Parazytologia

Pasożyty i ich środowisko

Pasożytnictwo

- związek pomiędzy dwoma gatunkami, w

którym jeden gatunek (pasożyt) jest uzależniony
metabolicznie od drugiego (żywiciel) i żyje jego kosztem.

Pasożyty i ich żywiciele podlegają równolegle ewolucji,

wynikiem czego powstają między nimi wzajemne zależności
morfologiczne biologiczne i fizjologiczne,

Adaptacje morfologiczne

•

Kształt ciała:

płaski kształt motylicy wątrobowej, tasiemców,

obły nicieni.

•

Wielkość pasożyta :

bruzdogłowiec szeroki w organizmie

chomika osiąga długość kilku cm a w org. człowieka nawet 20 m.

•

Narządy czepne :

krązki czepne lamblii, przyssawki i kolce

przywr, przyssawki, i haki tasiemców.

•

Atrofia

czyli redukcja narządów i układów:

np. przewodu

pokarmowego u tasiemców.

•

Hipertrofia układów:

układu rozrodczego zapewniającego

wykształcenie dużej liczby stadiów dyspersyjnych.

Adaptacje biologiczne

Liczba żywicieli .

Dla określonego pasożyta liczba żywicieli niezbędna do

odbycia pełnego cyklu rozwojowego jest stała choć czasami

obserwuje się skócenie czy wydłużenie łańcucha żywicieli:

•

Ascaris lumbricoides

(glista ludzka) -1 żywiciel;

•

Taenia saginata

(tasiemiec nieuzbrojony) - 2 żywicieli (I-

bydło; II-człowiek).

•

Skrócenie cyklu

polega na wyłączeniu jednego żywiciela,

wcześniejszym dojrzewaniu pasożyta lub ominięciu

określonego stadium);

•

Wydłużenie cyklu

- włączenie żywicieli paratenicznych

Układ pasożyt - żywiciel

Układ wzajemnych stosunków pomiędzy pasożytem

i żywicielem określa się mianem specyficzności.

Cechy fizjologiczne układu pasożyt - żywiciel



inwazyjność pasożytów czyli zdolność zarażania żywiciela;



zdolność do utrzymywania się na powierzchni lub wewnątrz
ciała żywiciela;



wirulentność (zjadliwość) czyli zdolność wywołania choroby
przez pasożyta;



odporność - wykształcenie niewrażliwości organizmu na
inwazję drobnoustrojów i pasożytów.

Pasożyty - klasyfikacja

Stopień uzależnienia pasożyta od żywiciela:

Pasożyt bezwzględny

- prowadzi pasożytniczy tryb życia w ciągu

całego cyklu rozwojowego (Plasmodium ssp., Taenia saginata, Ascaris
lumbricoides);

Pasożyt względny

- przygodny, prowadzi pasożytniczy tryb życia ale

może też rozwijać się poza żywicielem jako organizm wolnożyjący
(Strongyloides stercoralis).

Długość kontaktu pasożyta i żywiciela:

Pasożyt czasowy

- korzysyta z organizmu żywiciela przez krótki czas

(np. podczas pobierania pokarmu: Hirudo medicinalis - pijawka
lekarska, pchła, komar, pluskwa). Pasożyty czasowe nie rozwijają się i
nie rozmnażają na żywicielu.

Pasożyt okresowy

- pasożytuje na żywicielu jedynie w pewnym okresie

cyklu rozwojowego tylko jako larwa lub tylko jako postać dorosła
(Fascciola hepatica -motylica wątrobowa).

Pasożyt stały

- prowadzi pasożytniczy tryb życia w całym okresie cyklu

życiowego (Enterobius vermicularis)

Żywiciele - klasyfikacja

Żywiciel ostateczny

- organizm w którym pasożyt osiąga

dojrzałość płciową i w którym zachodzi rozmnażanie płciowe
pasożyta.

Żywiciel pośredni

- organizm w którym rozwijają się postacie

larwalne pasożyta i odbywa się proces rozmnażania
bezpłciowego.

Żywiciel główny

- organizm w którym dany pasożyt osiedla i

rozwija się częściej niż w innym.

Żywiciel przypadkowy

- żywiciel do którego pasożyt trafia

bardzo rzadko i w pełni się w nim nie rozwija.

Żywiciel parateniczny

- żywiciel w którego organizmie kumulują

się formy larwalne .

Źródła zarażenia pasożytami



Zanieczyszczone środowisko;



Mięso zwierząt zawierające inwazyjne stadia rozwojowe

pasożyta .



Pokarm i woda zanieczyszczona postaciami inwazyjnymi

pasożyta;



Wektory (m.in. komary);



Zwierzęta domowe lub dzikie;



Człowiek zarażony pasożytami (przedmioty osobiste;

samozarażenie, autoinwazja);

Źródła zarażenia pasożytami

Zanieczyszczone środowisko



Gleba i woda są największymi w przyrodzie zbiornikami

form inwazyjnych pasożytów zwłaszcza pasożytów
przewodu pokarmowego jak np. Ascaris lumbricoides,
Taenia solium, Entamoeba histolytica.



- W ciągu doby do środ. dostaje się ogromna liczba jaj
(Ascaris lumbrioides - 200- 250 tys., Trichuris trichiura -
3000-20 tys), Entamoeba histolytica wydala około 15 mln.
cyst w ciągu jednego dnia.



- Cysty pierwotniaków mogą przedostawać się ze ścieków
komunalnych do zbiorników z wodą pitną.

Źródła zarażenia pasożytami

Mięso zwierząt zawierające inwazyjne stadia rozwojowe

pasożyta .

W mięsie żywicieli pośrednich osiedlają się postacie inwazyjne

takich pasożytów jak:

 Toxoplasma gondii (zawartość cyst w mięsie baranim to 9-

60%, wieprzowym - 5-35%, w wołowym od 0-9%.

 Tasiemce człowieka: Taenia solium - larwa w mięsie świń,

Taenia saginata w mięśniach bydła;

 Trichinella spiralis ( włosień kręty) - larwa w mięśniach świni,

dzika i innych zwierząt.



Przyczyną zakażenia jest spożywanie
niedogotowanego lub surowego mięsa.

Źródła zarażenia pasożytami

Zanieczyszczone warzywa, owoce, artykuły spożywcze

lub woda.

Źródłem zakażenia są:

- cysty Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica;

- oocysty pierwotniaków -Toxoplasma gondii

- metacerkariami przywr Fasciola hepatica,

- jajami tasiemów Echinococcus granulosus, E.

multilocularis;

- jajami i nicieni Ascaris lumbricoides, Trichiuris trichiura,

Źródła zarażenia pasożytami

Kontakt człowieka z zarażonym zwierzęciem.

Tą drogą rozprzestrzeniają się zoonozy takie jak: włośnica,

tasiemczyca, bąblowica.

Psy

są najczęściej źródłem E. granulosus, E. multilocularis

Koty

Toxoplasma gondii.

Najbardziej narażeni są hodowy, rolnicy, weterynarze;

Źródła zarażenia pasożytami

Drugi człowiek

Zarażony człowiek może stanowić źródło zarażenia takimi pasożytami

jak min:



- pierwotniaki - Trichomonas vaginalis, Giardia intestinalis,
Entamoeba histolytica,



- tasiemce - Hymenolepis nana - tasiemiec karłowaty;



- nicienie - Enterobius vermicularis (owsik); Ascaris lumbricoides
(glista ludzka); Trichuris trichiura (włosogłówka).

Do zarażenia dochodzi na skutek zanieczyszczenia pokarmu lub wody

kałem z postaciami inwazyjnymi pasożytów. Przy korzystaniu ze
wspólnych przyborów toaletowych, wspólnych ubrań, podczas
spania w jednym łóżku lub podczas kontaktów intymnych.

Autoinwazja

- człowiek może zarazić się powtórnie wystepująymi u

niego pasożytami (Enterobius vermicularis, Hymenolepsis nana,
Taenia solium.

Drogi wnikania

Pasożyty mogą dostawać się do organizmu:

drogą pokarmową

(Fasciola hepatica po zjedzeniu surowej

wątroby baraniej lub koziej),

drogą inhalacyjną

(cysty Giardia, Entamoeba) lub oocysty

Cryptosporidium, Toxoplasma gondii, jaja Enterobius
vermicularis),

drogą płciową

(Trichomonas vaginalis),

przez uszkodzoną błonę śluzową, skórę, spojówkę i

rogówkę

(furkocerkarie przywr Schistosoma, Strongyloides

stercoralis, Świerzbowiec (Saroptes scabiei).



do płodu drogą wewnątrzmaciczną

(ta drogą dostaja się

pasoźyty przebyjące we krwi , wewnątrzerytrocytarne
pasozyty Plasmodium spp., w leukocytach i monocytach
Toxoplasma gondii, w osoczu Trypanosoma spp.

Miejscem wnikania są naturalne otwory: jama ustna, jama

nosowa, cewka moczowa, pochwa, odbyt.

Choroby pasożytnicze

Choroba pasożytnicza

- choroba wywołana przez pasożyty.

Nazwa choroby pochodzi od nazwy rodzajowej lub gatunkowej z

dodatkiem końcówki - oza (schistosomatoza);

Choroba ta może skończyć się samowyleczeniem, przejść w

postać przewlekłą lub spowodować śmierc.

Wyróżniamy tzw. parazytozy pierwotne i wtórne.
Parazytozy pierwotne

- ostre objawy chorobowe pojawiaja się

wkrótce po zarażeniu;

Parazytozy wtórne

- objawy chorobowe pojawiają się nie na

skutek wniknięcia pasożyta do organizmu ale dopiero po
zakłóceniu równowagi w układzie pasożyt -żywiciel .



Długość trwania parazytoz:

2-3 tygodni - postać ostra;
3-6 tyg. - podostra
Dłużej niż 6 tyg. przewlekła

Objawy parazytoz

Kliniczne objawy:

• biegunki

(pasożyty przewodu pokarmowego człowieka: w

pełzakowicy krwawo-śluzowe biegunki; hymenolepidoza
(Hymenolepis nana); w fazie jelitowej włośnicy po 24 godz.
od zarażenia i trwają 5 dni; w inwazji Ascaris lumbricoides,
Trichuris trichiura; w przypadku tasiemczycy biegunki
występują na przemian z zaparciami.

• ból brzucha

- spastyczne przy zarażeniu przywrami,

kurczowy ból przy inwazji Entamoeba histolityca, bóle
brzucha, nudności i wymioty występują w ostrej lub
przewlekłej kryptosporydiozie. Bóle nad spojeniem
łonowym, częstomocz i krwiomocz wskazują na zarażenie
Schistosoma haematobium.

• owrzodzenia żołądka

- Entamoeba histolytica;

• zapalenie jelita grubego

- pełzakowica, trichuroza.

Objawy parazytoz

• Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego

- wywołane

przez owrzodzenia w tej okolicy spowodowane przez
Entamoeba histolytica. Ascaris lumbrioides, Trichuris
trichiura, Enterobius vermicularis moga zamykać światło
wyrostka i prowadzic do zapalenia;

• Ropień pełzakowaty wątroby

- silny ból w prawym

podżebrzu, powiekszona i bolesna wątroba, nieregularna
goraczka, wysokie OB;

• Niedokrwistość

- towarzyszy malarii (Plasmodium spp.)

trypanosomatozie, schistosomatozie, fasciolopsozie,
trichurozie.

• Eozynofilia

- od 15-50% wszystkich białych ciałek krwi

stanowi ważny objaw choroby pasożytniczej;

• Hipereozynofilia

- 20-70% towarzyszy schistosomatozie,

fasciolozie, trichinellozie, strongyloidozie; niższa eozynofilia
(6-20%) występuje w glistnicy, tasiemczycy, trichurozie.

Objawy parazytoz

• Śpiączka

- objaw charakterystyczny drugiej fazy śpiączki

afrykańskiej ; może tez być objawem inwazji pasożytów do
mózgu;

• Drgawki

- przy napadach malarii, w śpiączce afrykańskiej;

• Obrzęki

- trichinelloza, fasciolozie na skutek utraty dużej

ilości białka,

• Zapalenie skóry

- w parazytozach wywołanych przez

pasożyty wnikające przez skórę (Strongyloides steroralis);

• Objawy oczne

- tasiemczyce ( Taenia solium, rzadziej

Ehinococcus granulosus i Echinococcus multilocularis). Często
w toksoplazmozie jako zapalenie naczyniówki i siatkówki.

• Astma oskrzelowa

- metabolity Ascaris lumbricoides

Chorobotwórcze działanie pasożyta na

żywiciela

Działanie bezpośrednie:

mechaniczne drażnienie;

uszkodzenie lub ucisk na tkanki i narządy

(glistnica, owsica,

bąblowica);

niedrożność jelit, dróg żółciowych i żółtaczka mechaniczna

(Giardia);

Giardia i Cryptosporidium uszkadzają kosmki jelitowe,

zaburzając

wchłanianie pokarmu;

Toxoplasma, Taenia solium w mózgu prowadzi do

zaburzenia

krążenia płynu komorowego;

zakażenie Toxocara i Toxoplasma prowadzi do

uszkodzenia gałki

ocznej;

czynnik ułatwiający rozwój zakażeń

wywoływanych przez inne

patogeny (Trichomonas vaginalis jest czynnikiem ryzyka dla

bakteryjnych i grzybiczych zakażeń pochwy); Entamoeba

histolytica toruje drogę dla ropnych owrzodzeń jelita grubego a w

przypadku perforacji jelita dla bakteryjnego zapalenia otrzewnej.

Chorobotwórcze działanie pasożyta na

żywiciela

Działanie pośrednie:

wydalanie toksycznych metabolitów, hamujących wydzielanie

enzymów trawiennych gospodarza zaburzając przyswajanie

treści pokarmowej (zarażenie tasiemcami lub robakami obłymi);

pozbawianie żywiciela substancji odżywczych co prowadzi do

awitaminozy (B

, mikroelementy – cynk, żelazo).

wywoływanie wstecznych ruchów perystaltycznych (refluks)

ułatwia samozarażenie żywiciela;

amonowe produkty przemiany materii pasożytów wywołują

nudności, wymioty, kurczowe bóle brzucha, zaburzenia pasażu

jelitowego;

Chorobotwórcze działanie pasożyta na

żywiciela

Działanie pośrednie:

Białkowe produkty pasożytów wpływają na układ odpornościowy

żywiciela wywołując reakcje alergiczne, którym towarzyszy

zwiększone wydzielanie przeciwciał klasy IgE

Upośledzenie funkcji makrofagów (zaburzenie procesu prezentacji

antygenu limfocytom lub zaburzenia sekrecji cytokin;

Działanie toksyn stymulujące procesy nowotworowe (Taenia,

Trichuris);

W krańcowych wypadkach inwazje pasożytnicze mogą prowadzić

do wstrząsu i śmierci (pęknięcie torbieli bąblowcowej);

Mechanizm obronny pasożytów



Ukrywanie się wewnątrz komórek żywiciela w specjalnych

wodniczkach tzw.

parazytoforach

(Toxoplasma, Plasmodium)

lub torebkach łącznotkankowych (Trichinella);



Mimikra antygenowa

– zmiana antygenów powierzchniowych

pasożyta lub wbudowywanie antygenów żywiciela we własne

struktury powierzchniowe co wytwarza stan tolerancji żywiciela

na pasożyta (Trichomonas, Plasmodium);



Produkcja enzymów antyoksydacyjnych

(dysmutaza

nadtlenkowa, katalaza, peroksydaza) jako antidotum na

produkowane przez komórki żerne żywiciela wolne rodniki i

nadtlenki;



Enzymy lityczne

działające na przeciwciała, cytokiny i komórki

układu immunologicznego żywiciela.

Diagnostyka

Wywiad:

dobrze przeprowadzony ma decydujące znaczenie w

ustaleniu inwazji. Jednak każde podejrzenie musi być poparte

badaniami parazytologicznymi.

Postępowanie:

Prawidłowe rozpoznanie jest wypadkową

objawów, obserwacji klinicznych i badania

parazytologicznego

Diagnostyka

Czynniki decydujące o prawidłowym rozpoznaniu:



właściwy czas pobrania materiału (w fazie wydalania

pasożytów);



materiał wykorzystywany do bezpośrednich badań to kał, krew,

próbki tkanek; materiał powinien być świeży (w świeżym

materiale można obserwować ruch żywych pasożytów),



odpowiednio zabezpieczony i pobrany w odpowiedniej ilości;



odpowiednio dobrane metody diagnostyczne: rutynowe i

specjalistyczne (z użyciem nowoczesnych metod);jedno badanie

jest z reguły niewystarczające (pasożyty są wydalane okresowo:

owsica, węgorczyca, giardiaza; wydłuża się okres dojrzałości

płciowej pasożytów zdolnych do wytwarzania form inwazyjnych-

jaj lub larw).

Materiał

: kał, wymaz około-odbytniczy, treść sondy dwunastniczej.

Materiał należy pobrać w wystarczającej ilości do szczelnie

zamkniętego, jałowego pojemnika i szybko dostarczyć do badania.

Kał

– materiał powinien zostać pobrany do jałowego pojemnika

kałowego z łopatką w objętości 1/3 wysokości i dostarczyć w ciągu

24h do laboratorium. Kał może być przechowywany w temp. 4ºCw

razie potrzeby. Przy podejrzeniu zarażenia pełzakami, materiał musi

być dostarczony do badania w ciągu 30min.

Sonda dwunastnicza

– materiał pobiera się do jałowego pojemnika i

dostarcza się natychmiast do badania utrzymując temp. 37ºC

podczas transportu.

Wymaz okołoodbytniczy

– materiał pobiera się rano z fałdów odbytu

przed oddaniem stolca i przechowuje do badania w temp. pokojowej.

Diagnostyka pasożytów jelitowych



Jeżeli materiał jest przechowywany dłużej lub czas transportu jest

dłuższy kał utrwala się dodatkowo alkoholem poliwinylowym (PVA)

lub mieszaniną mertiolatu, roztworu jodu i formaliny (MIF).



Jeżeli materiał będzie wykorzystany do wykrywania antygenów

pasożytów jelitowych w kale, materiał utrwala się dodatkowo 10%

formaliną lub zamraża w -20ºC.



Postacie dojrzałe pasożytów: glisty, owsiki, proglotydy tasiemców

umieszcza się w naczyniu z wodą lub solą fizjologiczną i dostarcza

do laboratorium w ciągu 24 godz. od pobrania.



Kał pobiera się kilkakrotnie w określonych odstępach czasu w

zależności od diagnozowanej parazytozy.



Materiał pobiera się przed rozpoczęciem leczenia i 2-3 tyg. po jego

zakończeniu.



Badanie makroskopowe

na obecność proglotydów tasiemców, larw

lub postaci dorosłych robaków obłych.



Koproskopia bezpośrednia

– oglądanie pod mikroskopem preparatów

zawieszonych w roztworze soli fizjologicznej, w kropli płynu Lugola,
podbarwionego i rozjaśnionego w celu wykrycia obecności jaj robaków.



Metoda flotacji

– wykorzystuje rozpuszczalniki o ciężarze właściwym

większym niż ciężar właściwy poszukiwanych jaj lub cyst, które jako
lżejsze wypływają na powierzchnię roztworu.



Metoda sedymentacji

– wykorzystuje roztwory o mniejszym ciężarze

właściwym niż poszukiwane jaj lub cysty, które jako cięższe opadają na
dno naczynia i są wykrywane w osadzie.



Metody larwoskopii

– inkubuje się larwy z jaj obecnych w próbce kału

a następnie izoluje i hoduje na bibule lub agarze obserwując przedni i
końcowy odcinek ciała (różnicowanie larw tęgoryjców i filarii)

Metody wykorzystywane w diagnostyce

parazytologicznej

Diagnostyka pasożytów tkankowych:

krwi, limfy, płynu mózgowo-rdzeniowego

Bezpośrednie

- wykazuje się obecność pasożyta w tkance

Preparaty mikroskopowe z krwi, limfy i innych płynów ustrojowych

Pośrednie

wykazanie obecności swoistych antygenów i przeciwciał. W

badaniach serologicznych wykorzystuje się głównie testy

aglutynacji lateksowej; techniki immunoenzymatyczne; odczyn

immunofluoroscencji.

techniki molekularne – wykazuje się obecność specyficznych

fragmentów DNA pasożyta;

rzadko - metodę hodowli na podłożach lub na liniach

komórkowych.

Profilaktyka

Likwidacja ognisk inwazji w ramach międzynarodowych
programów WHO, NATO;

Likwidacja przenosicieli;

Poprawa nadzoru weterynaryjnego (badanie mięsa,
szczepienie i odrobaczanie zwierząt);

Szerzenie oświaty zdrowotnej, poprawa ogólnej
zdrowotności społeczeństwa

Szybka diagnostyka i skuteczne leczenie.

Morfologia:

Organizmy jednokomórkowe, mikroskopijnej

wielkości. Wszystkie czynności życiowe pierwotniaków spełniają
tzw. trofozoity – formy wegetatywne pierwotniaków.
Większość z nich wytwarza również formy przetrwalnikowe:
cysty lub oocysty osłonięte grubą otoczką, odporną na działanie
szkodliwych czynników środowiska.

Poruszanie się:

Większość gatunków porusza się za pomocą

wici (wiciowce), rzęsek (orzęski), nibynóżek (pełzaki).
Zdolności ruchu nie wykazują gatunki Cryptosporidium
parvum, Plasmodium, Toxoplasma gondii.

Rozmnażanie:

Rozmnażają się bezpłciowo, w wyniku podziału

trofozoitu na komórki potomne lub płciowo. Niektóre przechodzą
skomplikowane cykle rozwojowe z żywicielami pośrednimi.
Stadium rozwojowe zdolne do zarażania żywicieli – inwazji- to
postacie inwazyjne.

Pierwotniaki

Kosmopolityczny pierwotniak należący do wiciowców.
Pasożytuje w

jelicie cienkim człowieka

, głównie dwunastnicy

ale może też bytować w drogach żółciowych, pęcherzyku
żółciowym, przewodach wyprowadzających trzustki i
wyrostku robaczkowym.

Występuje w postaci trofozoitu i cysty.

Trofozoit:

kształt gruszkowaty; cztery pary wici, zdolność

ruchu. Na przednim biegunie obecny tzw. krążek czepny
ułatwiający przyleganie do błony śluzowej przewodu
pokarmowego.

Cysta:

postać inwazyjna, owalna, 2-4 jądra.

Giardia lamblia (lamblia

jelitowa)

Giardioza, lamblioza

Człowiek zaraża się cystami.

Wnikają one przez jamę ustną

wraz z pokarmem lub wodą zanieczyszczoną kałem ludzi lub
zwierząt przy niezachowaniu odpowiedniej higieny.

Cysty mogą znajdować się też na artykułach spożywczych

przechowywanych w złych warunkach sanitarnych,
niezabezpieczonych przed dostępem owadów – much,
karaluchów – które są mechanicznymi przenosicielami tych
postaci pasożyta.

Giardioza, lamblioza

Większość inwazji ma charakter bezobjawowy i wygasa

samoistnie po kilku tygodniach. Inwazje objawowe: wodniste
biegunki, bóle brzucha, wzdęcia, nudności, osłabienie i stany
podgorączkowe.

Długotrwałe zarażenie prowadzi do zaburzeń trawienia

tłuszczów i węglowodanów, upośledzenia wchłaniania,
niedokrwistości i spadku masy ciała.

Źródło zakażenia:

kał ludzi chorych lub bezobjawowych

nosicieli zawierających formy inwazyjne – cysty (21
milionów cyst w jednym gramie kału). Cysty mogą
przetrwać w kale do 14 dni, w jelicie muchy 1-2 dni a w
wilgotnej glebie aż 4-5 miesięcy.

Schemat przenoszenia:



człowiek-środowisko-człowiek;



człowiek-człowiek;



zwierzę-człowiek;



człowiek-zwierzę;

Giardioza, lamblioza

Zachorowalność na giardiozę wzrasta sezonowo i największe

nasilenie obserwuje się w miesiącach letnich;

W Polsce tym pasożytem zarażonych jest od kilku do

kilkunastu % dorosłych a w skupiskach dzieci (szkołach,
przedszkolach) nawet 100%.

Diagnostyka:

Cysty wydalane są z kałem, pojawiają się okresowo, co

wymaga konieczności kilkakrotnych badań kału.

W kale płynnym znajdowane są trofozoity.
W diagnostyce lambliozy stosuje się test

immunoenzymatyczny ELISA do wykrywania w kale
swoistych antygenów.

Zapobieganie:

przestrzeganie zasad higieny osobistej,

zabezpieczanie wydalin i ścieków komunalnych, wykrywanie
źródeł i ich likwidacji.

Entamoeba histolytica (pełzak

czerwonki

Pasożyt jelita grubego człowieka. Występuje w postaci trofozoitu

i cysty.

Trofozoity:

wytwarzają nibynóżki, mają zdolność poruszania się,

wytwarzają enzymy proteolityczne ułatwiające ich wnikanie do
przestrzeni międzykomórkowych ściany jelita i niszczenie
nabłonka.

Cysty:

postać inwazyjna, 1-4 jądra, wydalane z kałem.

Źródło inwazji:

woda, pożywienie zanieczyszczone cystami lub brudne

ręce.

Cysty wydalane są z kałem człowieka chorego lub bezobjawowego

nosiciela. Cysty mogą by również przenoszone na odnóżach owadów na
wodę, owoce, warzywa i inne produkty żywnościowe.

Profilaktyka:

przestrzeganie zasad higieny osobistej, ochrona żywności

i wody przed zanieczyszczeniem ludzkim kałem, izolacja chorych i
dezynfekcja ich wydalin. Turyści udający się do krajów tropikalnych
powinni pamiętać o piciu wyłącznie butelkowanej lub przegotowanej
wody i unikaniu niemytych owoców i warzyw .

Pełzakowica (amebioza)

Epidemiologia:

Według WHO około 1% ludzi na świecie zarażonych jest

E. histolytica, z których rocznie umiera od 40 000-110 000.
Najbardziej podatne na inwazję pełzaka są osoby niedożywione lub
nieprawidłowo odżywiające się, alkoholicy, osoby z obniżoną odpornością,
defektami genetycznymi, infekcją bakteryjną i z uszkodzeniami jelita
grubego.

Ostra piorunująca pełzakowica:

postać zagrażająca życiu. Towarzyszą

jej obfite krwawienia, rozlane bóle brzucha, śluzowe stolce, bolesne parcie
na stolec, niedociśnienie, nudności, wymioty. Pojawiają się owrzodzenia
wątrąby po przebyciu owrzodzeń jelita grubego. Śmierć występuje w
wyniku obfitych krwotoków, ostrej niewydolności lub perforacji jelita
grubego do otrzewnej. Trwa krócej niż miesiąc.

Przewlekła postać pełzakowicy:

objawy trwają dłużej niż miesiąc

często od roku do nawet 5 lat (37%). Objawy: przewlekłe wrzodziejące
zapalenie jelita grubego z okresami poprawy i pogarszania się stanu.
Ponadto bóle brzucha, wzdęcia i utrata masy ciała.

Pełzakowica (amebioza)

Pełzakowica pozajelitowa:

trofozoity drogą krążenia wrotnego dostają

się do wątroby a stamtąd do płuc, mózgu i innych narządów, wywołują
ogniska martwicze tzw. ropnie pełzakowe (np. pełzakowy ropień
wątroby).

Pełzakowe zapalenie wątroby:

może pojawiać się jako następstwo

pełzakowicy jelitowej. Objawy: silne bóle promieniujące do prawej
łopatki, nudności, wymioty, brak łaknienia, powiększenie watroby.

Pełzakowy ropień wątroby:

występuje zwykle w prawym płacie

wątroby. Liczne podziały pierwotniaków mogą prowadzić do rozwoju
jednego lub wielu małych owrzodzeń. Żywe pełzaki skupiają się na
obrzeżach. Z rozwojem choroby pojawiają się bóle w prawym
podżebrzu, podwyższona temp., nocne pocenia, utrata łaknienia,
zmniejszenie masy ciała. Wątroba a zwłaszcza jej prawy płat
powiększa się i jest bolesna. Ropień przypomina jamę o średnicy od 8-
12 cm, jego ściana jest nierówna i miękka a wnętrze wypełnia gęsta
masa o kolorze brązowo-czekoladowym.

Pełzakowica jelitowa

– rozwija się

gdy dochodzi do naruszenia ciągłości
ściany jelita przez trofozoity. Chorobie
towarzyszą biegunki, bóle i skurcze
brzucha, wzdęcia, chudnięcie,
zmęczenie. Stolce są normalne i
rozwolnione, w ostrej inwazji mogą
być płynne z krwią i śluzem.

www.umanitoba.ca/.../dick/z346/entahome.html

Pełzakowica (amebioza)

Postać płucna:

występuje wtórnie do wątrobowej. Jeżeli w wątrobie

ropień zlokalizowany był w prawym płacie, w płucach będzie
występował po tej samej stronie. Objawy: gorączka, kaszel, bóle w
klatce piersiowej i plwocina o gęstej konsystencji i czekoladowej
barwie.

Postać mózgowa:

rozwija się u około 1,2 -2,5% pacjentów,

współwystepowanie z ropniem wątroby. Ropnie pojawiające się w
mózgu mogą być pojedyncze lub mnogie i zlokalizowane są
głównie w korze mózgowej. Objawy: bóle głowy, wymioty, zawroty
głowy, napady padaczkowe, zmiany osobowości.

Diagnostyka laboratoryjna

Materiał do badań:

kał, treść ropnia, zeskrobina i materiał

biopsyjny pobierany podczas wziernikowania esicy.

Zawsze przy podejrzeniu o pełzakowicę bada się kał na obecność cyst

lub trofozoitów.

Trofozoity wykrywa się w stolcach płynnych a

cysty w stolcach uformowanych.

W diagnostyce pełzakowicy pozajelitowej, zwłaszcza wątroby,

wykorzystuje się tomografię komputerową, sonografię, testy
serologiczne.

Cryptosporidium parvum

Występowanie:

występuje u człowieka i zwierząt. Pasożytuje w

enterocytach jelita cienkiego. Rozmnaża się na drodze bezpłciowej i
płciowej w wyniku czego powstają oocysty. Wydalane z kałem do
środowiska

oocysty stanowią postać inwazyjną dla człowieka i

zwierząt.

Oocysty

są odporne na działanie większości środków dezynfekujących i

działanie temp. Tracą inwazyjność w temp. 65°C po 30min i w temp.
poniżej 0°C. W wilgotnej glebie lub czystej wodzie utrzymują
inwazyjność przez wiele miesięcy.

Źródło inwazji:

zanieczyszczona kałem ludzkim zawierającym oocysty

woda, zanieczyszczony pokarm, zabrudzone ręce. Występuje
endemicznie najczęściej w krajach rozwijających się, na wsiach i
epidemicznie (epidemie wodne).

Schemat zakażenia:



człowiek-człowiek – zanieczyszczona oocystami żywność i woda,
baseny kąpielowe. Występują najczęściej w skupiskach ludzi typu:
domy opieki, przedszkola.

Kryptosporydioza

Choroba ma postać zapalenia jelit.

Okres inkubacji trwa od 1-12 dni.
Objawy pojawiają się wcześniej lub w tym samym czasie co

oocysty w kale.

Charakterystyczne objawy:



Krótkotrwałe biegunki u osób z prawidłowo funkcjonującym
układem immunologicznym i długotrwałe u pacjentów z
obniżoną odpornością (nawet do 15 L płynów w ciągu dnia).



Bóle brzucha, nudności, wymioty, gorączka i złe samopoczucie.

Profilaktyka:

przestrzeganie zasad higieny osobistej, ochrona

żywności i wody przed zanieczyszczeniem ludzkim kałem,
izolacja chorych i dezynfekcja ich wydalin.

Diagnostyka:

Badanie kału, treści dwunastniczej, plwociny lub treści z dróg

oddechowych w których stwierdza się obecność oocyst.

Metoda Kinyouna

– metoda barwienia w której oocysty

Cryptosporidium barwią się na czerwono a inne artefakty na
niebiesko lub zielono.

Test immunoenzymatyczny ELISA do wykrywania antygenów.

Balantidium coli (balantidium okrężnicy)

Kosmopolityczny orzęsek,

występujący w przewodzie pokarmowym

człowieka

(końcowy odcinek jelita cienkiego i początek jelita

grubego) ziwerząt głownie świń i człowieka. Występuje w

postaćcitrofozoitu i cysty. Postać inwazyjną stanowi cysta.

Choroba: Balantidioza

– przejawia się nieżytem jelita grubego.

Należy, do rzadkich chorób przewodu pokarmowego. Powstają, liczne

rozsiane owrzodzenia zwłaszcza w okolicy wyrostka robaczkowego.

Towarzyszą jej bóle brzucha, biegunka ze śluzem i krwią a przewlekła

inwazja może prowadzić do spadku masy ciała i niedokrwistości.

Profilaktyka:

ochrona źródeł wody pitnej i pokarmów przed

zanieczyszczeniem kałem ludzi i zwierząt. Przestrzeganie zasad

higieny.

Trichomonas vaginalis

(rzęsistek pochwowy)

Kosmopolityczny wiciowiec pasożytujący w narządach

moczowo-płciowych człowieka.

Trofozoit – kształt owalny, gruszkowaty lub wrzecionowaty.

Posiada zdolność ruchu (ma cztery wici wolne tzw. przednie i

jedną tylną sterowną biegnącą wzdłuż ciała i łączącą się z

komórką tzw. błoną falującą).

W cyklu rozwojowym występuje tylko stadium trofozoitu który

stanowi formę inwazyjną. Pierwotniak ten nie tworzy cyst.

Źródło zakażenia:

bezpośredni kontakt z kroplą wydzieliny z

dróg moczowo-płciowych zawierającą trofozoity (wspólne

używanie przedmiotów kąpielowych, bielizny pościelowej,

urządzeń sanitarnych, kąpiel w ciepłych wodach

solankowych, borowinach i basenach); zarażenia

okołoporodowe u noworodków płci żeńskiej).

Trichomonoza (rzęsistkowica)

Choroba jest przenoszona drogą płciową.

Okres inkubacji choroby wynosi od 4-9 dni.

Objawem rzęsistkowicy są płynne upławy o nieprzyjemnym zapachu.

Grupę ryzyka

stanowią kobiety w wieku od 16-35 lat. Pierwotniak

umiejscawia się w pochwie, szyjce macicy lub w cewce moczowej a

inwazji towarzyszą pieniste żółtawe upławy, świąd i pieczenie w

okolicy krocza i pochwy. Jeżeli inwazja obejmuje również drogi

moczowe pojawiają się zaburzenia w oddawaniu moczu, ból i pieczenie

w obrębie cewki moczowej. U kobiet rzęsistkowicy może dodatkowo

towarzyszyć zakażenie bakteryjne lub grzybicze.

U mężczyzn zarażenie T. vaginalis może prowadzić do zapalenia

napletka, cewki moczowej, pęcherza moczowego, gruczołu krokowego.

Najczęściej ma jednak przebieg bezobjawowy.

Diagnystyka laboratoryjna:

Rozpoznanie rzęsistkowicy polega na wykryciu trofozoitów w treści

pochwowej, wydzielinie cewki moczowej.

Profilaktyka:

edukacja na temat dróg szerzenia się choroby,

przestrzeganie zasad higieny osobistej, używanie indywidualnych

przyborów toaletowych, właściwa sterylizacja narzędzi lekarskich i

dezynfekcja oddziałów szpitalnych i wód kąpieliskowych.

Plasmodium (zarodźce)

Gatunki chorobotwórcze:
P. vivax (zarodziec ruchliwy);
P. malariae (zarodziec pasmowy);
P. falciparum (zarodziec sierpowy);
P. ovale (zarodziec owalny).
Cykl rozwojowy:

Odbywa się w organizmie dwóch żywicieli- człowieka i

komarów.

Obejmuje:

rozmnażanie bezpłciowe

(schizogonia)

, przebiegające w hepatocytach (schizogonia

pozakrwinkowa) i w erytrocytach (schizogonia krwinkowa) i

rozmnażanie płciowe (sporogonię)

przebiegające w jelicie

samicy komara i prowadzi do powstania sporozoitów.

Sporozoity stanowią postać inwazyjną i dostają się do
organizmu człowieka ze śliną komara podczas ssania krwi.

Rozwijają się w hepatocytach, gdzie w wyniku schizogoni
powstają merozoity.

Merozoity wnikają do erytrocytów

odbywając tzw. cykl erytrocytarny

w wyniku którego powstają

kolejne pokolenia merozoitów, zarażające kolejne krwinki
czerwone.

commons.wikimedia.org/wiki/File:Plasmodium.jpg

Malaria

Objawy inwazji

: uwalnianiu merozoitów towarzyszą regularnie

powtarzające się napady gorączki (40ºC i wyżej) poprzedzone

okresem występowania uczucia zimna i dreszczy i zimnych zlewnych

potów, po tym okresie chory zapada zwykle w kilkugodzinny sen.

P. vivax

P. ovale

malariae

P. falciparum

Choroba

trzeciaczka

Podobna do

trzeciaczki

Czwartaczk

Zimnica

podzwrotnikowa

Okres

inkubacji

10-15 dni

(kilka miesięcy

– kilka lat)

14-26 dni

(kilka

miesięcy –

kilka lat)

21-28 dni

11-14 dni

Okres

występowania

gorączki

44-48 godz.

48-50 godz.

72 godz.

36-48,

zwykle

godz.

Długość

napadów u

pacjentów

nieleczonych

3-8 tyg.

2-3 tyg.

3-24 tyg.

2-3 tyg.

Malaria pochodzi z południowo-wschodniej Azji, stamtąd zawędrowała
do Afryki, później do Europy. Do Ameryki malaria dotarła w XVI w.

W Polsce pierwsze przypadki zachorowania zanotowano w w
połowie XIX w.

I epidemia pojawiła się w 1921r i objęła 52 965 osób.
II miała miejsce po II Wojnie Światowej i objęła województwo gdańskie,
warszawskie, szczecińskie i lubelskie).

W 1968r. Polska została uznana przez WHO za kraj wolny od malarii.

Według WHO malaria znajduje się na liście 10 najczęstszych chorób
zakaźnych i pasożytniczych w świecie.

Rocznie notuje się 300-500 mln. zachorowań na malarię a około 3 mln.
kończy się zgonem.

Profilaktyka:

niszczenie miejsc lęgowych komarów z rodzaju

Anopheles, ochrona pomieszczeń przed dostępem komarów
(moskitiery), noszenie ubrań zakrywających ciało, używanie środków
odstraszających komary, chemioprofilaktyka u osób wybierających się
do krajów endemicznych.

Gatunki:

T. brucei rhodesiense (świdrowiec rodezyjski); T. brucei

gambiense (świdrowiec gambijski); T. cruzi.

T. brucei rhodesiense i T. brucei gambiense wywołują śpiączkę

afrykańską

przenoszoną przez muchy tse-tse;

T.cruzi chorobę Chagasa

przenoszoną przez pluskwiaki.

Choroby te występują w krajach strefy tropikalnej.

•

We krwi występuje postać trypomastigota.

Ta postać jest wsysana

przez muchę tse-tse z krwią człowieka. Owad raz zarażony utrzymuje
wiciowce przez całe życie.

•

W organizmie muchy zachodzi podział świdrowców ich róznicowanie i
do gruczołów ślinowych docierają inwazyjne postacie trypomastigota.
Taki cykl trwa około 20 dni.

•

Mucha tse-tse kłując człowieka wprowadza do jego tkanki podskórnej
pierwotniaki, które wędrują do krwi, limfy, węzłów chłonnych,
ośrodkowego układu nerwowego.

Rodzaj: Trypanosoma

Śpiączka afrykańska

Objawy: choroba ma cięższy przebieg u osób przyjeżdżających
na tereny endemiczne z różnych regionów świata.

Trzy stadia choroby:

I stadium:

Trypomastigota wystepują tylko we krwi obwodowej a

w skórze utrzymuje się grudkowaty odczyn zapalny, bolesny przy
dotyku pojawiający się w miejscu wniknięcia świdrowców,

II stadium:

świdrowce przechodza do węzłów chłonnych i krwi

(parazytemia); Uogólnione powiększenie węzłów chłonnych (węzły
są miękkie i bolesne, zwłaszcza karkowe);



Nieregularna gorączka do 40°C; napady trwają od kilku dni do

tygodnia i ustępują na kilka tygodni;



W okresie parazytemii pojawiają się dreszcze, pocenie w nocy,

osłabienie, nudności, wymioty, bóle głowy, nerwobóle,
bezsenność, zaburzenia pracy serca (mogą one być przyczyną
śmierci pacjentów jeszcze przed pojawieniem się objawów
neurologicznych).

Śpiączka afrykańska



III stadium:

pasożyty przechodzą do ośrodkowego układu

nerwowego i pojawiają się objawy neurologiczne.



Inwazji świdrowców do OUN towarzyszy zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych z naprzemian występującymi śpiączką i apatią.
Pojawia się obrzęk na twarzy, skurcze mięśni twarzy, ust, palców,
brak koordynacji ruchowej, trudności w mówieniu.

Objaw Kerandela

– silny ból przy nacisku na dłonie lub powyżej

nerwu łokciowego.

Końcowe stadium choroby

– zmiany osobowości, drgawki,

porażenie połowicze, porażenie kończyn dolnych, niekontrolowane
oddawanie moczu i kału oraz przeczulice dotykowe.

Choroba Chagasa

Chorobę Chagasa wywołuje T.cruzi .

Objawy choroby:

zaburzenia połykania, ból za mostkiem, ulewania

pokarmu i zachłystywanie się, występujące głównie w nocy.
Dolegliwości te prowadzą do niechęci do jedzenia i stopniowego
chudnięcia.

W późniejszym stadium pojawiają się zaburzenia funkcjonowania
zwojów nerwowych obecnych w ścianie przełyku. Prowadzi to do
nieprawidłowej perystaltyki (ruchomości) przełyku.

Jest to rzadko występująca choroba. Zapadają na nią osoby między
20. a 40. rokiem życia, tak samo często mężczyźni, jak i kobiety.

Powikłania choroby:

chudnięcie i wyniszczenie, zachłystowe

zapalenie płuc, uszkodzenie blony śluzowej przełyku, rak przełyku
(10-krotnie częściej niż u osób nie chorujących).

Diagnostyka

Diagnostyka przy inwazji T.b. gambiense



I stadium – wykrywanie pasożyta w aspiracie ze zmian
skórnych, węzłów chłonnych i krwi;



W preparacie krwi barwionym barwnikiem Giemsy widoczne
są postacie trypomastigota wygięte w kształcie litery S lub C
z jasnoniebieską cytoplazmą i fioletowym jądrem w centrum
komórki.



III stadium - wykrywa się postacie trypomastigota w płynie
mózgowo-rdzeniowym (zwiększenie liczby limfocytów,
immunoglobulin głownie IgM)

Zapobieganie:



Ograniczenie populacji much tse-tse;



Ochrona przed muchami – moskitiery, środki odstraszające
owady;

Rodzaj: Leishmania

Pierwotniaki należące do tego rodzaju wywołują choroby skóry i

błon śluzowych o charakterze owrzodzeń.

Choroby te przenoszone są przez owady i występują w krajach

tropikalnych i subtropikalnych (głównie Azja, Bliski Wschód,
kraje śródziemnomorskie i Afryka.

W Europie występuje głównie w Grecji, Jugosławii, Włoszech,

Francji, Hiszpanii

W cyklu rozwojowym występują dwie postacie:

promastigota

–

tworzą się w jelicie środkowym muchówek i

amastigota

występująca w tkankach człowieka.

Moskity zarażają się w czasie ssania krwi chorego człowieka. W

jelicie owada w wyniku podziałów tworzą się postacie
promastigota, które przechodzą do przednich części jelita i
narządów gębowych.

Promastigota stanowią postacie

inwazyjne dla człowieka.

Leishmanioz

Leishmanioza narządowa

- (kala-azar, czarna febra) wywoływana jest

przez gatunek

Leishmanioza donovani.

Choroba układu siateczkowo-śródłonkowego.
Postacie amastigota występują zwykle w komórkach wątroby, śledziony,

szpiku kostnego i monocytach krwi.

Objawy choroby:

Okres inkubacji – 10 dni-10 lat (najczęściej 3-8 miesięcy);
Bóle głowy i nieregularna gorączka (w pierwszej dobie
wzrasta do 40°C kilka razy dziennie); Czarne zabarwienie skóry,
Zmiany jelitowe: owrzodzenia jelita grubego, bóle brzucha, biegunka,

wymioty.

Śmierć nastepuje w czasie: Kilku tygodni – ostra postać; Rok – podostra; 2-

3 lata – postać przewlekła;

Śmierć jest wynikiem zburzeń funkcji wielu narządów: degeneracja

mięśnia sercowego, odoskrzelowe zapalenie płuc, wyniszczające
biegunki, anemie);

Diagnostyka laboratoryjna:

- Materiał do badań stanowi: biopsja węzłów chłonnych, wątroby, śledziony, szpiku

kostnego;

Wykrywa się:

postacie amastigota (okrągłe lub lekko owalne postacie) w

barwionych preparatach;



Przeciwciała przy zastosowaniu specyficznych antygenów (test ELISA);



Sekwencje kwasu nukleinowego (metoda PCR);

Leiszmanioza skórna

Wywoływana jest przez gatunki zbiorcze, których nazwa pochodzi od

miejsca występowania inwazji:



L. tropica i major - Bliski Wschód, Indie, Pakistan;



L. aetiopica – wiele części Afryki (Etiopia, Kenia, Jemen);



L. braziliensis – Ameryka Łacińska;



L. peruviana – Peru;

Wiciowce lokalizują się głównie w skórze, komórkach ścian naczyń

krwionośnych, w okoliczych węzłach chłonnych.

Rezerwuarem wiciowców są psy, koty, niektóre gryzonie.
Przenosicielami są moskity.

Trzy rodzaje leiszmaniozy:



leiszmanioza skórna ogniskowa-

zmiany skórne występują tylko w

okolicy skóry narażonej na ukłucia owadów: twarz, szyja,
przedramiona, podudzia, stopy.



leiszmanioza skórna rozsiana

– Stary i Nowy Świat – guzki z

owrzodzeniami na twarzy i kończynach.



leiszmanioza błon śluzowych

– Brazylia – zmiany skórne obejmują

błony śluzowe jamy ustnej, nosa, gardła i okolicznych węzłów
chłonnych.

Toxoplasma gondii

Kosmopolityczny pierwotniak występujący powszechnie u człowieka i zwierząt.

Cykl rozwojowy:

przebiega z udziałem żywiciela ostatecznego (kot) i żywicieli

pośrednich (człowiek lub inne ssaki, niektóre ptaki). W nabłonku jelita cienkiego
żywiciela ostatecznego odbywa się rozmnażanie płciowe (sporogonia)w wyniku
którego powstają oocysty wydalane z kałem do środowiska zew. Kolejny etap –
rozmnażanie bezpłciowe (endodiogonia i schizogonia)zachodzi wewnątrz komórek
różnych narządów i tkanek żywiciela pośredniego. W wyniku rozmnażania
bezpłciowego powstają trofozoity nazywane tachyzoitami. Kiedy ustają podziały
tachyzoitów dochodzi do tworzenia się cyst. Cysty rozwijają się głównie w tkance
mięśniowej, nerwowej i siatkówce oka. Wszystkie trzy stadia: oocysty, cysty i
tachyzoity stanowią postacie inwazyjne dla człowieka.

Toksoplazmoza

Toksoplazmoza wrodzona

– rozwija się u dzieci matek

z pierwotną toksoplazmozą, która wystąpiła w czasie ciąży.

Objawy:

zwapnienie śródczaszkowe, wodogłowie, zapalenie

siatkówki i naczyniówki oka i dodatkowo powiększenie
wątroby i śledziony, zapalenie płuc i żółtaczka. Zarażenie
we wczesnym okresie ciąży może doprowadzić do
obumarcia płodu i poronienia. Inwazja w ostatnim
trymestrze ciąży przebiega zwykle bezobjawowo ale może
ujawnić się w wieku szkolnym w postaci toksoplazmozy
ocznej.

Toksoplazma nabyta

Toksoplazmoza nabyta:

ma przebieg bezobjawowy tylko 10%

przypadków przechodzi w formę objawową.

Postać węzłowa

(głównie u młodzieży). Objawy: powiększenie węzłów

chłonnych szyjnych, karkowych lub krezkowych, podwyższona temp.
ciała, osłabienie.

Postać oczna

spotykana głównie u osób starszych.

U chorych z obniżoną odpornością, zwłaszcza u chorych z AIDS

Toksoplazmoza nabyta

może przybierać postać

uogólnioną

i atakuje

ośrodkowy układ nerwowy.

Źródła zakażenia:

człowiek zaraża się drogą pokarmową jedząc

surowe lub półsurowe mięso zawierające cysty pierwotniaka i

zanieczyszczone oocystami warzywa i owoce. Do zakażenia dochodzi

też

drogą przezłożyskową

w okresie parazytemii czyli obecności

pasożyta we krwi matki. Tachyzoity przenikają wówczas przez łożysko

do tkanek płodu.

Do zakażenia dochodzi również w wyniku

transfuzji krwi i preparatów

krwiopochodnych, transplantacji narządów

, ukłucia się igłą którą

używano do iniekcji zarażonych zwierząt.

Epidemiologia:

według WHO częstość zarażenia T. gondii wynosi od

10-90%. Występuje głównie w krajach o złych warunkach sanitarno-

epidemiologicznych oraz krajach gdzie spożywa się tradycyjnie

surowe mięso. W Polsce częstość zakażenia wynosi 25-70%.

Toksoplazmoza:

Toksoplasmosa

Diagnostyka:

badania serologiczne (test ELISA) i odczyn Sabina Feldmana) –

wykrywające specyficzne przeciwciała (IgG, IgM, IgA). Pojawienie

się przeciwciał klasy IgM i IgA świadczy o aktywnej inwazji;

wykazanie we krwi noworodka przeciwciał IgM lub IgA dowodzi

wrodzonej toksoplazmozy.

u chorych z obniżoną odpornością w diagnostyce toksoplazmozy

wykorzystuje się metodę PCR.

Profilaktyka:

unikanie spożywania surowego lub półsurowego

mięsa, dokładne mycie warzyw i owoców, stosowanie rękawic w

czasie prac polowych, prowadzenie serologicznych badań u kobiet

przed zajściem w ciążę i w czasie ciąży.

Organizmy wielokomórkowe, posiadające dwa

narządy czepne:

przyssawkę gębową i

przyssawkę brzuszną.

Cykl rozwojowy przywr

jest złożony i cechują go zamiana żywiciela i
kilka pokoleń larw.

Żywicielami pośrednimi są

bęzkręgowce a żywicielami ostatecznymi kręgowce i człowiek.

Fasciola hepatica (motylica wątrobowa)

– występuje u zwierząt

roślinożernych, głównie

u owiec i bydła. Człowiek jest przypadkowym
żywicielem ostatecznym tego pasożyta, zaraża
się drogą pokarmową przez połknięcie larw
(metacerkaria) otorbionych na liściach roślin
wodnych, źdźbłach traw i warzywach zwłaszcza rzeżusze i sałacie.

Inwazja:

motylica pasożytuje w przewodach

żółciowych wywołując tzw.

fasciolozę.

Dochodzi

do zapalenia dróg żółciowych i pęcherzyka
żółciowego. Długotrwała inwazja może
prowadzić do marskości wątroby

PRZYWRY

TASIEMCE

Należą do płazińców, są organizmami
wielokomórkowymi. Ciało składa się z
główki (skoleksa), nieczłonowanej
szyjki, która jest strefą przyrostu
tasiemców na długość i strobili złożonej
z różnej liczby członów (proglotydów).
Główka zaopatrzona jest w narządy
czepne – przyssawki. Czasem
występują haki. Długość waha się od
kilku milimetrów do kilkunastu
metrów. Końcowy odcinek strobili
tworzą tzw. człony maciczne w których
występuje wypełniona jajami macica. W
cyklu życiowym występuje jeden lub
więcej żywicieli pośrednich i żywiciel
ostateczny przy czym

człowiek może

być zarówno żywicielem pośrednim jak
i ostatecznym.

Taenia saginata (tasiemiec

nieuzbrojony)

Kosmopolityczny pasożyt, występuje bardzo często w krajach gdzie

spożywa się surowe mięso.

Źródło zakażenia:

droga pokarmowa, spożywanie surowego lub

niedogotowanego mięsa zwłaszcza wołowego zawierającego wągry.

Profilaktyka:

staranne poubojowe weterynaryjne badanie mięsa,

niespożywanie surowego i półsurowego mięsa, zwłaszcza z

niewiadomego źródła, wczesna diagnoza i leczenie choroby,

poprawa higieny sanitarnej szczególnie na wsiach

Taenia saginata (tasiemiec nieuzbrojony)

Cykl życiowy:

żywicielem ostatecznym jest człowiek a żywicielem

pośrednim bydło. W ciele żywiciela pośredniego pasożyt ten

występuje w postaci larw zwanych wągrami, spotykanych

najczęściej w mięśniach. Wągry stanowią formy inwazyjne dla

żywiciela ostatecznego.

Żywiciel ostateczny:

w organizmie człowieka Taenia saginata

przechodzi w postać dorosłą i zagnieżdża się w jelicie cienkim

przytwierdzając się do siany jelita za pomocą przyssawek.

Tasiemiec ten nie posiada haków. Strobila osiąga długość 4-10m.

Końcowe człony maciczne odrywają się pojedynczo i wypełzają

przez odbyt.

Tasiemczyca (tenioza)

Choroba:

T. saginata wywołuje chorobę zwaną tasiemczycą

(teniozą). Chorobie towarzyszą nudności, wymioty, bóle
brzucha, brak łaknienia i spadek masy ciała. Obecność
pasożyta w jelitach powoduje zaburzenia wydzielania i
wchłaniania w jelicie. Wędrujące człony mogą w
wyjątkowych sytuacjach spowodować zapalenie wyrostka
i dróg żółciowych.

Diagnostyka

Badanie kału na obecność członów lub jaj. Test ELISA

wykrywający antygeny tasiemca.

Taenia solium (tasiemiec

uzbrojony)

Spotykany rzadziej niż T. saginata. Inwazje T. solium spotykane są

szczególnie często w Ameryce Środkowej, Południowej, Afryce i
Dalekim Wschodzie. W Polsce notuje się od kilku do kilkunastu
przypadków zarażeń.

Dojrzałe osobniki osiągają długość 2-4m. Główka zaopatrzona jest w

przyssawki i podwójny wieniec haków. Człony maciczne wypełnione
jajami po oderwaniu są wydalane biernie do środowiska wraz z
kałem.

Cykl rozwojowy: Jaja stanowią postać inwazyjną dla żywicieli

pośrednich (świnia, człowiek) a wągry dla żywicieli
ostatecznych(człowiek). W przewodzie pokarmowym żywicieli
pośrednich z jaj uwalniane są larwy (onkosfery), które przebijają
ścianę jelita i droga naczyń krwionośnych dostają się do tkanek i
narządów w których przekształcają się w larwy zwane wągrami.

Taenia solium

Źródła zakażenia :

do zarażenia dochodzi głównie w wyniku

spożywania surowego lub półsurowego mięsa zawierającego wągry.
Inne źródła zakażenia to: pokarm zanieczyszczony jajami tasiemca lub
przeniesie jaj na brudnych rękach.

W przypadku zakażenia jajami własnego tasiemca mówimy o tzw.

autoinwazji (samozarażeniu).

Połknięcie jaj prowadzi do rozwoju

wągrzycy (cysticerkozy)

u człowieka. Wągry tasiemca umiejscawiają

się w wielu narządach i tkankach min. tkance podskórnej, mięśniach,
sercu, płucach, wątrobie, śledzionie, oku, rdzeniu kręgowym, mózgu.

Objawy mają zmienne natężenie, są to drgawki, objawy wzmożonego

ciśnienia śródczaszkowego (wymioty, silne bóle głowy, zaburzenia
widzenia) i zaburzenia psychiczne (haluynacje, spowolnienie,
zaburzenia emocjonalne, apatia, amnezja, demencja). Objawy
wągrzycy w innych lokalizacjach są również mało charakterystyczne.

Ostateczne rozpoznanie:

badania parazytologiczne wykazujące

obecność skoleksów, haczyków lub fragmentów ściany wągra. Badanie
kliniczne, wyniki badań obrazowych (rtg, TK, MRI), badania
serologiczne i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego pozwalają
podejrzewać wągrzycę.

Echinococcus granulosus (tasiemiec

jednojamowy)

Pasożyt wywołujący inwazje głównie w krajach trudniących się

pasterstwem.

W Polsce stwierdza się rocznie kilkadziesiąt przypadków.
Dorosła postać osiąga od 2-7mm. Główka oprócz przyssawek

ma podwójny wieniec haków. Strobila składa się tylko z 3
członów, ostatni człon stanowi proglotyd maciczny z którego
w środowisku zew. uwalniają się jaja. Jaja stanowią postać
inwazyjną dla żywiciela pośredniego.

Echinococcus granulosus (tasiemiec

jednojamowy)

Źródła zakażenia:

przenoszone na rękach z

sierścią psa lub z otoczenia zabrudzonego

kałem psa jaja, spożycie jaj z zanieczyszczoną

wodą lub pokarmem. Po połknięciu z jaj

uwalniają się larwy (onkosfery), które wnikają

do naczyń krwionośnych jelita cienkiego i żyłą

wrotną docierają do wątroby, skąd wraz z krwią

wędrują do różnych narządów (płuc, śledziony,

serca, nerek, mózgu, oka, mięśni, układu

kostnego). W wątrobie i innych narządach

onkosfery przekształcają się w pęcherzykowate

larwy. Rozwój tych larw jest powolny, może

trwać wiele lat i prowadzić do powstawania

torbieli bąblowcowych. Ich średnica może

osiągnąć od kilku do kilkunastu cm.

Cykl rozwojowy

: tasiemiec ten ma wielu żywicieli pośrednich (m.in.

owce, kozy, bydło, świnie, konie, zające, króliki, człowiek).
Żywicielami ostatecznymi są pies i dziko żyjące psowate.

Echinokokoza jednojamowa

Chorobotwórczość:

Objawy i następstwa bąblowicy zależą od lokalizacji larw oraz ich wielkości i

liczby pęcherzy:



w bąblowicy wątroby - ucisk naczyń krwionośnych i przewodów żółciowych,
mogą pojawiać się w kilka lub kilkanaście lat po zarażeniu tasiemcem
bąblowcowym.



Ucisk na przewody żółciowe - żółtaczkia mechaniczna i zastoinowe
zapalenia dróg żółciowych.



bąblowica płuc - zapalenia miąższu, duszność, kaszel, krwioplucie, skrócenie
oddechu oraz bóle w klatce piersiowej.



Bablowica śledziony - powiększenie narządu oraz wtórnych infekcji.



Bąblowica nerki - powiększenie narządu, problemy z oddawaniem moczu,
bóle okolicy nerek,



najwcześniejsze i najbardziej dotkliwe objawy kliniczne dają pęcherze
umiejscowione w mózgu lub gałce ocznej, sugerujące guzy nowotworowe
tych narządów.

Echinococcus multilocularis

(bąblowiec -tasiemiec wielojamowy)

Źródła zakażenia

: zanieczyszczone jajami owoce leśne i grzyby).

Grupę ryzyka stanowią zwłaszcza osoby mieszkające na terenach
endemicznych, myśliwi, pracownicy leśni, weterynarze i grabarze.

Cykl rozwojowy

: żywicielami pośrednimi są gryzonie (myszy, szczury,

nornice), żywicielami ostatecznymi: lisy, wilki, rzadziej psy, koty.
Człowiek jest przypadkowym żywicielem pośrednim.

W przewodzie pokarmowym człowieka jajo
przekształca sie w larwę - onkosferę, która
przebijając ścianę jelita wędruje do wątroby
gdzie tworzy wielotorbielowatą strukturę
składającą się z drobnych pęcherzyków.

Echinokokoza wielojamowa

Wokół larwy organizm żywiciela pośredniego nie wytwarza otoczki

łącznotkankowej, jej wzrost następuje w sposób naciekowy.

Pęcherze wypełnia galaretowatą substancja, w której mogą powstawać

inwazyjne formy tasiemca bąblowcowego, gotowe do zarażenia

żywiciela ostatecznego.

Cechy choroby:



przebieg inwazji przypomina obraz kliniczny choroby nowotworowej,

z którą jest często mylona.



- choroba ma charakter przewlekły, przebiega bezgorączkowo z

charakterystycznym powiększeniem wątroby, następnie śledziony, z

żółtaczką i puchliną brzuszną.



- pasożyty wykazują działanie trujące i mogą wywoływać objawy

uczuleniowe w organizmie żywiciela pośredniego, gdyż wydzielają

silne toksyny.

Nicienie

Organizmy wielokomórkowe o obłym kształcie ciała. Są

rozdzielnopłciowe, charakteryzuje je dymorfizm płciowy:
samice są większe od samców.

Nicienie jelitowe żyją w organizmie żywiciela

przytwierdzone do błony śluzowej jelita torebką gębową
(Ancylostoma), zagłębione przednią częścią ciała w
błonie śluzowej (Trichuris) utrzymują się w świetle jelita
(Ascaris, Enterobius).

Cykl rozwojowy jest prosty z udziałem jednego żywiciela.

Pasożyt jelita grubego człowieka (jedyny żywiciel).

Samice są większe od samców.

Do zarażenia dochodzi poprzez przenoszenie jaj

pasożyta na rękach z zanieczyszczonego

środowiska lub spożywając zanieczyszczony

jajami pokarm. Do zarażenia może dojść na drodze

autoinwazji

przez przeniesienie jaj na

rękach z okolic odbytu bezpośrednio do ust.

Cykl rozwojowy:

W jelicie cienkim z

połkniętych jaj uwalniają się larwy, które

wędrują następnie do jelita grubego i po

trzykrotnym linieniu przekształcają się w

dorosłe osobniki. Zapłodnione samice wypełzają

przez odbyt i w jego fałdach składają jaja. Po 6

godz. od złożenia jaja są zdolne do zarażania.

Samice wywędrowywują najczęściej w czasie

spoczynku nocnego co wywołuje świąd i

odruchowe drapanie. Przyklejone do rąk jaja są

przenoszone do ust, na bieliznę, pościel,

zabawki

Enterobius vermicularis (owsik ludzki)

Owsica (enterobioza)

Choroba: owsica (enterobioza);

towarzyszą jej łagodne zmiany

nieżytowe błony śluzowej jelita grubego. Główny objaw stanowi

świąd w okolicy odbytu nasilający się w godzinach wieczornych i w

nocy.

Owsica może utrzymywać się długo, a jej objawy mogą nasilać się

wskutek ciągłego samozarażania się. W obfitych inwazjach owsiki

przyczepiające się do ściany jelita wywołują stany zapalne jelita

grubego, nie wyłączając zapalenia wyrostka robaczkowego,

powikłane czasem zakażeniem bakteryjnym.

Epidemiologia:

najczęstsza robaczyca w Polsce i najczęstsza

choroba pasożytnicza u dzieci. Inwazja szerzy się zwłaszcza w

przedszkolach, szkołach, domach dziecka.

Profilaktyka:

przestrzeganie zasad higieny osobistej i higieny

otoczenia, badania wśród dzieci przychodzących do przedszkola.

Diagnostyka:

wymaz z okolicy odbytu. Jaja bezbarwne, owalne lub

elipsoidalne, długości 55 m m, po jednej stronie wklęsłe.

Ascaris lumbricoides (glista ludzka)

Pasożyt jelita cienkiego. Występuje tylko u człowieka i nie

posiada innych żywicieli. W jelicie człowieka żyje od 1-2 lat.

Źródło zakażenia:

niedomyte owoce i warzywa z ogrodów

nawożonych fekaliami ludzkimi, woda zanieczyszczona jajami

glisty lub jaja przenoszone na zabrudzonych ziemią rękach.

Jaja glisty dojrzewają w środowisku zewnętrznym. Po upływie 3-4 tygodni

pobytu w wilgotnej glebie, w temp. 21-30ºC, wewnątrz jaj rozwijają się

larwy i jaja osiągają zdolność zarażania.

W jelicie cienkim z jaj uwalniają się larwy, które przebijają ścianę jelita i

naczyniami krwionośnymi dostają się do wątroby a następnie do płuc,

gdzie rozwijają się w świetle pęcherzyków płucnych przechodząc dwa

linienia. Po 10 dniach larwy opuszczają pęcherzyki i przez oskrzela i

tchawicę dostają się do gardła. Po połknięciu dostają się do jelita

cienkiego i dojrzewają do postaci dorosłych.

Ascaris lumbricoides (glista ludzka)

Glistnica

Choroba: glistnica (askarioza),

rozwojowi larw w pęcherzykach płucnych

towarzyszy kaszel, duszności i gorączka. Obecności postaci dorosłych

w jelicie towarzyszą z kolei bóle brzucha, nudności, wymioty, biegunki

i spadek masy ciała. Glista wydziela ponadto substancje o działaniu

alergizującym co prowadzi do występowania zmian skórnych,

zapalenia spojówek, obrzęku powiek i twarzy oraz nieżyt nosa.

Epidemiologia:

występuje u około 1 miliarda ludzi, śmiertelność z

powodu inwazji lub powikłań wynosi około 20.000 przypadków

rocznie. W Polsce glistnica występuje u około 1% populacji.

www.edicionestecnicasreunidas.com/produccion

/...

Profilaktyka:

przestrzeganie zasad higieny, mycie rąk po kontakcie z

glebą, ochrona gleby przed zanieczyszczeniem fekaliami ludzkimi.

Diagnostyka:

Stwierdza się glistnicę najczęściej na podstawie

znalezienia glisty w kale.
W kale również stwierdza się charakterystyczne jaja dla tego
pasożyta. Coraz częściej w diagnostyce miejsce zajmują testy
immunologiczne.

Trichuris trichiura (włosogłówka

ludzka)

Kosmopolityczny nicień. Szczególnie rozpowszechniony w południowej

Europie (Włochy - ponad 50 % populacji, w latach dwudziestych
chorowało prawie 100% ludności), w Polsce u 3,5 % populacji.
Dotyczy głównie ludności wiejskiej. Zakażenie następuje droga
pokarmową.

Pasożytuje w jelicie grubym (jelito ślepe, wyrostek robaczkowy)
człowieka, dzika i świni. Cechą charakterystyczna dorosłych postaci jest
zróżnicowanie ciała na nitkowatą przednią część, umożliwiającą
pasożytowi wnikanie w nabłonek jelita i szerszą tylną zawierającą
narządy rozrodcze.

Choroba: włosogłówczyca

zwana też

trichuriozą.

Tylko inwazje

masywne mają przebieg objawowy: bóle brzucha, krwisto-śluzowa

biegunka, niedokrwistość.

Trichurioza

stanowi drugą po owsicy najczęściej spotykaną robaczycą

przewodu pokarmowego w naszym kraju

Cykl rozwojowy :

Samice składają dziennie kilka tysięcy jaj, które są

wydalane z kałem do środowiska. Po kilku tygodniach przebywania w

wilgotnej glebie jaja osiągają inwazyjność. Do zarażenia dochodzi na

skutek połknięcia inwazyjnych jaj wraz z zanieczyszczoną kałem

żywnością i wodą czy przeniesionych na brudnych rękach

bezpośrednio do ust.

W jelicie cienkim z jaj wylęgają się larwy, które linieją i dojrzewają

już w jelicie grubym. Dorosłe osobniki przeżywają od kilku do

kilkunastu lat, odżywiając się krwią i płynami tkankowymi

pobieranymi z błony śluzowej jelita.

Diagnostyka

Koproskopia umożliwia wykrycie beczułkowatych jaj z dwoma

charakterystycznymi, przezroczystymi czepkami na biegunach.
Otoczka jaj jest brązowożółta.

Trichuris trichiura (włosogłówka ludzka)

Strongyloides stercoralis (węgorek jelitowy)

Występuje w wielu rejonach świata. Pasożytuje w błonie śluzowej

jelita cienkiego (dwunastnicy i jelita czczego), rzadziej płucach

człowieka, prowadzi też wolno żyjący tryb życia. Dorosłe samice

bytują w ścianie jelita, gdzie składają jaja.

Choroba:

węgorzyca (strongyloidoza). Towarzyszą jej przewlekłe

wrzodziejące zapalenia błony śluzowej dwunastnicy i jelita

cienkiego. U osób z osłabioną odpornością dochodzi do uogólnienia

inwazji i zajęcia ośrodkowego układu nerwowego.

Epidemiologia:

70 milionów

na świecie i nieliczne przypadki w Polsce

zwłaszcza w południowo-

wschodnich regionach kraju.

Rozwijające się z jaj larwy są wydalane z kałem do środ. zew. W wilgotnej

glebie część z nich przekształca się w larwy będące postaciami

inwazyjnymi dla człowieka a część przekształca się w wolnożyjące

dorosłe osobniki rozmnażające się płciowo prowadząc do powstawania

kolejnych pokoleń inwazyjnych larw. Larwy wnikają do organizmu

człowieka przez skórę stóp i dłoni, czasami błonę śluzową jamy ustnej

i przełyku. Larwy wędrują z krwią do serca a następnie do płuc,

oskrzeli i tchawicy. Po odkrztuszeniu i ponownym połknięciu larwy

osiągają dojrzałość w jelicie cienkim.

Strongyloides stercoralis (węgorek jelitowy)

Rozpoznanie:

znaczna eozynofilia.Stwierdzenie larw (jaja nie występują wskutek

wewnątrzjelitowego rozwoju larw rabditopodobnych) w kale. Larwy filariopodobne
mogą być stwierdzone w bioptatach z dwunastnicy lub jelit, a w przypadku
masywnych infekcji, także w ślinie, popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych.
Metody immunoenzymatyczne wykrywające przeciwciała przeciwko antygenom
węgorka.

Pasożytuje w organizmie udomowionych i dziko żyjących

ssaków i człowieka.

Choroba:

włośnica, której towarzyszą: w okresie rozwoju

larw - zaburzenia ze strony układu pokarmowego
(biegunki); w okresie migracji larw i osiedlania - obrzęki
twarzy wokół oczu, alergiczne zapalenie naczyń z
krwawymi wybroczynami w spojówkach i pod paznokciami.

Epidemiologia:

50 milionów ludzi na świecie, w Polsce

kilkadziesiąt przypadków w ciągu roku.

Profilaktyka:

unikanie spożywania mięsa nie poddanego

kontroli weterynaryjnej.

Trichinella spiralis (włosień kręty)

Trichinella spiralis (włosień kręty)

Cykl rozwojowy: występuje w organizmie jednego żywiciela, który pełni rolę

żywiciela pośredniego i ostatecznego. Źródłem zakażenia jest surowe lub
niedogotowane mięso zawierające otorbione larwy. W Polsce źródłem
zarażenia są świnie i dziki zarażone T. spiralis. Po wniknięciu do jelita
cienkiego larwy uwalniają się z osłonek i wnikają do kosmków jelitowych i po
3 dniach osiągają dojrzałość płciową. Po kopulacji samice rodzą żywe larwy,
które drogą krwi i chłonki wydostają się z jelita i są roznoszone po całym
organizmie. Larwy osiedlają się we włóknach mięśni poprzecznie
prążkowanych szkieletowych, międzyżebrowych, okoruchowych, przeponie,
języku gdzie wzrastają, skręcają się spiralnie i otorbiają.

Document Outline