Prezentacja programu PowerPoint

Ból

- „

Ból jest to nieprzyjemne

doznanie zmysłowe i emocjonalne
związane z aktualnie występującym lub
potencjalnym uszkodzeniem tkanek, albo
opisywane w kategoriach takiego
uszkodzenia

„

Nocycepcja jest więc jedynie
fizjologicznym procesem odczuwania
bólu, natomiast jego klinicznym
wykładnikiem jest cierpienie, będące psy
chicznym komponentem zachowania
bólowego.

SENSYTYZACJA

Na skutek wielu czynników bodziec bólowy może
zostać zinterpretowany przez nasz organizm
jako za słaby lub zbyt mocny. Zjawisko takie
nazywamy odpowiednio desesytyzacją i
sensytyzacją. Zjawiska te ze względu na
mechanizm dzielimy na obwodowe i ośrodkowe.

Sensytyzacja obwodowa

Związana jest z zbyt dużą odpowiedzią z
receptorów lub nadmiernym przekaźnictwem
nerwów obwodowych. Przyczyną może być np.
stan zapalny, którego mediatory lokalnie obniżają
próg bólu.

Sensytyzacja ośrodkowa

Jest to zwiększona pobudliwość neuronów
ośrodkowych, związana z obwodowym uszkodzeniem
lub wzmożonym poziomem bodźca z receptorów.

Sensytyzacja ośrodkowa może objawiać się
poprzez:

a) Spadek progu bólowego

b) Wzrost wielkości powierzchni odbierającej bodziec

c) Występowanie bólu bez konkretnego bodźca

Podział bólu w zależności od miejsca powstania

I.Ból receptorowy (nocyceptywny)– tzw. “ból kliniczny” lub
“normalny”

* powstający w wyniku podrażnienia zakończeń nerwowych
przez silne bodźce (np. uraz), które mogą powodować
uszkodzenie tkanek. Receptory te ulegają narastającej
sensytyzacji, ale nie desensytyzują się; fakt ten leży u
podstaw wytycznych, aby leki przeciwbólowe podawać w
momencie pojawiania się dolegliwości bólowych, nie czekać
na ich narastanie.

Ból receptorowy dzieli się na:

a. Trzewny - narządy wewnętrzne

b. Somatyczny -skóra, mięśnie, stawy

II. Ból neuropatyczny, przewodzeniowy

związany z uszkodzeniem nerwów obwodowych, korzeni tylnych

rdzenia kręgowego, dróg przewodzących ból i niektórych okolic
mózgu prowadzący do zmian w całym układzie nerwowym (deficyt
ruchowy, ból samoistny, hiperalgezje, zaburzenia wegetatywne).

Ból neuropatyczny może być "podtrzymywany współczulnie" tzn.
wzmożona aktywność układu współczulnego w odpowiedzi na
uszkodzenie.
Przykłady - rwa kulszowa, neuralgia półpaśćcowa.

Nie występuje u wszystkich pacjentów z uszkodzeniem nerwów,
np.:

a. uszkodzenie obwodowych pni nerwowych: bóle u 2-5 %
pacjentów,

b. po amputacjach kończyn: bóle u 15-50 % pacjentów,

c. neuropatia popółpaśćcowa: bóle u 10 % pacjentów

III. Ból psychogenny

ból o nieustalonej przyczynie, związany z procesem

myślenia, stanem emocjonalnym, osobowością,

bez uszkodzenia tkanek chociaż opisywany jest w takich

kategoriach) - zawsze powinien być diagnozowany przez
lekarza psychiatrę;

można postawić diagnozę bólu psychogennego tylko po

wykluczeniu innych jego przyczyn.

2. Podział bólu ze względu na kryterium

czasu:

Ból ostry

: czas trwania < 3 miesięcy

Ból przewlekły

: czas trwania > 3

miesięcy

Ból przetrwały

- dolegliwości bólowe

występują pomimo wygojenia się
tkanek

a. Ostry (do 3 miesięcy)

 informacja o stanie patologicznym.

 zaniedbywanymi bólami z tej grupy są bóle
pooperacyjne i bóle porodowe - istnieje
błędny pogląd, że i tak miną, a z punktu
widzenia fizjologii stanowią ważną informację.

b. Przewlekły (powyżej 3 miesięcy)



nie spełnia funkcji ostrzegawczej, tylko

wpływa przygnębiająco na chorego; jest
wynikiem błędu w drogach przewodzenia
bólu (ostry ból wykazuje tendencję do
samoograniczania)

b . Przetrwały pooperacyjny

 to przewlekły, patologiczny ból, który
powstaje w związku z przebytym
zabiegiem operacyjnym połączonym z
przerwaniem ciągłości tkanek i utrzymuje
się powyżej 3 miesięcy pomimo wygojenia
się tkanek okolicy operowanej. Według
powyższej definicji jest to zatem ból
patologiczny, a nie receptorowy, trudny do
leczenia, często oporny na leczenie
standardowe

Ból szybki i wolny

- Obecność dwóch rodzajów dróg bólowych,

wolno przewodzącej

szybko przewodzącej

,wyjaśnia istnienie dwóch rodzajów bólu.

- Bodziec bólowy wywołuje odciucie bólu

ostrego,szarpiącego,wyraźnie umiejscowanego,po którym pojawia
się nieprzyjemny ból tępy,silny,wolny.Te dwa wrażenia czucia bywają
nazywane bólem szybkim i wolnym lub pierwszym i drugim.

- Im dalej od mózgu działa bodziec bólowy,tym większy jest odstęp

czasowy między tymi dwoma składowymi czucia bólu.Te i inne fakty
czynią oczywistym , że szybko odczuwany ból jest związany z
aktywacją włókien bólowych A,natomiast ból pojawiający się wolniej
zależy od czynności włókien bólowych C

Drażnienie włókien nerwowych

Bół tzewny może być bardzo silny,o czym z

własnego doświadczenia wie niemal
każdy.Receptory w ścianach narządów
wewnętrznych o budowie jamistej są
szczególnie wrażliwe na ich rozciąganie.Takie
rozciągane można uzyskać doświadczalnie w
przewodzie pokarmowym przez rozdymanie
połkniętego uptzednio balonika połączonego z
rurką.
- Powoduje to uczucie bólu-rosnącego,a
następnie malejącego (kolka
jelitowego)wtedy,gdy jelito kurczy się lub
rozkurcza wokól balonika.

Podobna kolka jelitowa występuje podczas

niedrożności jelit w wyniku skurczów jelita
rozciągniętego powyżej miejsca niedrożności

Jeśli narząd jest przekrwiony lub w stanie

zapalnym,to stosunkowo słabe bodźce wywołują
silny ból.Jest to prawdopodobnie rodzaj
pierwotnej przeczulicy.Pociąganie za

krezkę

(zdwojenie otrzewnej mocujące jelito cienkie w
jamie brzusznej)również jest uważane za
bolesne,ale znaczenia tego faktu w procesie
wywoływania bólu trzewnego dotychczas nie
wyjaśniono.

Obrona mieśniowa

Ból tzewny,podobnie jak glęboki ból
somatyczny,wywołuje

odruchowy skurcz

najbliższych mięśni szkieletowych.Taki odruchowy
skurcz dotyczy przeważnie mięśni przedniej jamy
ściany brzusznej i powoduje,że ściana jamy
brzusznej staje się twarda.Objaw ten występuje
najwyrażniej wtedy,gdy stan zapalny tzewi obejmuje
otzewną.Może on jednak wystąpić również ,gdy
stan zapalny nie dotyczy otrzewnej.Skurcz
ten,nazywany czasem „

obronnym

”,chroni narządy

objęte stanem zapalnym przed przypadkowym
urazem.

Ból przeniesiony

Drażnienie narządu wewnętrznego wywołuje często ból

odczuwany nie w drażnionym narządzie,ale w strukturze
somatycznej,która może się znajdować w stosunkowo dużej
od niego odległości.Taki ból nazywa się

bólem

przeniesionym(udzielonym)

do danej struktury somatycznej.

- Głęboki ból somatyczny również może być bólem

udzielonym,natomiast ból powierzchowny nie ulega
przeniesieniu.

- Kiedy ból tzewny jest jednocześnie miejscowy i

przeniesiony, czasem daje wrażenie rozprzestrzeniania
się(

promieniowania

) z danego miejsca do odległych okolic.

- Dla lekarza jest niezmiernie ważna znajomość zjawiska

bólu przeniesionego oraz okolic,do których ból najczęściej
jest przenoszony z poszczególnych narządów
wewnętrznych.

Najlepiej znanym przykładem jest przeniesienie

bólu sercowego

do wewnętrznej okolicy lewego

ramienia.

- Inne spektakularne przykłady to ból odczuwany w

górnej części barku wywołany drażnieniem
środkowej części przepony oraz ból jądra
wywołany rozciąganiem moczowodu.Wiele
podobnych przykładów obserwuje się w praktyce
internistycznej,chirurgicznej oraz
stomatologicznej.

- Jednakże miejsca przeniesienia dla bólu tzewnego nie są

stereotypowe,a nietypowe miejsca występowania bólu
udzielonego obserwuje się stosunkowo często.

- Naprzykład ból sercowy może być przeniesiony do jamy

brzusznej,do prawego ramienia, a nawet do karku.Ból
przeniesiony można wywołać doświadczalnie,drażniąc konic
przeciątego nerwu trzewnego.

Prawo dermatomów

- Ból jest zwykle przenoszony do struktur,które rozwinęły

się z tych samych embrionalnych,czyli dermatomów,co
narząd,z którego pochodzi ból.Zasada ta jest nazywana

prawem dermatomów.

- Naprzykład poczas rozwoju embrionalnego przepona

migruje z odcinka szyjnego do swego docelowego
umiejscowania pomiędzy klatką piersiową a jamą
brzuszną „

zabierając

” ze sobą swe unerwienie-nerw

przeponowy.Jedną trzecią włókien nerwu przeponowego
stanowią włókna aferentne,wchodzące do rdzenia
kręgowego na wysokości od drugiego do czwartego
segmentu szyjnego,czyli na tym samym poziomie co
włókna aferentne z górnej części barku.

- Podobnie serce i ramie wywodzą się z tego samego

segmentu.Jądro ulega migracji,wraz ze swym
zaopatzeniem nerwowym,z tego samego pierwotnego
grzebienia moczowo-płciowego,z którego pochodzą nerka i
moczowód.

- Głównymi przyczynami istnienia bólu udzielnego jest

prastyczność ośrodkowego ukł. nerwowego oraz fakt,że
bólowe włókna obwodowe i trzewne konwergują na tych
samych neuronach drugorzędowych,które następnie
przekazują informacje bólową do mózgu.

- Neurony obwodowe i trzewne konwergują w blaszkach I-VI

rogu grzbietowego rdzenia kręgowego po tej samej stronie
ciała.

- Do neuronów usytuowanych w blaszce VII docierają

natomiast włókna aferentne z obu stron- co jest
niezbędne,jeśli zjawisko konwergencji ma wyjaśnić
przenoszenie bólu do struktur leżących po stronie ciała
przeciwleglej do tej, z której on pochodzi.

W normalnych warunkach bólowe włókna

obwodowe nie pobudzają neuronów

drugorzędowych ,ale gdy drażnienie trzewi

trwa długo,w zakończeniach obwodowych

dochodzi do

torowania

(ułatwianie reakcji na

bodziec przez uprzednie lub równoczesne

podprogowe pobudzenie komórek nerwowych

(neuron) przez inne bodźce).Od tego momentu

włókna te pobudzają neurony drugorzędowe,

a mózg nie jest w stanie rozróżniżć,czy ból

pochodzi z trzewi,czy też z obszaru

przeniesienia.

Ból związany ze stanem zapalnym

Po jakimkolwiek większym uszkodzeniu ciała pojawia się ból

związany ze

stanem zapalnym

,który nie ustępuje,dopóki rana

się nie zagoi.Charakterastaczne dla tego bólu są dwa
zjawiska:
- drażnienie uszkodzonego obszyru bodźcami,które w
normalnych warunkach wywołałyby tylko niewielki
ból,powoduje nadmiernie silną odpowiedź

(hiperalgezja

),a

bodźce nieszkodliwe,jak naprzykład dotyk,powodują ból
(

alodynia

- Każdy rodzaj stanu zapalnego powoduje w obszarze
dotkniętym zapaleniem uwolnienie wielu różnych cytokin i
czynników wzrostu

(kaktajl zapalny

).Wiele spośrśód tych

samych substancje bierze udział w torowaniu percepcji
przewodzenia,zarówno w obszarach skórnych,jak i w rogach
tylnych rdzenia kręgowego.Prowadzić to może do hiperalgezji
i alodynii.

Przyczyny bólu:

1. Przyczyny obwodowe:

• nadmiar wysiłku działającego na

receptory mechanowrażliwe

• przewlekłe zapalenie tkanek
- działanie mediatorów na receptory
mechanoniewrażliwe (prostaglandyny,
leukotrieny, cytokiny, serotonina,
bradykinina uwalniane przez immunocyty,
synowiocyty i włokna współczulne

)

2. Przyczyny neurogenne

– stymulacja neuronu obwodowego przez:

• włókna typu C aferentne – synteza i

uwalnianie substancji P i kalcytonino G-
zależnego peptydu

• włókna współczulne eferentne –

uwalnianie prostaglandyn, interleukiny-1,
neuropeptydu i noradrenaliny

3. Przyczyny centralne

– rdzeń kręgowy:

• produkcja prostaglandyn zwiększa
uwalnianie substancji P i aktywację receptora
glutaminowego
• rekrutacja dalszych receptorów
glutaminowych prowadzi do sensytyzacji
wyrazem czego jest hyperalgezja, allodynia,
zwiększenie pola receptorów
• system podwzgórze- przysadka-nadnercza
• układ współczulny

Etapy powstawania bólu:

1) drażnienie mechaniczne, termiczne,
chemiczne, receptora somatycznego lub
trzewnego (nocyceptora)
2) przewodzenie pobudzenia przez nerw
obwodowy do rogu tylnego rdzenia (istota
galaretowata)
3) przewodzenie dośrodkowe bodźca
przez rdzeń kręgowy i pień mózgu
4) kora mózgowa (układ limbiczny) -
ostateczna percepcja bólu

•

TRANSDUKCJA

zamiana energii działającego bodźca uszkadzającego

  (mechanicznego, termicznego, chemicznego) na  impuls
  elektryczny przewodzony włóknami nerwowymi.
Proces ten odbywa się w nocyceptorach
zlokalizowanych
  w pierwotnych (obwodowych ) zakończeniach
nerwowych
  sieci włókien wyspecjalizowanych w przekazywaniu
  informacji nocyceptywnej.

•

Nocyceptory są wolnymi zakończeniami cieńkich

włókien

    zmielinizowanych A delta i C.
            A delta „cieńkie i szybkie” -ból ostry o ścisłej
lokalizacji
            C „grubsze i wolne” - ból tępy, trudny do
lokalizacji

PRZEWODZENIE

Informacja nocyceptywna zakodowana pod postacią
impulsu
elektrycznego w procesie przewodzenia dociera do
zwoju
rdzeniowego DGR i powoduje

uwalnianie tzw. aminokwasów pobudzających:
glutaminianów, asparaginianów (EAA), SP,
Neurokininy A, oraz innych peptydów, które są
transportowane poprzez dendryty komórek zwoju
rdzeniowego do 

synaps tworzonych przez ośrodkowe zakończenia
pierwotnych aferent w rogu tylnym rdzenia
kręgowego.

PERCEPCJA

Jest procesem zachodzącym w korze
mózgowej.

Kora mózgowa jest odpowiedzialna za
uświadomienie
stymulacji bólowej, jej ocenę ilościową i
jakościową,
oraz za reakcje afektywne i emocjonalne.
W korze mózgowej powstaje lęk, agresja,
gniew,
tutaj kształtowane są zachowania związane z
doświadczeniem życiowym

TRANSDUKCJA

PRZEWODZENIE

MODULACJA

PERCEPCJA

WZGÓRZE

KORA

MÓZGOWA

ZRT

Receptory bólowe

nazwane są inaczej nocyceptorami.

Występują one głownie w skórze oraz
narządzie ruchu w torebkach stawowych oraz
w okostnej więzadłach i stawach, a także w
rogówce oka oraz w miazdze zęba i w
ścianach narządów trzewnych a także w
błonach surowiczych takich jak opłucna i
otrzewna.

*Odróżniamy 2 rodzaje receptorów
bólowych:
1) receptory przekazujące pobudzenia na
włókna wolno przewodzące ból typu C
2) receptory przekazujące pobudzenia na
włókna szybko przewodzące ból typu A.

Ocena bólu

Istnieje wiele narzędzi pomagających określić natężenia
odczuwanego bólu. Skale oceny stopnia natężenia bólu możemy
podzielić na trzy grupy:
-

Wizualne

– najbardziej popularna jest tzw.

skala wzrokowo-

analogowa

(ang. Visual Analogue Score, VAS). Posługując się linijką

długości 10 cm, określa się natężenie odczuwanego bólu, gdzie „0”
oznacza całkowity brak bólu, natomiast „10” najsilniejszy ból, jaki
można sobie wyobrazić. Odmianą stosowaną u dzieci jest tzw. The
Wong-Baker Faces Pain Rating Scale przedstawiająca schematy
twarzy wyrażających różne nasilenie bólu.
-

Werbalne

– oceniające ból w sposób opisowy. W skalach tego typu

chory może opisywać ból posługując się czterema stopniami jako:
brak bólu, ból słaby, ból umiarkowany, ból silny lub dodatkowo,
stopień piąty – ból nie do zniesienia.
-

Numeryczne

– oceniające ból w skali liczbowej, gdzie „0” oznacza

brak bólu, a „10” najsilniejszy ból, jaki chory może sobie wyobrazić.

0 - brak bólu
1 - ból lekki
2 - ból silny
3 - ból nie do zniesienia

0 - brak bólu
1 - łagodny
2 - znośny
3 - dotkliwy
4 - nieznośny
5 - nie do wytrzymania

Stopień natężenia bólu:
słowna skala

Kliniczna ocena bólu:



UMIEJSCOWIENIE

DOLEGLIWOŚCI
STOPIEŃ NATĘŻENIA
CZAS TRWANIA
ZMIENNOŚĆ W CZASIE
CHARAKTER BÓLU
STOPIEŃ „NIEPRZYJEMNOŚCI”
BÓLU
REAKCJA NA ZASTOSOWANE
LECZENIE

WYWIAD I BADANIE
PRZEDMIOTOWE

BADANIA DODATKOWE

KONSULTACJE SPECJALISTYCZNE

BLOKADY DIAGNOSTYCZNE

TESTY FARMAKOLOGICZNE

KLINICZNY POMIAR BÓLU

OCENA PARAMETRÓW
FIZJOLOGICZNYCH
ZWIĄZANYCH Z DOZNANIAMI
BÓLOWYMI

Fizyczne i psychospołeczne skutki bólu:

1. Unieruchomienie i w konsekwencji osłabienie
mięśni i stawów,
2. Obniżenie odporności i podwyższenie podatności
na choroby,
3. Zaburzenia snu,
4. Problemy z apetytem i odżywianiem,
5. Uzależnienie od leków,
6. Nadmierne uzależnienie od rodziny i innych
opiekunów,
7. Nadużywanie oraz niewłaściwe wykorzystywanie
profesjonalnego systemu opieki zdrowotnej,
8. Zła wydajność w pracy lub niezdolność do pracy,
upośledzenie,
9. Izolacja od otoczenia i rodziny, zamykanie się w
sobie,
10. Lęk, strach,
11.Rozgoryczenie, frustracja, depresja, tendencje
samobójcze

Sposoby leczenia bólu

Farmakoterapia,np.morfina

-Metody niefarmakologiczne,np.psychterapia

- Metody alternatywne,np.akupunktura

Do najczęściej przepisywanych leków
przeciwbólowych zaliczamy:

. Niesteroidowe leki przeciwzapalne

-Są inhibitorami cyklooksygenaz przekształcających
kwas arachidonowy do prostaglandyn(grupa
hormonów zwierzęcych, pochodnych kwasu
arachidonowego należących tym samym do grupy
eikozanoidów. Należą one do hormonów
parakrynowych (działających miejscowo), są
regulatorami procesów fizjologicznych, powstają
wskutek pobudzenia nerwowego) wywołujących ból i
stan zapalny.
- Są one skuteczne wobec słabego bólu i stosunkowo
mało szkodliwe. Nie posiadają jednak aktywności
wobec bólu neuropatycznego.

2. Narkotyczne leki przeciwbólowe (OPIOIDY)

- Są to związki chemiczne pobudzające bezpośrednio receptory
opioidowe. W 1975 roku Hughnes i Kosterlitz wyizolowali z mózgu 2
białka, o budowie zbliżonej do wcześniej odkrytych alkaloidów
pochodzących z soku mlecznego maku. Białkami tymi były związki
należące do grup

endorfin i enkefalin

odpowiedzialnych za

wywoływanie euforii.

- Opioidy są aktywne w przypadku większości ostrych i przewlekłych
bóli. Ich działanie jest jednak znacznie słabsze wobec bólu
neuropatycznego niż wynikającego z uszkodzenia tkanek.

Leki przeciwmigrenowe

Leki przeciwpadaczkowe

- Najczęściej stosowane jako leki wspomagające
terapie bólu.

Leki przeciwdepresyjne

- W przeciwieństwie do innych leków, posiadają
dobrą aktywność wobec leków neuropatycznych.

DZIĘK

UJEMY

UWAG

E !

Marta Onezorge
Ewelina Jakubczyk
Darina Ruban

Document Outline