płytkie zajęcie

śluzówki

Palenie tytoniu

Większe ryzyko

Mniejsze ryzyko

Document Outline