Regulacja ciśnienia 
krwi

SERCE

Pojemność minutowa 
serca

HR

S
V

akt. przywsp. 
katecholaminy 

kurczliwość

obciążenie
wstępne

obciążenie 
następcze

akt. przywsp. 
akt. wsp. 
katecholaminy 

objętość krwi 
aldosteron 
ADH 
ANP 

opór 
obwodowy 

Regulacja ciśnienia 
krwi

NACZYNIA

Opór obwodowy

czynniki 
humoralne

czynniki
nerwowe

czynniki
miejscowe

lepkość krwi

RAA 
katecholaminy 

akt. α

1

 

akt. β

2

 

H

+

 

CO

2  



adenozyna 
NO 
endotelina 
tlen 

hematokryt 

Przyczyny 
nadciśnienia

pierwotne

wtórne

 nerkopochodne

 endokrynne

 sercowo-naczyniowe

 neurologiczne

90-95% 
przypadkó
w

Patogeneza nadciśnienia 
pierwotnego

mechanizm
nerkowy



 wydzielania 

hormonów
naczyniokurczących
(Ang II, ET, NPY)



 wydzielania 

hormonów 
naczyniorozkurczający
ch
(NO, bradykinina, 
h. natriuretyczne)
             
lokalne upośledzenie
ukrwienia nerek

pobudzenie rec.


1

-

adrenergicznych
             
 wydzielania 
reniny

uszkodzenie
kanałów 
jonowych
warunkujących 
wydalanie 
sodu

Patogeneza nadciśnienia 
pierwotnego

mechanizm 
naczyniowy

 

wydzielania hormonów

naczyniokurczących
(Ang II, ET, NPY)

 

wydzielania hormonów 

naczyniorozkurczających

 



 

wytwarzania
    
katecholamin

 

 

wrażliwości 

na
     
katecholaminy

przebudowa
i usztywnienie
ściany 
naczynia
ze zwężeniem
jego światła

Patogeneza nadciśnienia pierwotnego

mechanizm
nerwowy

 

napięcia układu 

współczulnego

 

PM

 

oporu obwodowego

 

wydzielania reniny



 aktywności RAA

Patogeneza nadciśnienia pierwotnego

czynniki 
genetyczne

czynniki
środowiskowe

■ wrodzona podwyższona 
  ekspresja receptora dla
mineralokortykoidów
 w cewkach nerkowych

■ wrodzony wzrost aktywności 
śródbłonkowej konwertazy 
angiotensyny (ACE)

■ rodzinna nadmierna 
aktywność             
     hydroksylazy 
kortykosteroidów
                              
    nadmiar kortyzolu w tkankach
                             
    predyspozycja do rozwoju
      zespołu metabolicznego

■ wrodzone defekty 
wydalania Na

+

 przez 

nerki

nadmierne spożycie soli

     zmiany strukturalne
w naczyniach krwionośnych

uszkodzenie
 śródbłonka

pogrubienie 
błony wewnętrznej

przerost
 mięśniówki

włóknienie 
ścian

 oporu obwodowego

nadciśnienie tętnicze

nadciśnienie tętnicze

ZMIANY 
NACZYNIOWE

 oporu obwodowego

 obciążenia następczego

koncentryczny przerost lewej komor

y

 

 zapotrzebowania

     tlenowego

utrudniony rozkurcz 
lewej komory 

utrudnione napełnianie
lewej komory

 kurczliwości

dysfunkcja rozkurczowa

rozwój choroby
niedokrwiennej serca

dysfunkcja skurczowa

nadciśnienie tętnicze

Przerost lewej komory ze zwężeniem światła komory 
w nadciśnieniu tętniczym

nacieki hialinowe 
w ścianie naczyń 

przerost 
mięśniówki

martwica
 włóknikowata

stwardnienie tętniczek nerkowych

niedokrwienie
ogniskowe nerek

 aktywności
układu RAA

NEFROPATIA 
NADCIŚNIENIOWA

nadciśnienie tętnicze

hiperperfuzja, hiperfiltracja
 pozostałych czynnych nefronów

nadciśnienie tętnicze

destrukcja nefronów

niewydolność nerek

upośledzenie zdolności regulacji wolemii

Sklerotyzacja (stwardnienie) nerki jako powikłanie 
nadciśnienia tętniczego

I okres

RETINOPATIA 
NADCIŚNIENIOWA

nieprawidłowy stosunek średnicy tętnic do średnicy żył

nieznaczne zwężenie tętnic

II okres

RETINOPATIA 
NADCIŚNIENIOWA

objawy ucisku żył w miejscu ich skrzyżowania z tętnicami
 (objaw Gunna)

znaczne stwardnienie tętnic

III okres

RETINOPATIA 
NADCIŚNIENIOWA

ogniska niedokrwienia 

krwotoki do siatkówki

wysięk

obrzęk

IV okres

RETINOPATIA 
NADCIŚNIENIOWA

obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

Nadciśnienie tętnicze, szczególne postaci 
kliniczne

 Przełom nadciśnieniowy:

wzrost RR powyżej 230/130 mm Hg z 
zagrożeniem ciężkimi
powikłaniami narządowymi. 

Główne powikłania to:

   przeciążenie lewej komory z zagrożeniem 
     obrzękiem płuc

 przeciążenie serca z napadem dławicy 

piersiowej

  encefalopatia nadciśnieniowa z zagrożeniem 
udarem  
    mózgu

przerwanie autoregulacji mózgowej z bierną 
hyperperfuzją
                                       

 obrzęk mózgu i tarczy nerwu wzrokowego, 

 silne bóle głowy,

 nudności, zaburzenia widzenia, 

 objawy neurologiczne i napady drgawkowe

Przełom nadciśnieniowy - powikłania

Nadciśnienie tętnicze, szczególne postaci 
kliniczne

 Nadciśnienie złośliwe

przy podwyższonym ciśnieniu tętniczym, 
szczególnie rozkurczowym (120-140 mm Hg) 
szybko narastają zmiany narządowe, głównie w:

  dnie oka

  nerkach z szybkim rozwojem nerki marskiej
    i stwardnienia nerek z niewydolnością 
wydalniczą nerek

          
 

Miażdżyca to choroba tętnic  polegająca na odkładaniu się w 
błonie wewnętrznej tętnic:

■ substancji lipidowych, 
■ włókien kolagenowych i soli wapnia, 

które tworzą blaszki miażdżycowe. 

Dzienna dawka cholesterolu nie powinna przekraczać 300 mg. 

Miażdżyca  to przewlekła choroba zapalna 
spowodowana zmianami 

zwyrodnieniowo-wytwórczymi w błonie wewnętrznej i 
środkowej 

tętnic średniego i dużego kalibru

    Stężenie  

  
prawidłowe

     Ryzyko 

umiarkowan
e

    Ryzyko   

      duże

Cholesterol 
całkowity

poniżej 
200 mg/dl

200-240 mg/dl

powyżej 
240 mg/dl

Cholesterol 

LDL

poniżej 
100 mg/dl

130-160 mg/dl

powyżej 
160 mg/dl

Cholesterol 

HDL

powyżej 
60 mg/dl

35-45 mg/dl

poniżej 
35 mg/dl

Triglicerydy

poniżej 
150 mg/dl

200-400 mg/dl

powyżej 
400 mg/dl

Czynniki ryzyka o uszkadzającym, miażdżycowym 
działaniu:

metaboliczne

 hipercholesterolemia

 hipoksja

 CO

produkty glikacji
  (cukrzyca, wiek)

czynniki 

humoralne

 
angiotensyna 
II

 adrenalina

 kortyzol

czynniki 

immunologiczne

 endotoksyny

 cytokiny

 p-ciała 
skierowane 
   przeciw 
składnikom  
   komórkowym

czynniki

hemodynamiczne

 turbulentny przepływ krwi
np. w nadciśnieniu tętniczym

zakażenia

 Chlamydia pneumoniae

 Helicobacter pylori

 wirusy

uwarunkowania 

genetyczne

stres

Czynniki ryzyka o uszkadzającym, miażdżycowym działaniu:

nadciśnienie

 tętnicze

 przebudowa naczyń
  (remodeling)

 stymulacja wzrostu 
  i proliferacji m. gładkich
  przez Ang II

cukrzyca

   glikacja białek
            
stymulacja proliferacji 
      m. gładkich

   wydzielania PGI

  PAI-1 (inhibitor 
aktywatora
    plazminogenu)

 ułatwianie utleniania 

LDL 

  związanych z glukozą

palenie

tytoniu

 upośledzenie 
  czynności 
  śródbłonka

   fibrynogenu

  aktywności 
płytek

   lepkości krwi

  

HDL

 ułatwienie 
oksydacji

             

LDL

Powikłania związane z obecnością 
blaszek  
       miażdżycowych w ścianie naczynia

zwapnienie 

blaszki

 sztywność i kruchość
    ściany naczyniowej

pęknięcie lub

owrzodzenie

blaszki

prowadzi do zakrzepicy
i zamknięcia światła
naczynia

krwotok do blaszki

powoduje dalsze zwężenie 
światła naczynia

tętniakowate 

poszerzenie naczynia



degeneracja tkanki 
sprężystej  

wpływ mechaniczny,
procesów zapalnych,
metaloproteinaz

oderwanie się blaszki

zaczopowanie obwodowego odcinka 
naczynia

Konsekwencje kliniczne miażdżycy

choroba

wieńcowa

 dławica piersiowa stabilna

 dławica piersiowa niestabilna

 zawał mięśnia sercowego

choroba 

naczyniowa 

mózgu

 przejściowy 
epizod 
   niedokrwienny

 udar:
       - 
niedokrwienny
       - krwotoczny

choroba

naczyń

obwodowych

 chromanie

 zgorzel

 zwężenie tętnic
   nerkowych

tętniak

aorty

   Hormony przewodu pokarmowego determinują
 rozpoczęcie i zakończenie przyjmowania pokarmu

 

Mechanizm krótko działającego sprzężenia zwrotnego

h. stymulujące uczucie głodu
        (pobudzają apetyt)

grelina

NPY POMC

(+)

(-)

h. pobudzające uczucie sytości
          (hamują apetyt)

jelitowy peptyd YY (PYY)

NPY

POMC

(-)

(+)

 cholecystokinina (CCK)
 polipeptyd trzustkowy (PP)
 glukagonopodobny peptyd (GLP-1)
 amylina

h. 
głodu

h. 
sytości

o.u.

n.

Długa oś regulacji przyjmowania pokarmu

insulina

NPY

POM
C

adipoc
yty

leptyna

(+)

(-
)

(+
)

(-
)

(
+
)

(
+
)

    przyjmowanie 

pokarmu

układ współczulny

 uwalnianie:
- 
glikokortykoid
ów
- h. tarczycy
- 
katecholamin

 
nasilenie 
termogen
ezy

Działanie 
leptyny

podwzgórze

(-) NPY

OTYŁOŚ

Ć

 uwalnianie z tkanki tłuszczowej adipokin:

Leptyna:

¨  wrażliwość hepatocytów  na 
          działanie insuliny
                         
      nasilenie glukoneogenezy

¨ działa na ATP-zależny kanał K

+

 

                                
      I-fazę sekrecji insuliny 
          przez  k. β trzustki

TNF-α:

¨  działanie insuliny 
      w tkance tłuszczowej,
      wątrobie i mięśniach

¨  aktywność lipazy lipoproteinowej
                             
                     lipogeneza

¨ aktywacja lipazy hormonozależnej
                            
                      lipoliza

¨  aktywności GLUT 4

¨   insulinooporności

OTYŁOŚ

Ć

 uwalnianie z tkanki tłuszczowej adipokin:

Rezystyna:

¨  wrażliwość hepatocytów  na 
          działanie insuliny
                        
     nasilenie glukoneogenezy

insulinooporność

IL-6

¨  aktywność lipazy lipoproteinowej
                             
                     uwalniania WKT
                              
                  insulinooporność

 konkurują z glukozą, utrudniając
    jej wykorzystywanie
  aktywność syntazy glikogenu
  aktywność GLUT 4

OTYŁOŚ

Ć

 uwalnianie z tkanki tłuszczowej WKT:

Wysokie

Umiarkowa
ne

Nieznacznie  
podwyższone

Cukrzyca typu 
2

Choroba 
wieńcowa

Choroba nowotworowa (rak 
sutka
u kobiet w okresie 

pomenapauzalnym, rak macicy, 
jelita grubego

Choroba 

pęcherzyka 
żółciowego

Nadciśnienie 

tętnicze

Zaburzenia w wydzielaniu 

hormonów płciowych

Dyslipidemia

Zapalenie 
kostnostawowe 
(kolana)

Wielotorbielowatość jajników
Osłabienie płodności

Oporność na 
insulinę

Dna 
moczanowa

Ból krzyża

Duszność

Zwiększone ryzyko komplikacji 

po narkozie

Zaburzenia 

oddychania
w czasie snu

Wady płodu związane z 

otyłością matki

Ryzyko problemów zdrowotnych towarzyszących otyłości

Schematyczne przedstawienie czynników wpływających na rozwój 
cukrzycy typu 1. 

Oznaczenia: B

V

 - limfocyty B specyficzne dla antygenów wirusa, 

T

A

 - autoreaktyne limfocyty T,     T

V

 - limfocyty T specyficzne dla antygenów wirus

              
 

"Hierarchiczna" koncepcja struktury zespołu 
metabolicznego

Czynnik ryzyka rozwoju 
zespołu metabolicznego

Poziom wymagany 
definiujący zespół 
metaboliczny

Otyłość brzuszna               
                   Mężczyźni:   
                              
Kobiety: 

Obwód talii 
powyżej 103 cm
powyżej 88 cm

Stężenie trójglicerydów 

powyżej 150 mg/dl

Stężenie HDL-cholesterolu 
                                
Mężczyźni:                      
            Kobiety: 

poniżej 40 mg/dl
poniżej 50 mg/dl

Stężenie  glukozy w 

surowicy na czczo

wyższe lub równe 110 mg/dl

Ciśnienie tętnicze krwi

wyższe lub równe 130/85 mm 
Hg