background image

Biofilm, tworzenie 

płytki bakteryjnej 

na powierzchni 

zębów

background image

Złogi nazębne

Miękkie

•Nabyta błonka 
(osłonka) nazębna 
(Aquired pellicle)

•Płytka nazębna 
(dental plaque)

Naddziąsłowa

Poddziąsłowa

•Biały nalot (materia 
alba)

•Resztki pokarmowe 
(debris)

•Przebarwienia, 
czarny osad (black 
stain)

Twarde

•Kamień nazębny 
(calculus dentalis)

Naddziąsłowy          

      (c. 

supragingicalis)

Poddziąsłowy           

      (c. subgingivalis)

background image

Do czynników ułatwiających 

odkładanie, osadzanie i umocowanie 
płytki bakteryjnej zalicza się:

kamień nazębny

granica szkliwno – cementowa i 

niespecyficzne twory szkliwne

rowki, bruzdy na pow. zębów

ubytki próchnicowe na pow. korzeni 

zębów, w okolicy szyjek zębowych

stłoczenia i naprzemienne ułożenie 

zębów w łuku

background image

Na powierzchni szkliwa będącego w kontakcie 

ze śliną, odkłada się najpierw bezbakteryjna, 
amorficzna błonka zwana 

BŁONKĄ NABYTĄ

Błonka nabyta składa się głównie z:

Glikoprotein

Fosfoprotein

Lipidów pochodzenia ślinowego

Jest silnie zespolona z powierzchnią zęba. 
Dzięki wyjątkowej przyczepności, czyli 
adherencji do twardych tkanek jest w stanie 
wychwycić i przyczepić do swojej 
powierzchni bakterie

background image

Mikroorganizmy które początkowo 

zasiedlają błonkę nabytą są 
paciorkowce takie jak:

Streptococcus sanguinis

Streptococcus oralis

Streptococcus mitis

W miarę starzenia się się płytki 

zmniejsza się liczba paciorkowców a 
zwiększa liczba 

Actionomyces

Veillonella

background image

Bakterie kolonizują osłonkę nabytą dzięki 

obecnym na swojej pow. 

ADHEZYNOM

 

(rozpoznają rec. znajdujące się na kom. 
nabłonka szczeliny dziąsłowej i na pow. szkliwa). 

Bakterie bez zdolności do adhezji wykorzystują 

zjawisko 

KOAGREGACJI

 (przyczepianie 

mikroorg. do bakterii, które wcześniej się 
przyczepiły)

Dodatkowe czynniki ułatwiające tworzenie się 

masy płytkowej:

Wypustki bakteryjne  => 

FIMBRIE

 (zwykłe, 

rozrodcze)

GLIKOKALIKS 

=> osłonka węglowodanowo-

białkowa, wytwarzana przy udziale transferaz

background image

Płytka bakteryjna => 
BIOFILM

Są to zorganizowane przestrzennie kolonie 

drobnoustrojów, przyczepione do powierzchni.

Nie jest to przypadkowa kolonizacja 

bakteryjna ale wspólnota mikroorganizmów 
mających wspólną fizjologię.

Bakterie są otoczone macierzą zewnątrzkom.  

pochodzącą  z kom. bakteryjnych i śliny.

Ochronna struktura macierzy zmniejsza 

wrażliwość bakterii na działanie śr. antybakt.

background image

Zbudowana jest z:

A. matrycy, w skład której wchodzą:

El. pochodzenia bakteryjnego = > 
POLISACHARYDY (glukan, lewan)

Składniki pochodzącego od gospodarza = > 
GLIKOPROTEIN  ŚLINY, OBUMARŁE KOMÓRKI, 
BIAŁKA SUROWICY

B. bakterii

 za patogenne uważa się beztlenowe bakterie 
G(-):

Porphyromonas gingivalis, Bacteroides 

forsythus, Treponema denticola itp.

background image

Po 1-2 dniach => dominują 

bakterie G(+), ziarniaki i pałeczki

Po 3-5 dniach => pojawiają się 

G(-), ziarniaki i pałeczki

Po 7-9 dniach => bakterie 

nitkowate, krętki, wrzecionowce, 
urzęsione bakterie obdarzone ruchem

background image

Płytka naddziąsłowa

Jako pierwsze na pow.naddziąsłowych zęba 

pojawiają się G+ np.Streptococcus, 
Actinomyces;

Następnie G- ziarenkowce oraz G+ jak i G- 

pałeczki i laseczki 

Produkty przemiany materii prowokują 

tkanki gospodarza do uwalniania wysięku i 
migracji leukocytów do kieszonki dziąsłowej 
=> rozluźnienie struktury nabłonka 
łączącego. W ten sposób bakterie mogą 
łatwiej wnikać pomiędzy  ząb i nabłonek 
poniżej poziomu dziąsła  

background image

Płytka poddziąsłowa

 

począwszy od fragmentów 

naddziąsłowych, wraz z powstawaniem 
kieszeni patologicznej, także w kierunku 
szczytowym rozwija się i powstaje warstwa 
biofilmu.

Im głębiej tym większa ilość G+ np. 
paciorkowców czy Actinomyces 

G(-) bakterii beztlenowych

Biofilm może ulec uwapnieniu w wyniku 

czego powstaje ciemny, twardy i trudny do 
usunięcia kamień 

background image

Etapy 

powstawania 
biofilmu:

A.

Faza asocjacyjna

B.

Faza adhezyjna

C.

Faza 
namnażania

D.

Fazy 
mikrokolonii

E.

Faza biofilmu

F.

Wzrost/dojrzewa
nie płytki 
bakteryjnej

background image

A.

FAZA ASOCJACYJNA

Dzięki siłom biofizykalnym istnieje 

możliwość spontanicznego przywierania 
bakterii do powierzchni zębów

B.

FAZA ADHEZYJNA

Niektóre bakterie mają zdolność 

pionierskiego zasiedlania przez 
zakotwiczenie dzięki specjalnym 
molekułom powierzchniowym 
wykazującym powinowactwo do rec. 
błonki nazębnej

background image

C.

FAZA NAMNAŻANIA

Powstają bakterie typowe dla… 

D.

… FAZY MIKROKOLONII

Liczne gatunki paciorkowców wykazują 

zdolność syntezy polisacharydów 
zewnątrzkom. (dekstrany, lewany) 
chroniących kom. bakteryjne

background image

E.

FAZA BIOFILMU (płytki przyczepionej)

 mikrokolonie bakteryjne grupują się w 

kompleksy, co pozwala na usprawnienie 
grupowe czynności metabolicznych

F.

WZROST/DOJ RZEWANIE PŁYTKI 
BAKTERYJNEJ

W obrębie biofilmu powstaje system 

cyrkulacyjny – usprawnienie wymiany 
produktów przemiany materii, krążenia 
czynników wirulentnych i odpornościowych

background image

Kamień nazębny 

Nazwą tą określamy wysoko zmineralizowane 

złogi gromadzące się na powierzchni zębów. 
Ze względu na skutki kliniczne, 
rozmieszczenie, jak również 
prawdopodobnie inny mechanizm 
powstawania, wyróżnia się dwa rodzaje 
kamienia

Kamień naddziąsłowy ( calculus 
supragingivalis
)

Kamień poddziąsłowy  (calculus 
subgingivalis
)

background image

Kamień naddziąsłowy :

odkładany w pobliżu ujść gruczołów 
ślinowych, a więc na językowych 
powierzchniach siekaczy dolnych i 
policzkowych powierzchniach 
trzonowców gónych.

zabarwienie żółte, żółtobrunatne

niekiedy kamień może pokrywać 
niemal całe korony zębów.

jest łatwy do usunięcia

background image

Kamień poddziąsłowy :

powstaje w kieszonce dziąsłowej podczas 
chronicznych stanów zapalnych dziąseł

produkowany jest w małych ilościach 

jest twardy, trudny do usunięcia i często mało 
widoczny 

ma zabarwienie czarne lub ciemnobrązowe

jest on jedną z przyczyn chronicznych chorób 
przyzębi, a sam równocześnie jest skutkiem 
chronicznego zapalenia dziąseł.

background image

Skład chemiczny kamienia nazębnego u 

ludzi :

Sole mineralne w tym :

Fosforan wapnia 76 %

Fosforan magnezu 4 %

Węglan wapnia 3 %

śladowe ilości K Na Cu Sn S Cl Fe

średnia zawartość wody 6 %

Białka 8 %

Tłuszcz 3 %

Wśród  zarówno martwych jak i żywych 
mikroorganizmów dominuje Leptothrix

background image

     Istnieją cztery możliwości 

przymocowania kamienia nazębnego do 
pow. zębów:

1)

Za pomocą wtórnej błonki

2)

Dzięki mikroskopijnym nierównościom na 
pow. cementu utworzonym przez 
przestrzenie zajmowane poprzednio przez 
włókna Sharpeya 

3)

Przez penetrację drobnoustrojów w cement

4)

Dzięki zresorbowanym przestrzeniom w 
cemencie które zostały odsłonięte w skutek 
opuszczania dziąsła i utworzenia 
patologicznej kieszonki 

background image

 Bakterie markerowe 

periodontitis-czynniki 
schorzenia przyzębia:

Porphyromonas gingivalis

Actinobacillus 

actinomycetemcomitans

Tannerella forsythensis 

background image

Zapalenie dziąsła ( przyzębia) jest 

wynikiem aktywności bakterii nazębnej i 
reakcji obronnych gospodarza.

Rozwijającemu się zapaleniu w przyzębiu 

towarzyszą zmiany ilościowe i jakościowe w 
płynie szczeliny i kieszonki przyzębnej.

Płyn kieszonkowy jest  objawem 

zwiększania przepuszczalności naczyń 
dziąsła w okolicy kieszonki.  Jest on z jednej 
strony wynikiem przesączu z naczyń 
krwionośnych włosowatych do tkanki, a z 
drugiej skutkiem usuwania go z tkanki 
drogą naczyń limfatycznych.

background image

Przebieg wg Williamsa i 

Paquetta

Specyficzne bakterie zyskują przewagę w kieszonkach 
przyzębnych i atakują gospodarza;

Zapalenie małych naczyń krwionośnych;

Bakterie + gł.endotoksyny przechodzą przez 
nabł.łączący i nabł.kieszonki, dostając się do tk.łącznej 
dziąsła, w tym i do nacz.krwionośnych;

Składniki krwi i surowicy w tk.łącznej;

Lim.B i T, plazmocyty, monocyty w tkankach;

LPS i makrofagi aktywują kom. do syntezt Il-1, TNF-alfa, 
PGE2, metaloproteinaz;

Degradacja kolagenu tk. Łącznej przez 
metaloproteinazy;

Destrukcja tk.łącznej i kości prowadzą do klin. objawów.

background image
background image
background image
background image
background image
background image

Dziękujemy 

za uwagę 


Document Outline