Choroby alergiczne wieku dziecięcego

Podstawowe definicje

Alergia-

reakcja nadwrażliwości, u podłoża której leżą mechanizmy

immunologiczne. Procesy alergiczne mogą przebiegać z udziałem
przeciwciał lub komórek zapalnych.

Alergia IgE-zależna-

z udziałem przeciwciał IgE (ANN, ANS, AO

atopowa, alergia skórna i pokarmowa, reakcje anafilaktyczne)

Alergia IgE-niezależna-

mediowana przez inne klasy przeciwciał

lub komórki zapalne



reakcje cytotoksyczne

: reakcja poprzetoczeniowa, polekowe

anemie hemolityczne, granulo- i trombocytopenie



z udziałem kompleksów immunologicznych:

choroba posurowicza,

zewnątrzpochodne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych,
kłębuszkowe zapalenie nerek



Reakcje komórkowe:

alergiczne kontaktowe zapalenie skóry.

Atopia-

genetyczna predyspozycja do rozwoju alergii IgE-zależnej

polegająca na zwiększonym wytwarzaniu przeciwciał w
odpowiedzi na niskie stężenia alergenów powszechnie
występujących w środowisku.

Podstawowe definicje

Nadwrażliwość-

objektywnie powtarzalne objawy ze strony

określonych narządów i układów, wywołane przez
ekspozycję na określony bodziec, występujący w dawce
tolerowanej przez osoby zdrowe. Reakcja nadwrażliwości o
podłożu immunologicznym to

alergia.

Alergeny-

antygeny zdolne do wywołania reakcji alergicznej

IgE-zależnej lub IgE-niezależnej. Są to najczęściej

substancje białkowe pochodzenia zwierzęcego lub
roślinnego.

W zależności od drogi przedostawania się do organizmu

rozróżniamy alergeny

wziewne, pokarmowe i kontaktowe.

Paratop-

antydeterminanta antygenowa. Fragment

przeciwciała, który wiąże się bezpośrednio z epitopem na
danym antygenie. Wykazuje największą zmienność w
cząsteczce immunoglobuliny.

Epitop-

determinanta antygenowa- fragment antygenu,

który łączy się bezpośrednio z przeciwciałem.

Typy nadwrażliwości wg Gella i Coombsa

Nadwrażliwość typu I- natychmiastowa-

obejmuje

reakcje przeciwciał klasy IgE związanych z błoną
komórek tucznych, z antygenami
zewnątrzpochodnymi. W efekcie dochodzi do
degranulacji

mastocytów

i uwolnienia szeregu

mediatorów zapoczątkowujących wczesną fazę
odpowiedzi alergicznej.

Reakcja nadwrażliwości rozwija się zawsze przy
ponownym kontakcie z alergenem.

Synonim: alergia IgE-zależna.

Nadwrażliwość typu II- cytotoksyczna

Polega na reakcji przeciwciał (klasy IgG lub IgM) z
antygenami obecnymi na powierzchni komórek lub
tkanek (własnych lub obcych

Antygeny:

•Układy grupowe krwi związane z błoną erytrocytów

•Leki absorbowane na powierzchni komórek ciała

•Białka komórek mięśniowych i wiele innych…

Konsekwencje:

uszkodzenie lub zniszczenie swoistych

komórek noszących te alergeny.

Odbywa się to na drodze:

•Aktywacji układu dopełniacza

•Bezpośredniej aktywności fagocytarnej komórek efektorowych

•Cytotoksyczności zależnej od przeciwciał

Nadwrażliwość typu II- cytotoksyczna

•Reakcje poprzetoczeniowe

po podaniu niezgodnej grupowo krwi.

•Choroba hemolityczna noworodków.

•Autoimmunizacyjne anemie hemolityczne

      - skierowane przeciw własnym erytrocytom z obecnością
        przeciwciał ciepłych lub zimnych
       -powstawanie przeciwciał w odpowiedzi alergicznej na laki
        opłaszczające erytrocyty

•Reakcje przeciwko innym komórkom

       -neutrofilom i limfocytom w przebiegu tocznia układowego
       -trombocytom w chorobach autoimmunologicznych czy po
        infekcjach bakteryjnych lub wirusowych

•Lekopochodne cytopenie-

leki absorbujące się na powierzchni

komórek krwi mogą indukować powstawanie przeciwciał

•Reakcje przeciwciał przeciwko antygenom tkankowym:

-miastenia-przeciw receptorom acetylocholinowym

       -pęcherzyca- przeciw cząsteczkom adhezyjnym
        międzykomórkowym
      - zespół Goodpasteura- przeciw błonom podstawnym kłębuszków

        nerkowych i pęcherzyków płucnych.

Nadwrażliwość typu III- choroba
kompleksów immunologicznych

Rozwija się w wyniku osadzania w tkankach przeciwciał
związanych z antygenem, co wywołuje miejscową odpowiedź
zapalną i zniszczenie tych tkanek.

Występuje w przebiegu:

•Chorób autoimmunologicznych

(RZS, toczeń układowy i.in)

•Zewnątrzpochodnego alergicznego zapalenia pęcherzyków
płucnych

•Przewlekłych zapaleń

- stale powstające kompleksy

immunologiczne odkładają się w zajętych tkankach (wzw,
malaria, infekcyjne zapalenia wsierdzia, kłębuszkowe
zapelenie nerek w następstwie przebytej infekcji
paciorkowcowej

•Choroby posurowiczej

, która rozwija się po podaniu dużej

dawki antygenu (np. w trakcie szczepienia). Powstające
kompleksy odkładają się w ścianie naczyń krwionośnych i w
tkankach indukując reakcję zapalną.

Nadwrażliwość typu IV- opóźniona

Podstawowe znaczenie mają

mechanizmy typu

komórkowego

. Główną rolę odgrywa

limfocyt T-

poprzez wydzielane cytokiny i czynniki wzrostu
indukuje napływ innych komórek zapalnych do
miejsca wtargnięcia antygenu.

Nadwrażliwość kontaktowa-

maksymalny czas reakcji 48-72h,

reakcja wypryskowa w miejscu kontaktu z alergenem (chrom,
nikiel , barwniki).

Nadwrażliwość tuberkulinowa-

szczyt reakcji po 48-72h

Nadwrazliwość ziarniniakowa-

rozwija się po okresie 21-28 dni

od kontakty z antygenem. Nagromadzenie i proliferacja
makrofagów obładowanych antygenem, którego nie są w stanie
zniszczyć powoduje tworzenie ziarniniaków (gruźlica, trąd,
sarkoidoza).

Alergeny inhalacyjne

Podstawowe znaczenie w chorobach alergicznych
IgE-zależnych (ANN, AO)

Wewnątrzdomowe:

alergeny roztoczy kurzu domowego, karaluchów,

zwierząt domowych, zarodników grzybów pleśniowych.

Zewnątrzdomowe:

pyłki roślin (drzew, traw, chwastów), alergeny

niektórych grzybów pleśniowych.

Kryteria Thommena

dla pyłku alergogennego:

•Zawiera komponentę antygenową, zdolną do indukowania
nadwrażliwości

•Pochodzi z rośliny wiatropylnej

•Produkowany jest w olbrzymich ilościach

•Jest dostatecznie lekki ,aby był przenoszony na duże odległości

•Należy do rośliny występującej powszechnie na danym terenie

Alergeny pokarmowe

Alergeny pokarmowe

- substancjo o budowie białkowej,

głównie glikoproteiny zawarte w pokarmach pochodzenia
roślinnego lub zwierzęcego, które po spożyciu wywołują
niepożądane reakcje kliniczne.

Praktycznie każdy pokarm może zawierać alergen !

Siła alergenu zależy od liczby miejsc wiążących cząsteczki
IgE, czyli od liczby epitopów.

Epitopy liniowe-

zależne od pierwszorzędowej struktury

białka. TERMOSTABILNE: b;lactoglobulina., białko jaj,
orzechów arachidowych, soi, ryb.

Epitopy konformacyjne-

zależne od trzecio- i

czwartorzędowej budowy białka. Łatwo poddające się
rozkładowi pod wpływem temperatury, pH, hydrolozy
enzymatycznej, trawienia. Głównie alergeny owoców i
warzyw.
DZIECI- dominuje uczulenie na al. pochodzenia zwierzecego
DOROŚLI- dominuje uczulenie na al. Pochodzenia roślinnego

Alergeny kontaktowe

Reakcja alergiczna typu IV jest podstawą alergicznego wyprysku
kontaktowego. W tej reakcji nadwrażliwość rozwija się w stosunku do
prostych związków chemicznych (

HAPTENÓW

), które dopiero po

związaniu z białkami naskórka stają się pełnowartościowymi
alergenami.

Przykłady alergenów kontaktowych i ich źródła

Antybiotyki                         maści, kremy, zasypki
Histaminolityki                    kremy przeciwświądowe
Balsam peruwiański          kosmetyki, leki stosowane miejscowo
Chrom                                cement, skóra, zapałki
Nikiel                                   biżuteria, metalowe zapięcia, guziki
Kobalt                                cement
Kalafonia                           mydła, plastry
Konserwanty                     kremy, maści
Miejscowe środki znieczulające- kremy, czopki, aerosole

Atop

owe zapalenie skóry

AZS jest

przewlekłą zapalną chorobą skóry

, w której

dominującym objawem jest uporczywy i mocno
nasilony świąd, a zmiany skórne mają typowy obraz i
lokalizację.

Faza I niemowlęca-

3/12-2r.ż. Ostry stan zapalny; zmiany

grudkowo-rumieniowe na zapalnie zmienionym podłożu. Zajmują
policzki, owłosioną skórę głowy, potem całą głowę, pośladki,
tułów i wyprostne części kończyn.

Faza II dziecięca-

do ok. 12 r.ż. zajęte okolice zgięciowe

łokci, kolan i nadgarstków. Nieostro odgraniczone ogniska
rumieniowe z drobnymi grudkami, nadżerkami,
przeczosami i lichenifikacją.

Faza III(młodzież i osoby dorosłe)-

po 12 r.ż

symetrycznie głównie na twarzy i szyi, górnej części klatki
piersiowej, na obręczy barkowej i i biodrowej oraz na dłoniach.
Skóra zmieniona chorobowo jest czerwona, zgrubiała, wykazuje
cechy lichenifikacji, wyraźne nadżerki i przeczosy. Nasilony
świąd jest stały lub napadowy.

Astma oskrzelowa u dzieci

Definicja:

Przewlekła choroba zapalna, która prowadzi do

nadreaktywności oskrzeli, ich okresowej rozlanej obturacji,
wykazującej zmienne nasilenie, ustępującej całkowicie lub częściowo,
samoistnie lub po leczeniu.

W odniesieniu do dzieci należy uwzględnić :

 W okresie nadreaktywności i zmienności obturacji u

niemowląt i małych dzieci (do 6-7 r.ż) opieramy się na
kryteriach klinicznych, na ogół bez możliwości
obiektywnej oceny zmian w oskrzelach w badaniach
czynnościowych

 Należy wykluczyć inne poza astmą przyczyny obturacji

 Ostatecznym potwierdzeniem rozpoznania jest dobra

odpowiedź na próbę leczenia lekami przeciwzapalnymi
(wGCS) i bronchodilatacyjnymi (SABA; LABA)

Monitorowanie astmy opiera się na ocenie konsekwencji
zapalenia , a więc nadreaktywności.

Obraz kliniczny

Okres niemowlęcy-

AO pod postacią

obturacyjnych zapaleń oskrzeli, o
charakterze nawrotowym lub przewlekłym.
Po fazie ostrych objawów utrzymuje się
kaszel i nadreaktywność oskrzeli. Objawy nie
ustępują po leczeniu antybiotykami.

Obraz klasyczny-

występują okresy

zaostrzenia (napady) i okresy bezobjawowe.
Bardziej gwałtowne narastanie objawów
występuje po ekspozycji na alergen,
wolniejsze – w przebiegu infekcji

iagnostyka różnicowa

1.Zespół aspiracji
2.Wady wrodzone układu krążenia
3.Refluks żołądkowo-przełykowy
4.Mukowiscydoza
5.Dysplazja oskrzelowo-płucna
6.Niedobory odporności
7.Niedobory antyproteaz
8.Guzy klatki piersiowej
9.Zaburzenia ruchomości rzęsek
10.Zakażenia wirusem RSV
11.krztusiec

Leczenie przewlekłe

1. Pierwszeństwo leczenia przeciwzapalnego
2. Terapia skojarzona w astmie umiarkowanej i ciężkiej:

wGCS+LABA ; wGCS+LTRA.

3. Terapia stopniowana dostosowana do nasilenia objawów

w leczeniu przewlekłym i leczeniu zaostrzeń.

4. Terapia indywidualna: t.j. indywidualny plan leczenia
5. Pierwszeństwo terapii wziewnej
6. Leki interwencyjne dla każdego chorego wg. pisemnego

planu

7. Okresowa analiza skuteczności i BEZPIECZEŃSTWA

leczenia

8. Ograniczenie liczby leków do niezbędnych, unikanie

polipragmazji

9. Nadzór specjalistyczny
10.Edukacja chorego i jego rodziny.

Leczenie farmakologiczne

Astma sporadyczna-

nie zaleca się leczenia przewlekłego

Astma przewlekła lekka-

u dzieci alternatywą dla niskiej

dawki wGCS są:
LATR, kromony, teofilina o wolnym uwalnianiu w małej dawce.

Astma umiarkowana i ciężka:

U dzieci powyżej 5 r.ż.

realizowana wg zaleceń dla dorosłych: niska lub średnia dawka
wGCS i LABA. Średni dawka wGCS + LTRA lub teosilina o wolnym
uwalnianiu.

Astma ciężka

- wysokie dawki wGCS w połączeniu ze

wszystkimi elementami terapii skojarzonej(LABA, LATR, teofilina o
przedłużonym uwalnianiu).

Astma ciężka i trudna-

istnieje konieczność stosowania

steroidów systemowych

Leczenie zaostrzeń

W zaostrzeniach lekami pierwszego rzutu są

krótko działające

b 2-mimetyki wziewne

podawane:

 Z inhalatora ciśnieniowego z przystawką objętościową (2-4
dawki powtarzane 4-6 x na dobę)

 W nebulizacji przez ustnik lub maskę twarzową (salbutamol
50-150ug/kg m.c.; można powtórzyć 4-6 x na dobę.

Brak odpowiedzi po pierwszej dawce uzasadnia :

 Powtórzenie leku do trzech razy w ciągu godziny

 Podanie steroidu systemowego

 Wezwanie pomocy

Nadrzędnym celem leczenia zaostrzeń jest zapobieganie
niedotlenieniu

Leczenie szpitalne lub w
SOR

Jest kontynuacją działań podjętych w warunkach
domowych.
Obejmuje:

Ocenę dotychczasowego przebiegu astmy i
aktualnego zaostrzenia

Kompleksowe monitorowanie stanu chorego

Kontynuację leczenia ambulatoryjnego.

RTG klp należy wykonać w przypadku :

Ciężkiego zaostrzenia

Asymetrii zmian osłuchowych

Objawów sugerujących zapalenie płuc lub odmę
opłucnową.

Document Outline