MIĘŚNIE GŁADKIE:

BUDOWA, AKTYWNOŚĆ 

MOTORYCZNA I

 JEJ REGULACJA

Alicja Wojtowicz
Ewelina Bałdyga

BUDOWA  MIOCYTU  GŁADKIEGO

o  jest wydłużoną komórką kształtu 
    wrzecionowatego, 
jednojądrzasta

o  długośc komórki 20-500μm

o  nie wykazują regularnej 
     sarkomerycznej  struktury

o  każdy miocyt zawiera domeny 
     kurczliwe i domeny 
cytoszkieletowe

o  brak kanalików T, białek takich 
jak: 
     troponina czy tropomiozyna

o  w obrębie cytoplazmy liczne 

ciałka 
     gęste

, 

płytki mocujące 

o  wzdłuż miocytu rozciągają się 
    filamety aktynowe i miozynowe   

 faza 

rozkurcz

u

  faza 

skurcz

u

WNĘTRZE  MIOCYTU…

Białka aparatu skurczu

W mięśniach gładkich 

występuje szereg  
białek budujących 

filamenty miozynowe i 

aktynowe

W mięśniach gładkich 

występuje szereg  
białek budujących 

filamenty miozynowe i 

aktynowe

Obecne jest także 

białko 

charakterystyczne  

tylko dla miocytów 

gładkich:

KALMODULINA

Obecne jest także 

białko 

charakterystyczne  

tylko dla miocytów 

gładkich:

KALMODULINA

MIOZYNA

  występuje w 
postaci  
    kilku izoform

  są to izoformy  
    łańcuchów 
ciężkich   
    miozyny: SM1A,   
    SM1B, SM2A, 
SM2B

  łańcuchy lekkie 
to    
    postac dwóch 
    izoform: 
SLMC17a i 
    SMLC17b

 

 IZOFORMA

CHARAKTERYSTYKA

SM1A

 koniec C- sekwencja 43 

aminokwasów

SM1B

 koniec C-  43 

aminokwasy + 7 

aminokwasów w główce

SM2A

 koniec C- sekwencja 9 

aminokwasów 

SM2B

 koniec C- 9 

aminokwasów + 7 

aminokwasów w główce

IZOFORMA

CHARAKTERYSTYKA

 SMLC17a

 bardziej kwaśny

SMLC17b

 bardziej zasadowy

C

IĘ

Ż

K

I 

 I

  

L

E

K

K

I

Ł

A

Ń

C

U

C

H

  

M

IO

Z

Y

N

Y

C

IĘ

Ż

K

I 

 I

  

L

E

K

K

I

Ł

A

Ń

C

U

C

H

  

M

IO

Z

Y

N

Y

AKTYNA

 

aktyna F

Aktyna występuje w 

postaci dwóch 

izoform:  SMα i SMγ 

Występują w domenie 

kurczliwej miocytów 

gładkich

Występują w domenie 

kurczliwej miocytów 

gładkich

Sekwencje te w 

obrębie grup są w 99% 

jednakowe…

W czasie skurczu  

filamenty aktynowe 

współpracują z 

kompleksem: 

kalmoduliną i kinazą 

łańcuchów lekkich 

miozyny !!!

MECHANIZM  
SKURCZU

 

depolaryzac

ja 

sarkolemmy

 

depolaryzac

ja 

sarkolemmy

 

otwarcie 

kanałów dla 

jonów wapnia

 

otwarcie 

kanałów dla 

jonów wapnia

 

transport 

jonów 

wapnia do 

cytozolu

 

transport 

jonów 

wapnia do 

cytozolu

 kompleks 

kalmodulina-

Ca/kinaza 

lekkich 

łańcuchów 

miozyny

 

połączenie główki 

miozyny z  aktyną i 

hydroliza ATP

 

połączenie główki 

miozyny z  aktyną i 

hydroliza ATP

SKURCZ

 kalmodulina 

wiąże  jony 

wapnia

 kalmodulina 

wiąże  jony 

wapnia

wielojednostkowe

MIĘŚNIE GŁADKIE

Pobudzenie skurczu 

zachodzi dzięki tzw. 

komórkom 

rozrusznikowym  

generujące fale wolne, 

zdolne do rytmicznych 

inicjacji impulsów !!!

Pobudzenie skurczu 

zachodzi dzięki 

neuroprzekaźnikom 

układu 

autonomicznego (gł. 

acetylocholiny i 

noradrenaliny) !!!

Regulacja aktywności motorycznej mięśni 
gładkich

  MODYFIKACJA  FILAMENTÓW  MIOZYNOWYCH

  miozyna w wyniku fosforylacji aktywuje się dzięki aktywnej   kinazie 
     łańcuchów lekkich miozyny

  wykazuje wtedy aktywnośc motoryczna i enzymatyczną

  w obrazie aktywnej miozyny  występują oddziaływania między 
     główkami sąsiednich cząsteczek miozyny, a w nieaktywnej 
     zaobserwowano 

wewnątrzcząsteczkowe kontakty główek

  w miozynie nieaktywnej główki ułożone są asymetrycznie

  

ADP

 wprowadza asymetrię między główkami miozyny

  regulacja aktywności  różnych 

fosfataz

 ma wpływ na pobudzenie 

miozyny

FILAMENTY AKTYNOWE DOMENY KURCZLIWEJ

BIAŁKO WIĄŻĄCE WAPŃ

STOSUNEK MOLOWY:

       14             :            2        :     

    1

Znacznie wzmacnia hamujący wpływ kaldesmonu na aktywność 
ATPazy aktomiozynowej, choć w nieobecności kaldesmonu sama 
stymuluje tą aktywność
 

Znacznie wzmacnia hamujący wpływ kaldesmonu na aktywność 
ATPazy aktomiozynowej, choć w nieobecności kaldesmonu sama 
stymuluje tą aktywność

 

Białko oddziałujące ze wszystkimi składnikami 

Jego oddziaływaniom z 

Powoduje zmniejszenie aktywności generacji siły mięśni gładkich i 

poprzecznie prążkowanych

Nie wywiera wpływu na fosforylację lekkich łańcuchów miozyny, ale 

w jego obecności do generacji takiej samej siły niezbędne są wyższe 

poziomy fosforylacji

T R O P O M I O Z Y N A

K A L D E S M O N

W JAKI SPOSÓB KALDESMON 

PEŁNI SWOJĄ FUNKCJĘ?

Decydująca rola współzawodnictwa pomiędzy 

W P ŁY W   S T Ę Ż E N I A   J O N Ó W  

W A P N I A

Stężenia jonów Ca2+ kontroluje aktywność 

Utrzymywanie napięcia przez 

toniczne włókna mięśni gładkich

W czasie rozkurczu:

Kaldesmon utrzymuje filamenty aktynowe w stanie niezdolnym do 
aktywacji miozyny, a jednocześnie wiąże domenę regulatorową miozyny i 
stabilizuje nieufosforylowany łańcuch  miozyny

Po stymulacji mięśnia:

Zmiany konformacyjne kaldesmonu (pod wpływem białka wiążącego wapń 
lub fosforylacji) umożliwiają oddziaływania aktyny z miozyną

ROLA CYTOSZKIELETU 

W AKTYWNOŚCI MOTORYCZNEJ

Zmiany bierne 

–dostosowywanie się struktury cytoszkieletu 
do zmienionego kształtu włókna mięśniowego

Zmiany aktywne

 – generowanie siły lub utrzymywanie 
napięcia, bądź zapobieganie nadmiernemu 
skracaniu komórek

CYTOSZKIELET AKTYNOWY

Czynniki hamujące polimeryzację aktyny blokują lub 
znacząco zmieniają właściwości kurczliwe komórek 
mięśni gładkich

Częściowo odpowiada za utrzymywanie komórki w stanie 
skurczu

Reorganizacja i sieciowanie filamentów cytoszkieletu  
aktynowego mogą przyczyniać się do utrzymywania 
długotrwałego napięcia mięśniowego

sieciowanie filamentów aktynowych 
powoduje„utrwalanie” struktury komórki po skurczu 
(dzięki kalponinie – białku o właściwościach podobnych 
do kaldesmonu)

Brak ekspresji kalponiny powodowoduje znaczne obniżenie odporności 
mechanicznej tkanek zawierających mięśnie gładkie, a tym samym osłabia 
integralność ścian naczyń krwionośnych

Brak ekspresji kalponiny powodowoduje znaczne obniżenie odporności 
mechanicznej tkanek zawierających mięśnie gładkie, a tym samym osłabia 
integralność ścian naczyń krwionośnych

Ponadto  kalponina wykazuje zdolność do oddziaływania z:

•    desminą (białkiem filamentów pośrednich)
  

•    mikrotubulami
   

•    Alfa-aktyniną i filaminą – tworzy żele aktynowe o wysokiej sprężystości

Ponadto  kalponina wykazuje zdolność do oddziaływania z:

•    desminą

 (białkiem filamentów pośrednich)

  

•    mikrotubulami
   

•    Alfa-aktyniną i filaminą 

– tworzy żele aktynowe o wysokiej sprężystości

HIPOTEZA 1:
Białko to podobnie jak kaldesmon może bezpośrednio uczestniczyć w 
regulacji aktywności aktomiozyny mięśni gładkich

HIPOTEZA 2:
Jest ona obecna głównie lub wyłącznie w domenie cytoszkieletowej, a nie 
kurczliwej
Nie reguluje bezpośrednio aktywności aparatu skurczu

HIPOTEZA 1:
Białko to podobnie jak kaldesmon może bezpośrednio uczestniczyć w 
regulacji aktywności aktomiozyny mięśni gładkich

HIPOTEZA 2:
Jest ona obecna głównie lub wyłącznie w domenie cytoszkieletowej, a nie 
kurczliwej
Nie reguluje bezpośrednio aktywności aparatu skurczu

K A L P O N I N A

FILAMENTY POŚREDNIE

Występują we wszystkich mięśniach gładkich.

W mięśniach gładkich trzewnych filamenty te tworzy 
wyłącznie desmina.

W naczyniowych mięśniach gładkich występują 
również filamenty zbudowane z wimentyny.

Tworzą we włóknach luźne wiązki ciągnące się wzdłuż długiej osi 
komórki, oddziałujące z cytoszkieletem ponadbłonowym.

F U N K C J E :

1. Utrzymywanie kształtu komórek
2. Udział w przekazywaniu siły generowanej w aparacie skurczu na 

powierzchnię komórek

Występują we wszystkich mięśniach gładkich.

W 

mięśniach gładkich trzewnych 

filamenty te tworzy 

wyłącznie 

desmina.

W 

naczyniowych mięśniach gładkich 

występują 

również filamenty zbudowane z 

wimentyny.

Tworzą we włóknach luźne wiązki ciągnące się wzdłuż długiej osi 
komórki, oddziałujące z cytoszkieletem ponadbłonowym.

F U N K C J E :

1. Utrzymywanie kształtu komórek
2. Udział w przekazywaniu siły generowanej w aparacie skurczu na 

powierzchnię komórek

M I K R O T U B U L E

W kilku przypadkach obserwowano, 
że czynniki depolimeryzujące 
mikrotubule prowadzą do wzrostu 
szybkości skurczu lub napięcia 
różnych mięśni gładkich.

Indukowanany przez 
depolimeryzację mikrotubul wzrost 
aktywności motorycznej włókien 
mięśni gładkich jest częściowo 
spowodowany aktywacją kinazy 
zależnej od Rho.

Mikrotubule pełnią aktywną rolę 
w regulacji funkcji mięśni 
gładkich.

W kilku przypadkach obserwowano, 
że czynniki depolimeryzujące 
mikrotubule prowadzą do wzrostu 
szybkości skurczu lub napięcia 
różnych mięśni gładkich.

Indukowanany przez 
depolimeryzację mikrotubul wzrost 
aktywności motorycznej włókien 
mięśni gładkich jest częściowo 
spowodowany aktywacją kinazy 
zależnej od Rho.

Mikrotubule pełnią aktywną rolę 
w regulacji funkcji mięśni 
gładkich.

DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ…

Na podstawie  artykułu  Renaty Dąbrowskiej i 

Roberta Makucha, KOSMOS, Problemy Nauk 

Biologicznych, tom50, numer 4, 2001