Grupy Dyspanseryjne
I. Dzieci z ryzyka okołoporodowego, urazy okołoporodowe
II. Wady wrodzone i embrionalne
III. Przewlekłe zaburzenia odżywiania i stany niedoborowe
IV. Zaburzenia w układzie psychicznym i somatycznym (+
upośledzenie umysłowe
V.
Wady i choroby narządu wzroku
VI. Zaburzenia i choroby nosowo-gardłowe i uszu
VII. Wady i choroby układu oddechowego
VIII. Wady i choroby układu krążenia, tkanki łącznej i choroba
reumatyczna
IX. Wady i choroby układu moczowego
X. Trwałe uszkodzenia narządu ruchu i równowagi
XI. Inne choroby wymagające czynnej opieki
XII. Przewlekłe schorzenia stomatologiczne
Zespół Fallota/Tetralogia F4
Zwężenie ujścia pnia t. płucnej
VSD w części błoniastej
Przemieszczenie Ao w prawo (aorta jeździec)
Przerost mięśnia PK
Przepływ PRAWO-LEWY
PENTALOGIA FALLOTA F5- DODATKOWO ASD
Objawy:
Sinica – zależy od stopnia zwężenia pnia płucnego
Duszność wysiłkowa – w dużym zwężeniu także
spoczynkowa
Kucanie dzieci (pozycja kuczne poprawia dziecku
choremu krążenie)
Szmer zwężenia t. płucnej
Napędu anoksemiczne rozpoczynające się krzykiem
napady utraty przytomności
Palce pałeczkowate – Dobosza
Szmer skurczowy szorstki w II-III m.ż. po lewej
II ton słabo słyszalny
Rtg – obraz pantofla (coeur en sabo) → podstawa
wąska, przekrój poprzeczny komór duży, koniuszek
serca zaokrąglony i uniesiony (poszerzenie PK )
Rysunek płuc słabo widoczny
Wady wrodzone serca
VSD – ubytek w przegrodzie m-komorowej
Ok 40% wad
Różna wielkość, kształt, umiejscowienie
Szorstki szmer skurczowy, często z mrukiem
Nad całym sercem, najgłośniej III mż. lewe
II ton nad t. płucną wzmożony ( wzrost ciśnienia w
PK)
Wzmożone tętnienie LK
Rtg- poszerzenie LK i LP, wzmoż. rysunek NP.
Ekg- cechy przeciążenia LK
ASD – ubytek w przegrodzie m-przedsionkowej
W postaci izolowanej nie daje objawów
Szorstki szmer - II-III m.ż.lewe ( w polu TP)
Szerokie, sztywne rozdwojenie II onu nad TP
Szmer skurczowy w P. Erba- w istotnych
hemodynamicznie ubytkach
W ASD I z cleftem przedniego płatka ZM- szmer
skurczowy na koniuszkiem (IM)
Wiążą się z anomaliami. ujścia żż. płucnych do PP
→ ciężkie nadciśnienie płucne (mieszanie się krwi
tętniczej i żylnej)
• Objawy osłuchowe mogą być słabo
wyrażone- możliwość przeoczenia
• Ekg- możliwe wydłużenie PQ, prawogram,
niezupełny blok p. odnogi P.Hisa
• Rtg- Powiększenie PK, uwypuklony pień
TP. Wzmożony rysunek NP
PDA – przetrwały przewód tętniczy Botala
W życiu płodowym łączy t. główną z t. płucną →
może nie zarastać
Krew z płuc do LP → LK i Ao i na dowód → przez
przewód tętniczy wraca z powrotem do płuc
powodując ich przekrwienie → nadciśnienie płucne
→
Niewydolność krążeniowo-oddechowa
Nawracające zapalenia płuc
Szmer skurczowo rozkurczowy
(maszynowy)
II-III m.ż. po lewej, nad obojczykiem,
ok. m-łopatkowa
Postępowanie operacyjne
Zespół Fallota/Tetralogia F4
Zwężenie ujścia pnia t. płucnej
VSD w części błoniastej
Przemieszczenie Ao w prawo (aorta jeździec)
Przerost mięśnia PK
Przepływ PRAWO-LEWY
PENTALOGIA FALLOTA F5- DODATKOWO ASD
Objawy:
Sinica – zależy od stopnia zwężenia pnia płucnego
Duszność wysiłkowa – w dużym zwężeniu także
spoczynkowa
Kucanie dzieci (pozycja kuczne poprawia dziecku
choremu krążenie)
Szmer zwężenia t. płucnej
Napędu anoksemiczne rozpoczynające się krzykiem
napady utraty przytomności
Palce pałeczkowate – Dobosza
Szmer skurczowy szorstki w II-III m.ż. po lewej
II ton słabo słyszalny
Rtg – obraz pantofla (coeur en sabo) → podstawa
wąska, przekrój poprzeczny komór duży, koniuszek
serca zaokrąglony i uniesiony (poszerzenie PK )
Rysunek płuc słabo widoczny
TRYLOGIA FALLOTA F3
• Zwężenie TP ( z reguły zastawkowe )
• Przerost PK
• ASD
rtg- skąpy rysunek naczyniowy (jak F4)
- zarys tętnicy płucnej uwypuklony, nie
wykazuje tętnienia
PRZEŁOŻENIE WIELKICH PNI
TĘTNICZYCH - TGA
• sinicza
• TP z LK, Ao z PK
• Układy zamknięte uniemożliwiają wymianę gazową
• Życie możliwe dzięki dzięki ASD, VSD, PDA
• Sinica pierwsze godziny, dni życia, nie ustępująca po O2
• Szmery- brak lub niecharakterystyczne
• Rtg- mała sylwetka serca z wąską szypułą naczyniową
• Ekg-niecharakterystyczny ( prawogram, przewaga PK)
Zespół Eisenmengera
Brak zwężenia t. płucnej → wręcz poszerzona
Sinica
Palce dobosza
Szmer skurczowy nad podstawą serca
Wzmożony rysunek naczyniowy płuc
Zespół Ebsteina
Niskie osadzenie zastawki trójdzielnej
Obecność ASD
Rtg – powiększenie PP
Zwężenie cieśni tętnicy głównej
= koarktacja aorty
Zwykle na poziomie lewej t. podobojczykowej (w
pobliżu przewodu tętniczego Botala)
Wzrost RR powyżej miejsca koarktacji (głowa, ręce)
Spadek RR poniżej miejsca(kk. dolne)
Tętno nierówne na KKG i KKD
Niewyczuwalne tętno na t. grzbietowej stopy
W koartacji nadprzewodowej (+PDA) → przepływ
krwi do Ao → zasinienie w dolnych partiach ciała
W koartacji podprzewodowej → ciśnienie w Ao jest
b.wysokie a komora prawa pcha krew do płuc i
krążenia dużego → szybko niewydolność
prawokomorowa
Mierny przerost mięśnia LK
Przerost mięśnia PK przy dużym przewodzie
PDA – prawie zawsze towarzyszy koartacji
Monitorowani zapisu ekg 24-godzinne powinno być wykonywane u dzieci:
Z zarejestrowanymi zaburzeniami rytmu serca i/lub
przewodzenia
Z wywiadami sugerującymi występowanie niemiarowości
(napady szybkiej czynności serca, omdlenia)
Dla oceny leczenia antyarytmicznego (skuteczność,
proarytmie)
Po implantacji stymulatora serca
Po operacjach kardiochirurgicznych, a zwłaszcza po korekcji
zespołu Fallota, przełożenia wielkich pni tętniczych metodą
Senninga lub Mustarda lub operacjach metodą Fontana
Z ptologią układu krążenia predysponującą do występowania
zaburzeń rytmu serca (zespół Ebsteina, skorygowane
przełożenie wielkich pni tętniczych, kardiomiopatie, zapalenie
mięśnia sercowego)
Po przeszczepie serca
Próby wysiłkowe
Dzięki próbie wysiłkowej można:
Ocenić możliwość węzła zatokowego lub ośrodka
zastępczego u dzieci z zespołem chorej zatoki czy
blokiem przedsionkowo-komorowym; wystąpienie
w czasie próby różnokształtnej arytmii komorowej
zagraża ryzykiem nagłego zgonu
Ocenić komorowe ognisko ektopiczne; u dzieci
bez patologii układu krążenia z jednokształtnymi
skurczami dodatkowymi komorowymi
rejestrojawnymi w rutynowym zapisie ekg, w
czasie próby wysiłkowej zazwyczaj ustępują lub
ich liczba istotnie się zmniejsza. Nasilenie arytmii
komorowej wymaga dalszej diagnostyki.
Prowokować częstokurcz – często występuje u dzieci,
o których wiadomo, że wysiłek powoduje tę arytmię.
Jest to istotne u pacjentów, u których nie udało się
wcześniej zarejestrować częstoskurczu; szczególnie u
dzieci z zespołem WPW
Ocenić skuteczność stosowanego leczenia
antyarytmicznego
Wykonanie rzetelnej próby wysiłkowej jest szczególnie
ważne u dzieci po operacjach kardiochirurgicznych dla
oceny czynności węzła zatokowego i selekcji
pacjentów zagrożonych nagłym zgonem z powodu
wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu serca.
Próby farmakologiczne
Próby farmakologiczne nie mają rozstrzygającego znaczenia w diagnostyce
zaburzeń rytmu serca.
Próba atropinowa (0,02 mg/kg m.c. podawana dożylnie w ciągu 2 min)
może okazać się przydatna w przypadkach bradykardii lub bloku
przedsionkowo-komorowym III zwłaszcza u dzieci, u których nie można
ocenić czyności węzła zatokowo-przedsionkowego czy ośrodka zastępczego
próbą wysiłkową.
Ajmalina (1 mg/kg m.c. dożylnie w ciągu 2 min) u niektórych pacjentów z
zespołem WPW blokuje dodatkową drogę przewodzenia przedsionkowo-
komorowego normalizując zapis ekg, co pozwala na ocenę jego morfologii.
Dla oceny węzła zatokowo-przedsionkowego przy podejrzeniu jego
nieprawidłowej funkcji większości lekarzy stosuje obecnie testy
diagnostyczne po pełnej blokadzie układu wegetatywnego propranolem i
atropiną.
REJESTRACJA
MIKROPOTENCJAŁÓW Z
POWIERZCHNI KLATKI
PIERSIOWEJ
Najczęstsze wskazania do badania u dzieci są następujące:
Arytmia komorowa
Po korekcji kardiochirurgicznej, w czasie której dokonano
wentrikulotomii
Podczas i po zapaleniu mięśnia sercowego
Kardiomiopatia
Atrytmogenna dysplazja prawej komory
Badanie może również okazać przydatne u dzieci z:
Zespołem wydłużonego QT
Istotnymi zaburzeniami przewodzenia śródkomorowego (pełny blok
lewej lub prawej odnogi pęczka Hisa)
W czasie stosowania leków antyatrymicznych, zwłaszcza z grupy I,
które wydłużając okres repolaryzacji komór mogą działać
proarytmicznie
Przezprzełykowa stymulacja
przedsionka lewego
Pierwsze próby stosowania elektrody przełykowej do stymulacji były opisane pod koniec
lat 60'. W latach 70' metoda ta rozwinęła się i rozpowszechniła. Obecnie dzięki
stymulacji przezprzełykowej można ocenić:
Przewodzenie przedsionkowo-komorowe
Automatyzm węzła zatokowego
Czas przewodzenia zatokowo-przedsionkowego
Metoda ma istotne znaczenie w diagnostyce częstoskurczu napadowego, dzięki niej
można bowiem:
Wywołać i przerwać częstoskurcz, pojedynczym impulsem lub/i serią
szybkiej stymulacji
Ujawnić orientacyjne określić dodatkowe drogi przewodzenia i ocenić ich
czas refrakcji i przewodzenia
Stymulując komorę stwierdzić wsteczne przewodzenie komorowo-
przedsionkowe
Stymulacja przezprzełykowa jest też przydatna w ocenie skuteczności stosowanego
leczenia antyarytmicznego, może zastępować próbę wysiłkową. Coraz częściej
stosuje się ja jako moetodę terapeutyczną do przerywania częstoskurczu czy
trzepotania przedsionków
Inwazyjna diagnostyka
elektrofizjologiczna
Badanie to wykonuje się w zagrażających życiu arytmiach opornych
na dotychczasowe leczenie farmakologiczne. Metoda ta wymaga
złożonej i kosztownej aparatury; polega na wprowadzeniu do serca
metodą przezżylną kilku cewników rejestrujących zapisy oraz
stymulujących różne obszary wewnątrz jam serca, co umożliwia
ocenę elektrofizjologiczną wywołanych w czasie badania zaburzeń
nadkomorowych i komorowych rytmu serca z równoczesną oceną
możliwości ich leczenia elektroterapią lub lekami
umiarawiającymi, a w niektórych przypadkach pozwala na
ustalenie wskazań do operacyjnego przecięcia drogi dodatkowej,
wycięcia ogniska ektopicznego rytmu lub wszczepienia
symulatora.
Endo- i epikcardialne
mappingi
Są to mapy wykonane przy współpracy z odpowiednio
zaprogramowanym komputerem rejestrujące
rozchodzenie się fali pobudzenia w sercu zarówno
podczas własnego spontatnicznego rytmu serca, jak i
diagnostycznej inwazyjnej stymulacji (endokardialny
mapping) serca metodą przezżylną lub śródoperacyjne
(epikardialny mappingg) przed przed przecięciem drogi
dodatkowej albo wycięciem ogniska ektopicznego
rytmu.
Normy elektrokardiograficzne według Texas Childrens
Hospital
Wiek
Rytm serca na
min
Czas PQ (s)
Czas QRS (s)
0-1 miesiąc
100-180 (120)
0.08-0.12 (0.10)
0.04-0.08 (0.06)
2-3 miesiąc
110-180 (120)
0.08-0.12 (0.10)
0.04-0.08 (0.06)
4-12 miesiąc
100-180 (150)
0.09-0.13 (0.12)
0.04-0.08 (0.06)
1-3 lat
100-180 (130)
0.10-0.14 (0.12)
0.04-0.08 (0.06)
4-5 lat
60-150 (100)
0.11-0.15 (0.13)
0.05-0.09 (0.07)
6-8 lat
60-130 (100)
0.12-0.16 (0.14)
0.05-0.09 (0.07)
9-12 lat
50-110 (80)
0.12 -0.17 (0.14)
0.05-0.09 (0.07)
12-16 lat
50-100 (75)
0.12-0.17 (0.15)
0.05-0.09 (0.07)
Powyżej 16 lat 50-90 (70)
0.12-0.20 (0.15)
0.05-0.10 (0.09)
Klasyfikacja pobudzeń przedwczesnych
komorowych według Lowna
Stopień
Cechy pobudzenia przedwczesnego
0
Brak pobudzeń przedwczesnych komorowych
Ia
Pobudzenia przedwczesne komorowe pojedyncze:
- poniżej 30/godzinę
- poniżej 1/minutę
Ib
Pobudzenia przedwczesne komorowe pojedyncze
- poniżej 30/godzinę
- powyżej 1/minutę
II
Liczenie pobudzenia przedwczesne komorowe
- powyżej 30/godzine
III
Pobudzenie przedwczesne komorowe różnokształtne
IVa
Pary pobudzeń przedwczesnych komorowych
IVb
Częstoskurcz komorowy jest to salwa 3 i wicej kolejno występujących
pobudzeń przedwczesnych komorowych
V
Wczesne pobudzenia przedwczesne komorowe typu R- na - T
Document Outline