ZAKAŻENIA PRZEWODU 

POKARMOWEGO ŚWIŃ- 

ROTAWIRUS I KORONAWIRUS

                         

Mateusz Krajka

                                Wojciech Tokarczyk

Coronavirus

 

Rodzina: Coronaviridae

  Rodzaj: Coronavirus 
     Posiadają otoczkę, a ich materiałem genetycznym jest 

jednoniciowe RNA.

1.Koronawirusowe zapalenie żołądka i jelit, zakaźne 

zapalenie żołądka i jelit- gastroenteritis infectiosa suum. 

TGE

2. Choroba dróg oddechowych (,, koronawirus płucny świń’’)- 

PRCV

3. Epidemiczna biegunka- PED
4. Choroba wymiotna i wyniszczająca

    To choroba zakaźna i zaraźliwa, powodująca 

największe straty, gdy do zakażenia dochodzi w 
czasie oproszeń w stadach dotychczasowo 
wolnych od zarazka. Wówczas choroba szerzy się 
szybko, ma ostry przebieg. W większości 
przypadków przebiega jednak enzootycznie- w 
formie podostrej, łagodnej, mylnie 
rozpoznawanej jako kolibakterioza, rotawiroza  
(objawy, sekcja i HistPat są podobne).

    Występowanie tej formy związane jest z 

przechorowaniem przez dorosłe świnie (zwykle 
nawet podklinicznie) zakażenia koronawirusem 
układu oddechowego- PRCV, będącego 
wariantem delecyjnym TGEV, czyli inaczej 
mówiąc- mutantem. W wyniku tego tworzą się 
przeciwciała dla TGE/PRCV- w prawie 100% 
chlewni

.

Patogeneza

   

Drobnoustrój atakuje zwierzęta ze wszystkich 

grup wiekowych, powodując 100% śmiertelności 
w grupie zwierząt do 14 dnia życia. Sprzyja temu 
fakt, że ich pH soku żołądkowego jest niższe i 
dodatkowo buforowane mlekiem matki- to 
sprzyja wirusowi. Zachorowania spotyka się 
głównie w okresie zimy.



 

Zakażenie prawie wyłącznie per os



Okres inkubacji krótki, tylko 18-24 h.

     Wirus atakuje nabłonek kosmków jelitowych, 

tam się namnaża. Dochodzi do 
zwyrodnienia,złuszczenia komórek, skrócenia i 
zaniku kosmków, czego efektem jest zaburzenie 
trawienia i wchłaniania. 



Ssące prosięta pobierają mleko, ale nie dochodzi 
do hydrolizy jego składników i resorpcji, bo 
brakuje enzymów- laktazy. To prowadzi do 
zwiększenia płynności treści jelit kosztem 
odwodnienia tkanek- stąd zaburzenia równowagi 
elektrolitowej- pojawia się biegunka 
( osmotyczna, żółta, biała,szaro-zielona i 
cuchnąca) ,wymioty oraz spadek masy ciała, 
wzmożone pragnienie.

    U dorosłych świń także spotyka się silną 

biegunkę, wychudzenie, wymioty, utratę 
mleczności, u karmiących macior zaburzenia w 
płodności utrzymujące się nawet 6 miesięcy, ale 
upadków mniej...dlaczego? 



Prosięta, które przeżyją pierwsze 7-10 dni 
choroby, podobnie ma sie rzecz z sztukami 
dorosłymi, mogą wrócić do zdrowia dzięki 
regeneracji nabłonka jelitowego. W przebiegu 
TGE nie ma też zakażenia ogólnego. Ważna jest 
też miejscowa odporność- w jelicie powstają 
sekrecyjne SIgA ( po zakażeniu doustnym w 
pełni zjadliwym szczepem). Barierę ochroną 
tworzą też obecne w siarze SIgG i IgA.

Zmiany AP



Żołądek- rozszerzony, wypełniony ścietym 
mlekiem, w części dennej-wybroczyny, 
przekrwienie, czasem krwawe wylewy w części 
przeponowej.



Jelito cienkie- wygląda jakby była nadmuchane, 
jest wiotkie i rozdęte, ściana prześwituje- tzw. 
Jelito pergaminowe. Zawiera żółto-szarą, płynną 
treść. Pergaminowe jelito, spowodowane 
zanikiem komków ( zwłaszcza w odcinku czczym 
i biodrowym) – traktujemy patognomicznie.



Naczynia krezki są nastrzykane, a węzły 
chłonne- powiększone. 

HP- zanik kosmków, wakuolizacja nabłonka, naciek 

neutrofilów i limfocytów w blaszce własciwej 
błony śluzowej, czasem zrosty skróconych 
kosmków- brodawkowate wyniosłości.

Co z postacią enzootyczną?



Występuje częsciej niż epidemiczna ( ostra), 
dzięki rozpowszechnieniu się wirusa PRCV. Takie 
przypadki przebiegają ze słabo wyrażonymi lub 
niespecyficznymi objawami. Zakażenia mogą 
utrzymywać się długo, ze względu na równowagę 
między zarazkiem a ukł.odpornościowym świń. 
Dzięki nabyciu tej odporności choruje tylko część 
z miotów- i to tylko część sztuk- np prosięta 
które pobrały mało siary. W sektorze tuczu- tylko 
świnie wstawiane z zewnątrz.

Jak rozpoznać TGE?

Za TGE przemawia pojawienie się biegunki we wszystkich 

grupach wiekowych i prawie 100% padnięć wśród 
noworodków.

AP,HP- świeżo padnięte, całe prosięta,  zamrożone wycinki z 

jelit i zeskrobiny z j. Czczego i Biodrowego.

RT-PCR- kał od zwierząt, 2-7 dni po zakażeniu.
Test ELISA- serologia krwi zwierząt dorosłych, jeśli są 

objawy.

 Dzieki tym badaniom odróżnić można TGE od zakażenia 

PRCV.



Różnicowanie: kolibakterioza ( tutaj kosmki nie 
zanikają), rotawiroza, epidemiczna biegunka 
świń i dyzenteria bez krwawej biegunki, 
zatrucia.

Najważniejsze!



TGE to choroba, która podlega obowiązkowi 
zgłaszania. 

W Polsce na szczęscie występuje jednak 

rzadko.



 Skuteczna profilaktyka praktycznie nie istnieje- 
wprowadza się głodówkę i jednoczesne obfite pojenie, 
zmniejszoną podaż paszy tucznikom ( to ogranicza 
upadki), chlewnie się dogrzewa, kał chorych przenosi się 
do koryt tych, które jeszcze nie zachorowały. Chronienie 
zwierząt to bład, bo jest z jednej strony niemożliwe, a z 
drugiej  zarazek będzie utrzymywał się dłużej. Maciory, 
które przechorowały, przekazują w siarze SIgA 
( odporność bierna prosiąt), same też na ok. pół roku 
chronione są dzięki odporności miejscowej w jelicie. 

Płucny koronawirus świń( PRCV)



To mutant delecyjny wirusa TGE, który utracił 
powinowactwo do enterocytów, a zyskał tropizm 
do układu oddechowego i szerzy się aerogennie. 
Powoduje zwykle zakażenia subkliniczne, ale 
namnażając się osłabia sprawność makrofagów 
płucnych- to sprzyja innym infekcjom. Od TGEV 
rozróżnia się go testem PCR. Indukuje odporność 
na TGE.

Endemiczna biegunka- PED



Czynnik etiologiczny to wirus PEDV, 
antygenowo,a przede wszystkim chorobotwórczo 
inny niż TGEV. Patogeneza, epidemiologia, 
objawy są podobne jednak jak przy TGE- źródłem 
zarażenia jest kał, inkubacja trwa 24-
36h,śmiertelność noworodków- 50% i więcej, w 
starszych grupach zachorowalność jest mniejsza. 
Zwierzęta po tygodniu zdrowieją, ale mogą np-
wolniej przyrastać, stąd straty ekonomiczne. 



Objawy- wodnista biegunka, trwająca 3-6 dni, 
wymioty, odwodnienie, spadek 
apetytu,wychudzenie.



AP- podobne do TGE,ale słabiej wyrażone, czyli 
jelita zgazowane, wypełnione żołtym płynem, 
zanik kosmków ( jelito pergaminowe) a w 
żołądku wybroczyny, u prosiąt 2-3 dniowych 
ścietę mleko, potem żółtozielona treść z dużą 
ilością śluzu.

Choroba wymiotna i 
wyniszczająca 



Powodowana jest zakażeniem tzw. 
Hemaglutynującym wirusem zapalenia mózgu i 
opon- HEV. Wirus szerzy się przez kontakt 
bezpośredni i aerogennie. Chorują głównie 
zwierzęta w wieku do 2 tygodni. Wirus namnaża 
się w śluzówce jamy ustnej, migdałkach,płucach, 
jelicie cienkim,skąd drogą nerwów przemieszcza 
się do opon mózgowych i wywołuje ich zapalenie.



Główne objawy- spadek apetytu, posmutnienie, 
przeczulica, drżenie mięśni, wymioty 
prowadzące do wyniszczenia. Biegunka zaś 
występuje rzadko. Śmiertelność u młodych jest 
wysoka, u starszych, znacznie niższa.  Stado po 
przechorowaniu uzyskuje odporność, nie ma 
szczepionek, leczenia. Profilaktycznie można 
zakażać lochy prośne.

Zakażenia rotawirusowe



Rodzaj: Rotavirus z rodziny Reoviridae. 
Wykazano istnienie 7 serotypów G i dwóch P, u 
prosiąt izolowano głównie G3,G4,G5. Wirus ten 
jest rozpowszechniony ( 90-100% loch ma 
przeciwciała). Są oporne na niskie pH i działanie 
żółci, a w kale mogą przeżyć kilka miesięcy.



Rotawirusy są jednym ze składników 
etiologicznych biegunek prosiąt w okresie 
odsadzeniowym. Podobnie jak koronawirusy, 
namnażają sie w nabłonku jelit, prowadząc do 
zaniku kosmków i odsłonięcia głebszych warstw 
jelita. Mogą występować samodzielnie, lub co 
częściej, działają synergistycznie z innymi 
drobnoustrojami, wikłają zakażenia zwłaszcza 
enteropatogennymi szczepami E.coli-wówczas 
przebieg choroby jest gwałtowniejszy, a zejścia 
częstsze. Sprzyjać temu może także fakt zakażenia 
stad wolnych dotychczasowo od zarazka.



Objawy: pojawiają się już 18-24h po zakażeniu, 
to głównie depresja, zanik apetytu i biegunka-
wodnista, barwy kremowej do szarej, trwa ok 
tygodnia u młodych, a 1-2 dni u starszych. 
Przebieg zależy więc od wieku zwierząt (starsze 
chorują łagodniej) i od wikłania innymi 
zarazkami.



Większość przypadków przebiega jednak 
subklinicznie lub z lekką biegunką,ale ze 
względu na spadek masy ciała także w czasie 
rekowalescencji oraz częstość występowania, nie 
należy Rotawirusów lekceważyć, choćby dlatego, 
że powoduja choroby także niemowląt, cieląt, 
źrebiąt, królików, kociąt,szczeniąt,ptaków. 
Zwykle jednak nie przenoszą się na inne gatunki 
( da się to zrobić doświadczalnie).



Zmiany AP- degeneracja i skrócenie kosmków 
jelitowych (czcze, biodrowe). Połowa lub 2/3 
końcowego odcinka jelit wypełnione jest 
wodnistą treścią, barwy szarej bądź żółtej. 



Żołądek wypełniony jest zwykle pokarmem.

 
U zwierząt starszych, powyżej 21 dnia- zmian na 

tle zakażeń rotawirusami nie ma. 

Diagnostyka

     Do badań wysyła się próbki kału lub wycinki 

jelit cienkich              ( materiał schłodzony lub 
zamrożony), wirusa wykrywa się metodą ELISA i 
PCR, w tkankach dodatkowo metoda IF.

Zapobieganie

    Przede wszystkim ograniczamy możliwość 

zakażenia noworodków, poprzez: dobre 
odpojenie siarą, odpowiednią higienę i 
dezynfekcję ( jodofory), unikanie zagęszczenia. 
Starsze po przechorowaniu tworzą odpornośc 
miejscową w jelicie. Leczenie- nawadnianie, 
dootrzewnowo glukoza, głodówka, poprawa 
warunków. 

Szczepienie



Okres wydzielania przeciwciał do siary może być 
wydłużony poprzed dwukrotne immunizowanie 
prośnych loch- na 5 i 2 tygodnie przed porodem 
( Rotavac-S, szczep żywy,atenuwany). Przy 
następnej ciąży szczepimy raz- dwa tygodnie przed 
porodem. Odporność zyskuje i matka, i młode.



Możemy też szczepić prosięta- te pochodzące od 
matek nie szczepionych- podajemy doustnie w 
drugim dniu życia. Te od szczepionych- kilka dni 
przed odsadzeniem. 



Ograniczeniem skutecznośćci szczepionki jest duża 
zmienność antygenowa szczepów

.