PowerPoint Presentation

CUKRZYCA-

zespół

przewlekłych zaburzeń

metabolicznych objawiających

się hiperglikemią spowodowaną

względnym lub bezwzględnym

niedoborem insuliny

Klasyfikacja cukrzycy wg WHO

• cukrzyca typ I - bezwzględny niedobór

insuliny

• cukrzyca typ 2 - względny niedobór

insuliny

• inne określone typy cukrzycy (defekty

genetyczne, endokrynopatie, wywołane
przez leki, zakażenia, subst.chemiczne)

• CUKRZYCA CIĘŻARNYCH

Klasyfikacja cukrzycy w ciąży

•Cukrzyca ciężarnych
( GDM )
•Cukrzyca rozpoznana

przed ciążą

( PGDM)

Cukrzyca ciężarnych

zaburzenie tolerancji

glukozy po raz pierwszy

pojawiające się lub

rozpoznane w czasie

ciąży

c.d.

• B- czas trwania do 10 lat;ujawniona po 20

r.ż

• C- czas trwania 10-19 lat;ujawniona 10-19

r.ż

• D- czas trwania >20 lat; ujawniona przed

10 r.ż.;obecna retinopatia prosta lub N.T.

(niezaleznie od PIH)

• R-retinopatia proliferacyjna
• F-nefropatia;białkomocz >0,5g/d
• H-choroba niedokrwienna serca
• T- stan po przeszczepie nerki

Wpływ cukrzycy na przebieg

ciąży

• poronienia- 2x więcej
• wady wrodzone:
         serca (18 x)
         ukł.nerwowego (15x)
         ukł.kostno-stawowego
         nerek
         przewodu pokarmowego

Powikłania ciąży u kobiety z

cukrzycą

• kwasica metaboliczna
• nadciśnienie tętnicze
• nefropatia
• retinopatia cukrzycowa
• zakażenia dróg moczowych
• wielowodzie

Oznaczenie stężenia glukozy

w surowicy na czczo podczas

pierwszej wizyty

>126mg% na czczo

>200mg% (przypadkowo)

CUKRZYCA

Test przesiewowy obciążenia 50

g glukozy (GCT)

24 – 28 hbd

oznaczenie stężenia glukozy w

surowicy 1 godz.po spożyciu 50 g

glukozy

GCT

•<140 mg% test parwidłowy
•140 – 180 mg% nietolerancja

glukozy

•>180 mg% cukrzyca

Test diagnostyczny OGTT

obciążenie 75g glukozy

na czczo <105mg%

1 godz <180mg%
2 godz <140mg%

Zmiany metaboliczne w ciąży

• I trymestr

–  przewaga procesów anabolicznych
–  wzrost wydzielania insuliny
–  poprawa tolerancji glukozy
–  obniżenie glikemii na czczo

• II i III trymestr

– przewaga procesów katabolicznych
– wzrost insulinooporności
– wzrost zapotrzebowania na insulinę

Przyczyny wad wrodzonych w

cukrzycy

• Hiperglikemia
• Hiperketonemia
• Hipoglikemia ?
• Leki

(doustne leki p-cukrzycowe)

Okresy powstawania wad

tydzień 0 owulacja

3 caudal regression

syndrome

4 wady ukł. nerwowego

5 wady ukł. moczowego

6 wady serca i dużych

naczyń

Kryteria wyrównania cukrzycy w

ciąży

• Glikemia na czczo         75 – 100 mg%
• 2 h po posiłku                   < 120 mg%
• 1 h po posiłku                   < 140 mg%
• HbA

< 5.5 %

• Bez acetonurii
• Unikanie hipoglikemii

Kompleksowa opieka

położniczo-

diabetologiczna

dla wszystkich pacjentek

chorych na cukrzycę

Planowanie ciąży

• Ocena zdolności do ciąży
• Edukacja
• Hospitalizacja diagnostyczna
• Wizyty kontrolne
• Osiągnięcie normoglikemii
• Ustalenie optymalnego terminu

zapłodnienia

Edukacja chorych

• Samodzielne wykonywanie

pomiarów glikemii

• Samodzielne wykonywanie iniekcji

insuliny

• Odpowiednia dieta
• Samodzielna korekcja dawek

insuliny

• Postępowanie w sytuacjach nagłych

(hipoglikemia)

Dieta cukrzycowa

• 30-35 kcal/kg należnej m.c./dobę
• 55-60% węglowodany
• 25-35% białko 1,5-2g/kg m.c.
• Ograniczenie spożycia cukrów

prostych

• 5-7 posiłków w ciągu dnia
• Posiłek nocny ( ok.22)-zapobiega

hipoglikemii nocnej i acetonurii

Intensywna insulinoterapia

•Insuliny ludzkie

krótkodziałajace

•4-5 wstrzyknięć / dobę

Biofizyczne metody intensywnego

nadzoru płodu

• Ocena ruchów płodu przez ciężarną
• Ultrasonograficzna ocena wzrostu płodu
• ECHO serca płodu
• Test niestresowy
• Test obciążenia oksytocyną
• Dopplerowska ocena przepływów

naczyniowych

• Biofizyczny profil płodu

PORÓD

Najkorzystniejszym sposobem

zakończenia ciąży dla płodów

eutroficznych matek z dobrze

wyrównaną cukrzycą jest poród

o czasie drogami i siłami natury

Wskazania do ukończenia

ciąży cięciem cesarskim

• Podejrzenie makrosomii płodu
> 4500g
• Powikłania naczyniowe

cukrzycy u matki

• Zagrażająca zamartwica płodu

Postępowanie w czasie porodu i

cięcia cesarskiego

• Pełne wyrównanie metaboliczne

cukrzycy, równowagi kwasowo-
zasadowej i wodno-elektrolitowej

• Dożylna podaż insuliny w dawce

dostosowanej do stężenia glukozy
we krwi ( optymalnie 60-100 mg
%)

• Intensywny nadzór płodu

Po porodzie gwałtownie maleje

zapotrzebowanie na insulinę z

powodu wysiłku fizycznego rodzącej

oraz wydalenia łożyska

Cukrzyca matki i leczenie

insuliną nie stanowią

przeciwwskazania

do karmienia piersią

Podział

Choroby wątroby specyficzne dla ciąży

i przez nią indukowane

Choroby wątroby specyficzne dla ciąży

i przez nią indukowane

Choroby wątroby niespecyficzne

dla ciąży

Choroby wątroby niespecyficzne

dla ciąży

Przewlekłe choroby wątroby

występujące przed ciążą

Przewlekłe choroby wątroby

występujące przed ciążą

Choroby wątroby specyficzne dla ciąży i

prawdopodobnie przez nią indukowane

• Cholestaza wewnątrzwątrobowa

ciężarnych

• Ostre ciążowe stłuszczenie wątroby
• Zespół HELLP
• Pęknięcie wątroby
• Stan przedrzucawkowy, rzucawka
• Niepowściągliwe wymioty

ciężarnych

Pęknięcie wątroby występuje 1:10000

porodów

najczęściej jako powikłanie:

• Stan przedrzucawkowy
• Rzucawka
• Zespół HELLP
• Ostre ciążowe stłuszczenie wątroby

Pęknięcie wątroby

• Przyczyna – nieznana

• Najczęściej prawy płat wątroby

       Śmiertelność matek i płodów
60%

cholestaza ciężarnych

• utrudnienie wydzielania żółci do

kanalików żółciowych

• nadmierna ilość żółci gromadząca

się w hepatocytach

• obecność skrzeplików żółciowych w

kanalikach

• wzrost stężenia we krwi wszystkich

składników żółci

zastój żółci

• uszkodzenie błony komórkowej

hepatocytu

• uwolnienie do krwioobiegu enzymów

charakterystycznych dla wątroby

Przyczyny cholestazy

• tło genetyczne (rodzinna skłonność do

cholestazy)

• wzrost stężenia progesteronu i

estrogenów we krwi kobiety ciężąrnej

• zaburzony metabolizm estrogenów

(upośledzenie procesów inaktywacji-
estrogeny gromadzące się w komórce
zmniejszają przepuszczalność błony
kom.hepatocytu)

Objawy cholestazy:

• ŚWIĄD SKÓRY
• wzrost stężnia bilirubiny w

surowicy

• wzrost stężenia fosfatazy

zasadowej

• zwiększenie aktywności enzymów

wątrobowych AspAT,AlAT

Ostre ciążowe

stłuszczenie wątroby

Częstotliwość 1:6000 – 1:20000

Częściej ciąża mnoga

Częściej stan przedrzucawkowy – 40%

Niedobór

koenzymu

3-hydroksydehydrogenazy

Genetyczna predyspozycja –30%

Ostre ciążowe

stłuszczenie wątroby

• Nudności

50%

• Wymioty

50%

• Ból brzucha

70%

• Żółtaczka

100%

• Nadciśnienie tętnicze 75%

Ostre ciążowe stłuszczenie wątroby

• Bilirubina
• AlAT
• AspAT
• Leukocyty
• Fosfataza zasadowa
• Kwas moczowy
• Kreatynina
• Czas protrombinowy

Ostre ciążowe stłuszczenie

wątroby

• Glukoza
• Triglicerydy
• Albuminy
• Fibrynogen
• Płytki krwi
• Antytrombina III

Postępowanie

Po rozpoznaniu –

- ukończyć ciążę

Po rozpoznaniu –

- ukończyć ciążę

Choroby wątroby niespecyficzne dla

ciąży

• Wirusowe zapalenie wątroby typu

A, B, C, D, E.

• Herpes simplex
• Herpes zoster
• Cytomegalia

Wstępne testy diagnostyczne w

wirusowych zapaleniach wątroby

IgM anty HAV

HBsAg

IgM anty HBC

IgM anty HCV

Ostre zapalenie wątroby typu A

Ostre lub przewlekłe

zapalenie wątroby typu B

Ostre lub przewlekłe

zapalenie wątroby typu C

Przewlekłe choroby wątroby

• Przewlekłe zapalenie watroby typu

B, C

• Marskość wątroby
• Rak wątroby
• Choroba Wilsona
• Zespół Budda - Chiariego
• Ciąża po transplantacji wątroby

Hormony tarczycy- działanie

• po uwolnieniu z pęcherzyków tarczycy T3

i T4 natychmiast wiążą się ze
specyficznymi nośnikami białkowymi
tworząc kompleksy

• T4: w 60% z frakcją inter-alfa-globulinową - TBG
• w 30% z frakcją prealbuminową TBPA
• w 10% z albuminami - TBA

• TBG, TBA i TBPA syntetyzowane są w

wątrobie

Hormony tarczycy -działanie

• estrogeny - wzrost syntezy TBG
• spadek T4 - wzrost TBG
• wzrost T4 - spadek TBG
• androgeny - spadek TBG
• androgeny - wzrost TBPA
• T3 - 7x mniejsze powinowactwo do

nośników

• 5x silniejsze działanie biologiczne

Hormony tarczycy -działanie

• hormony tarczycy nie związane z białkami

nośnikowymi są aktywne biologicznie i mogą
przechodzić przez błony komórkowe za
pośrednictwem specyficznych receptorów
błonowych

• receptory dla HT zlokalizowane są w:

•

jądrze komórkowym: mRNA + synteza

nowych enzymów, + enzymów obecnych w
komórce

• mitochondriach : Na/K ATP-aza: aktywacja

procesów energetycznych

• białkach cytozolu
• błonie komórkowej

• przed 10 tyg.: tarczyca płodu rozpoczyna

wychwyt jodu, ale nie uwalnia
organicznych związków jodu

• ok. 10 tyg: tarczyca uzyskuje dojrzałość

sekrecyjną

i rozpoczyna syntezę jodotyrozyn i

jodotyronin

TSH

• jest wykrywane u płodu ok. 10 tyg.
• kontrola przysadkowa tarczycy przez

TSH rozpoczyna się ok. 12 tygodnia
życia płodowego

• ilość rośnie od 20 hbd
• maksymalne wartości osiąga ok 30 hbd

- 15mj/ml; potem spadek do ok. 7 mj/ml

• czynność płodowej osi p-p-t jest

niezależne od czynności osi u matki

• przezłożyskowe przechodzenie HT

od matki do płodu jest nie znaczące

Czynność hormonalna tarczycy płodu

• do czasu podjęcia przez tarczycę płodu

czynności sekrecyjnej jedynym źródłem
tyroksyny koniecznej dla rozwoju
układu nerwowego płodu jest matka

• od ok 11 hbd trofoblast staje się

prawie całkowitą barierą dla
matczynych HT

• synteza HT przez płód jest

wystarczająca

• w późnej ciąży HT matki mogą w

niewielkich ilościach przechodzić do
płodu

Hormony tarczycy a układ nerwowy

zarodka

• 18 - 20 hbd: to okres przed szczytem

wydzielania HT (T4) przez płód

• najaktywniejsza faza rozwoju mózgu

płodu

• podziały neuroblastów

c.d.

• od 20 hbd - 6 miesiąca życia:

szczytowa faza rozwoju
mózgu

• mnożenie się komórek glejowych
• różnicowanie neuronów i komórek

glejowych

• wzrost dendrytów i włókien aksonalnych

Skutki niedoboru płodowych

hormonów tarczycy

• CZAS WYSTĄPIENIA

NIEDOBORU HT decyduje o
postaci zaburzenia u płodu

• wrodzona hipotyreoza u płodu

Skutki niedoboru hormonów tarczycy

matki na rozwój CUN płodu

• kretynizm endemiczny:

• przyczyna: brak/ duży deficyt

hormonów tarczycy i jodu od początku
ciąży z powodu niedoboru jodu u matki
lub skrajna niedoczynność tarczycy u
matki

• stopień uszkodzenia CUN zależy od

stopnia niedoboru jodu lub
hipotyroksynemii u matki bez
niedoboru jodu

Profilaktyka hipotyreozy u płodów

• zapewnienie dostarczenia odpowiedniej ilości

jodu do płodu

• kobiety:
• leczone radiojodem
• z obecnością przeciwciał przeciwtarczycowych
• z hipotyreozą w wywiadzie w rodzinie
• przed ciążą powinny dokonać oceny funkcji

tarczycy
i leczyć w razie potrzeby

• ocena funkcji tarczycy ciężarnej

Skutki nadmiaru płodowych

hormonów tarczycy

• także uszkodzenie CUN płodu
• mechanizm:
•

przyspieszenie zakończenia podziałów

komórkowych w CUN płodu

• przyspieszenie zakończenia

różnicowania się komórek nerwowych

Fizjologia tarczycy w ciąży

• zwiększona synteza TBG

• tyreotropowe działanie HCG

• zmieniony metabolizm jodu

Fizjologia tarczycy w ciąży

synteza TBG

• 2,5x wzrost syntezy
• przyczyna: zwolniony klirens nerkowy
• wpływ estrogenów

łożyskowych

• skutki: wzrost puli związanych HT

• wzrost syntezy HT o 25-50%
•

cel: zapewnienie odpowiedniej puli aktywnych

Fizjologia tarczycy w ciąży

tyreotropowe działanie HCG

• wynika ze strukturalnego podobieństwa

TSH i HCG /podjednostka alfa/

• HCG pobudza czynność tarczycy i

proliferację komórek tarczycy

• działanie tyreotropowe HCG trwa do

końca I trymestru

• szczytowi wydzielania HCG odpowiada

wzrost poziomu fT4 i spadek TSH u matki

Fizjologia tarczycy w ciąży

metabolizm jodu

• wzrost zapotrzebowania na jod
• spadek poziomu w surowicy
• wzrost jodochwytności tarczycy

w wyniku:
• intensywnej syntezy HT
• wzrostu klirensu nerkowego dla jodków
• przechodzennia jodków i jodotyronin do

płodu

Hormony tarczycy matki podczas ciąży

• TSH: zakres norm dla nieciężarnych
•         spadek do 0,2mU/l przy szczycie HCG
• wzrost TBG
• fT3 i fT4: zakres norm dla nieciężarnych
• całkowite T3 i T4:norma > niż dla nieciężarnych
• przyczyny wzrostu syntezyT4:
•   przechodzenie przez łożysko
•   degradacja przez dejodynazy łożyskowe
•   wzrost klirensu nerkowego

Hormony a łożysko

• TSH, T4, T3

NIE PRZECHODZĄ PRZEZ
ŁOŻYSKO

• przechodzą przez łożysko:
•

TRH - wzrost TSH u płodu

• Jodki- dyfuzja, poziom u płodu= u

matki

•      przeciwciała przeciwtarczycowe
•      immunoglobuliny swoiste
•      tyreostatyki, propranolol

Wole obojętne w ciąży

• nawet w warunkach dostatecznego

spożycia jodu u 10-20% ciężarnych
tarczyca powiększa się

• przyczyny:
• wzrost HT, wpływ HCG, wpływ

czynników wzrostowych IGF-1, EGF

Wole obojętne w ciąży

główna przyczyna: niedobór jodu

• łagodny niedobór jodu u matki:
• względna hipotyroksynemia :wzrost

T3/T4

• wzrost TSH
• wzrost TBG
• nieznaczne powiększenie tarczycy
• zmiany w surowicy płodu takie

same jak u matki

Wole obojętne w ciąży

• ciężki niedobór jodu u matki:

– wzrost ryzyka poronień
– obumarcia ciąży

• u dziecka:

– wzrost śmiertelności okołoporodowej
– wole wrodzone i niedoczynność tarczycy
– kretynizm endemiczny

Wole obojętne w ciąży

• profilaktyka: odpowiednia ilość w diecie

jodu,

• rola opieki prekoncepcyjnej
• leczenie: jod 100-200mikrogramów/dobę i

L-T4

• w ciąży z wolem należy oprócz badania

HT zbadać poziom przeciwciał
antymikrosomalnych

• podanie preparatów jodu gdy są

obecne a-ATM może nasilić procesy
autoimmunologiczne

Niedoczynność tarczycy u matki

• przyczyny:

– zapalenie tarczycy typu Hashimoto
– stan po operacji tarczycy
– stan po przyjęciu radiojodu
– ciężki niedobór jodu

Niedoczynność tarczycy u matki

• skutki:

– cykle bezowulacyjne
– obniżenie płodności
– wzrost ryzyka:

• poronień samoistnych
• porodów przedwczesnych
• stanu przedrzucawkowego
• przedwczesne oddzielenie łożyska

Niedoczynność tarczycy u matki

• w zapaleniu tarczycy proces

autoimmunologiczny zwiększa
ryzyko poronień samoistnych i
porodu przedwczesnego nawet w
stanie eutyreozy.

Zapalenie tarczycy/ choroba

Hashimoto

• ciężarne zwykle w eutyreozie
• narażone na wystąpienie niedoczynności tarczycy
• u 40% wzrost TSH do wartości granicznych
• u 16% TSH podwyższone
• spadek miana przeciwciał a-ATM i A-Tg o ok 60%
• zmieniony chorobowo gruczoł tarczowy nie może

syntetyzować HT

• leczenie: preparaty L-tyroksyny
• do monitorowania terapii: TSH co 6-8 tyg

Nadczynność tarczycy w ciąży

• częstość: 1:2000 ciężarnych
• przyczyny:
•              - choroba Gravesa-Basedowa
•              - wole guzowate nadczynne
• skutki:
•

wzrost ryzyka poronień samoistnych

•   wzrost ryzyka porodów przedwczesnych
•   niższa masa urodzeniowa noworodków
•   większa śmiertelność okołporodowa

Nadczynność tarczycy w ciąży

• skutki u matki:
• - zastoinowa niewydolność

krążenia

•     - rzucawka
•     - przełom tyreotoksyczny
•     - nadciśnienie tętnicze

Choroba Gravesa-Basedowa w ciąży

• największe nasilenie objawów w I

trymestrze

• wpływ tyreotropowy HCG
• spadek przeciwciał stymulujących

receptor TSH pod wpływem łożyskowych
czynników immunosupresyjnych

• złagodzenie objawów kliniczych

Choroba Gravesa-Basedowa w ciąży

• po porodzie: nawrót dolegliwości i

nawrót choroby

• rozpoznanie: niskie TSH
• wysokie fT3 i fT4
• wpływ choroby na płód:
• tyreotoksykoza u płodu z powodu

wpływu a-TSI na receptor
TSH płodu

Choroba Gravesa-Basedowa w ciąży

• leczenie:

propylotiouracyl, tiamazol,

karbimazol

• Jeżeli możliwe przerwać leczenie

tyreostatykami w ciąży

Inne choroby tarczycy w ciąży

• wole guzowate - tyreostatyki całą

ciążę

• strumectomia - II trymestr ciąży

Tyreotoksykoza ciężarnych

• przebieg łagodny, samoograniczający się
• występuje w I trymestrze ciąży
• ustępuje wraz z końcem I trymestru
• etiopatogeneza: nadmierna synteza HCG

lub zwiększona aktywność biologiczna
HCG przy prawidłowych poziomach

• dotyczy ok 1% ciężarnych

Tyreotoksykoza ciężarnych

• objawy: niepowściągliwe wymioty
• niewielkie wole
• bez klinicznych objawów nadczynności
• rozpoznanie: spadek TSH, wysokie wolne

• przeciwciała: miana nieznamienne
• nie ma zasadniczego wpływu na przebieg

ciąży i stan płodu

• leczenie: 20-40 mg propranololu / dobę

Choroby serca w ciąży

• 1% ciężarnych
• 10 x wzrost śmiertelności

okołoporodowej matek

• ¼ umieralności okołoporodowej

Zmiany hemodynamiczne w ciąży

• rozwój krążenia

hemodynamicznego

• niskooporowy obieg krwi w obrębie

łożyska

• obniżony opór w naczyniach

obwodowych→ wpływ hormonów

• retencja H

O i Na

Warunki hemodynamiczne w ciąży

• wzrost pojemności minutowej o 30-

50%

od początku ciąży (5 tydz) z 4,5 do 7,0 l/min

max.→połowa II trymestru (o 50%) póżniej
constans

• wzrost objętości wyrzutowej

od 5/6 tydz. wyraźny już w 8 tyg, z 70 do 85
ml

Warunki hemodynamiczne w ciąży

• wzrost częstości uderzeń serca

o 10-20%, do 80-90 uderzeń/min

• wzrost objętości krwi krążącej ~

40%

od I trym, peak-32 tydz, potem constans

• wzrost objętości osocza (~ 50%)
• wzrost masy erytrocytarnej(~ 20-

40%)

• spadek hematokrytu

Warunki hemodynamoczne w ciąży

• niewielki spadek RR

spadek średniego RR, brak obniżenia RR

rozkurczowego
→ < 70 mmHg, wzrost ryzyka nadciśnienia w III

trym.

• spadek obwodowego oporu

naczyniowego

niskooporowy przepływ przez ciężarną macicę w

II i III trym. ciąży

• spadek oporu w naczyniach

płucnych

• wzrost retencji H

O i Na

Wpływ ciąży na zdrowe

serce

zmniejszona tolerancja wysiłku

• utrudnienie głębokiego oddychania
• nieznaczna duszność wysiłkowa
• nasilenie tonów serca
• szmer skurczowy wzdłuż lewego brzegu

mostka

• obrzęki obwodowe(zatrzymanie płynów,

spadek ciśnienia onkotycznego)

• zmiany w EKG: tachykardia, odchylenie

osi elektrycznej w prawo, nadkomorowe

zab.rytmu

Klasyfikacja czynnościowa

ork

eart

ssociation

• I zwykła aktywność fizyczna
• II wydolność w spoczynku,

nieznaczne ograniczenie
aktywności wysiłkowej

• III znaczne ograniczenie aktywności

wysiłkowej

• IV objawy w spoczynku, wybitnie

nasilone przy najmniejszym
wysiłku

Stenoza mitralna

• migotanie przedsionków→ tworzenie

się skrzeplin w przedsionku →ryzyko

zakrzepowo/zatorowe
↓
niewydolność krążenia

• wzrost ciśnienia w kapilarach

płucnych → obrzęk płuc

Stenoza mitralna

Leczenie:

• korekta chirurgiczna przed ciążą lub

komisurotomia na początku II
trymestru

• farmakologiczne:

zwolnienie czynności

serca, hamowanie zab rytmu serca,
poprawa kurczliwości

• odpoczynek, zmniejszenie spożycia

soli, zmniejszenie objętości krwi
krążącej

Stenoza aortalna

• rzadko u kobiet w wieku rozrodczym
• poreumatyczna lub wrodzona

( śmiertelność matek-17%,

umieralność płodów-32% )

Niedomykalność mitralna

• różne pochodzenie:

reumatyczna, po

zapaleniu wsierdzia, pęknięcie włókien
ścięgnistych, element z.Marfana

Lepsza tolerancja w ciąży

Niedomykalność aortalna

• częstrza niż stenoza w wieku

rozrodczym

• wrodzona lub

nabyta:

reumatyczna, po zap.

wsierdzia

Lepsza tolerancja w ciąży

Rozciągnięcie L.V. powstałe w ciąży

nie cofa się

→

pogorszenie po

zakończeniu ciąży

Wypadanie płatka zastawki

dwudzielnej

• 12-17% kobiet w wieku rozrodczym

większość bezobjawowa

• możliwe objawy:

niepokój, bicie i

kołatanie serca, napady lęku, duszność
wysiłkowa, omdlenia, nietypowe bóle w kl.
piersiowej

Wrodzone wady serca

• przeciek L →P
• ASD, VSD, PDA
• przerośnięta komora
• stenoza aorty, koarktacja aorty
• wady sinicze

pierwotne nadciśnienie

płucne

z.Eisenmengera, tetr.Fallota

Czynniki ryzyka choroby wieńcowej

w ciąży

• wywiad rodzinny
• rodzinna hiperlipoproteinemia
• nieprawidłowy profil lipidowy
• nadciśnienie tętnicze
• cukrzyca
• nikotynizm

Zawał mięśnia sercowego w ciąży

1:10000 ciąż

najczęściej III trymestr i połóg

• częściej gałązka zstępująca lewej

t.wieńcowej-ściana przednia

• śmiertelność ~ 20%, w III trymestrze i

połogu-45%

• unikać porodu przez co najmniej 2 tyg po

świerzym zawale

Kardiomiopatia okołoporodowa

1:3000/1:15000 ciąż

• dysfunkcja L.V.

(frakcja wyrzutowa<45%)

• objawy niew.krążenia

rozwijające się w ostatnim

miesiącu ciąży lub w ciągu 5 m-cy po porodzie

• brak innej etiologii

starsze wieloródki, ciąże mnogie, rasa czarna
etiologia-myocarditis? przewlekła tokoliza?

infekcyjne autoimmunologiczne idiopatyczne

Kardiomiopatia okołoporodowa

objawy

• duszność

(napadowa, nocna, typu orthophnoe)

• zmęczenie
• kaszel, krwioplucie
• bóle w kl. piersiowej, ból brzucha
• tachykardia, rytm cwałowy, szmer skurczowy

nad zastawką mitralną i tójdzielną

• wzrost ciśnienia w tt.szyjnych
• powiększenie sylwetki serca
• obrzęki obwodowe, powiększenie wątroby

Ciąża po przeszczepie serca

• porody p/wczesne ~ 40% IUGR ~

25%
nadciśnienie ~ 44%

• p/wskazane karmienie (leczenie

immunosupresyjne)

• niedomykalność zastawki

trójdzielnej u 2/3

• odrzucenie przeszczepu w ciąży

~20%

Infekcyjne zapalenie

wsierdzia

Częstość

zdrowe

chore

0.03%-0,14%

5,5%

Obowiązuje profilaktyka

antybiotykowa

Ciąża

• ograniczenie wysiłku fizycznego
• dieta małosolna, kontrola masy ciała
• prawidłowy bilans płynów
• profilaktyka p/zakrzepowa
• leczenie niedokrwistości
• eliminacja możliwych źródeł zakażenia

(układ moczowy, uzębienie)

• wykrywanie zab. rytmu serca
• USG, badanie echokardiograficzne

Poród

• I okres porodu

Ułożenie pacjentki, monitorowanie czynności
serca płodu, bilans płynów, kontrolowany wlew
oksytocyny, ograniczenie czasu trwania porodu,
znieczulenie z.o., profilaktyka antybiotykowa

• II okres porodu

ułożenie pacjentki, eliminacja parcia w
uzasadnionych przypadkach, skrócenie czasu
trwania

Ciąża/połóg

wskazania do cięcia cesarskiego –

kwalifikacja

kardiologiczna (ocena niewydolności

krążenia)

• III okres porodu

ułożenie, ograniczenie utraty krwi,

profilaktyka antybiotykowa

• połóg

ocena p/wskazań do karmienia,

profilaktyka choroby zakrzepowo-

zatorowej

Małopłytkowość

• może wystąpić w czasie prawidłowo

przebiegającej ciąży, najczęściej w
późnym jej okresie, tj. w III trymestrze

• u 6% rodzących stwierdza się

sporadyczną Małopłytkowość nie głębszą
niż 75,0 x10

/l.

• wartości te zapewniają hemostazę w

okresie okołoporodowym, a liczba płytek
w ciągu 7 dni po porodzie ulega
samoistnej normalizacji.

Podział

• Ciężarne z małopłytkowością

sporadyczną (66% przypadków)

• Małopłytkowość wtórna (30-35%)
• Małopłytkowość

autoimmunologiczna występująca z
częstością 1-2:10 000 porodów

Małopłytkowość

autoimmunologiczna u ciężarnych

• Małopłytkowość

autoimmunologiczna jest zespołem
chorobowym charakteryzującym
się zmniejszeniem liczby płytek
spowodowanym w większości
przypadków obecnością
przeciwciał przeciwpłytkowych.

• W 70-80% przypadków udaje się

określić typ i swoistość przeciwciał,
ale nadal pozostaje duży odsetek
fałszywie ujemnych wyników, gdzie
badaniami laboratoryjnymi nie udaje
się wykryć przeciwciał.

• Przebieg kliniczny może mieć

charakter ostry, i częściej
obserwowany u ciężarnych, przebieg
przewlekły, charakteryzujący się
dość długim okresem utajonym
choroby, a obniżenie liczby płytek
stwierdza się przypadkowo w czasie
badań kontrolnych.

• W przypadkach kiedy liczba płytek

przekracza 30 x 10

/1 objawy skazy

występują rzadko. Krwawienia
najczęściej występują przy
zmniejszeniu liczby płytek do
wartości poniżej 20 x. 10

Diagnostyka

małopłytkowości

• badanie morfologii krwi
• badanie obecności przeciwciał

przeciwpłytkowych wolnych i

związanych na płytkach

• ocena cytologiczna szpiku z

megakariogramem

• ocena wielkości śledziony w badaniu

ultrasonograficznym

Postępowanie

• Główne problemy z prowadzeniem

ciąży i porodu u chorej z
małopłytkowością są związane z
doborem optymalnego leczenia

• Postępowanie jest uzależnione od

obecności lub braku objawów skazy
krwotocznej i liczby płytek

Postępowanie

• granice bezpieczeństwa w czasie

ciąży stanowi liczba płytek powyżej
25 x 10

/1 i brak objawów choroby

(skazy krwotocznej)

Postępowanie

• W tych przypadkach pacjentka na

ogół nie wymaga leczenia (zwłaszcza
w I trymestrze ciąży), a jedynie
ścisłej obserwacji (kontrola liczby
płytek co ok. 10-14 dni).

Postępowanie

• Obniżenie liczby płytek poniżej 25 x

/1 lub wystąpienie objawów skazy

krwotocznej (niezależnie od liczby
płytek) wymagają wdrożenia
leczenia, a o sposobie postępowania
decyduje stopień zaawansowania
ciąży i objawy kliniczne

Leczenie nieskuteczne

• Brak poprawy po leczeniu

farmakologicznym stwarza niekiedy
konieczność wykonania splenektomii

• Najbardziej optymalnym okresem

dla wykonania zabiegu jest II
trymestr ciąży.

Niedokrwistość rzekoma ciężarnych

• fizjologiczny wzrost objętości osocza

(aldosteron)

• rozcieńczenie krwinek czerwonych

(Ht ok. 36%)

• nie dochodzi do zaburzeń w

utlenowaniu tkanek

Niedokrwistość ciężarnych

- wartości Hb

Niedokrwistość I trymestr II trymestr III trymestr

lekka

12 -13 g% 11 -12 g% 10 -11 g%

średnia

11 -12 g% 10-11 g% 9 -10 g%

ciężka

< 11 g%

<10 g%

<9 g%

Podział niedokrwistości ciężarnych

• 1. Niedoborowe (przyczynowo

związane z ciążą, porodem i
połogiem)

– niedokrwistość z niedoboru żelaza
– niedokrwistość z niedoboru kwasu

foliowego

Podział niedokrwistości ciężarnych

• 2. Hemolityczne (nie związane

przyczynowo, ale współistniejące z
ciążą i nasilające się w czasie jej
trwania)

– sferocytoza wrodzona
– hemoglobinopatie (niedokrwistość

sierpowatokrwinkowa, talasemie)

– niedokrwistości aplastyczne

Przyczyny niedoboru Fe

• 1. Zwiększone zapotrzebowanie

– wzrost aktywności układu

erytropoetycznego

– potrzeby płodu i popłodu
– zwiększenie masy mięśnia macicy
– okołoporodowa utrata krwi

Przyczyny niedoboru Fe

• 2. Zaburzenia wchłaniania

– wymioty
– brak łaknienia
– zab. gastryczne - np. niedokwaśność

soku żoł.

Przyczyny niedoboru Fe

• 3. Utrata krwi (niedokrwistość

pokrwotoczna)

• 4. Zakażenia

Przyczyny niedoboru Fe

• 5. Inne

– ciąża wielopłodowa
– krótkie przerwy między kolejnymi

ciążami

– choroby przewodu pokarmowego
– przewlekłe stany zapalne - zwł. układu

moczowego

Objawy niedoboru Fe

– ogólne osłabienie
– senność
– spadek tolerancji wysiłku
– zmniejszenie sprawności

psychoruchowej

– kołatania serca
– bóle kurczowe mięśni podudzi
– pieczenie języka

Objawy niedoboru Fe

– bladość i suchość skóry
– wypadanie włosów
– łamliwość paznokci
– zajady
– tachykardia
– szmery skurczowe nad koniuszkiem i

nad t. płucną

Skutki niedoboru Fe

– upośledzenie czynności łożyska
– nieprawidłowy rozwój jaja płodowego
– niedotlenienie płodu
– kwasica metaboliczna płodu
– wady rozwojowe płodu
– zwiększona umieralność okołoporodowa

płodów i noworodków

Skutki niedoboru Fe

– zaburzenia czynności skurczowej

macicy

– zaburzenia hormonalne u matki
– opóźnione gojenie się krocza i inwolucja

macicy

– infekcje połogowe matki

Badania laboratoryjne

– morfologia (MCV, MCH, MCHC) -

niedokrwistość niedobarwliwa,
mikrocytarna ze zmniejszoną
retikulocytozą

– Fe wsurowicy maleje
– ferrytyna w surowicy maleje
– całkowita zdolność wiązania Fe przez

transferynę rośnie

Profilaktyka

– dieta bogata w białka zwierzęce i

witaminy (mięso, wątroba, szpinak,
fasola, soja, rodzynki, orzechy, morele,
jabłka, mleko, sery, jaja)

– doustne preparaty żelaza

Leczenie

– dieta
– preparaty żelaza doustne lub

domięśniowe

– przetoczenia krwinek płukanych

Przyczyny niedoboru kwasu

foliowego

– nieodpowiednia dieta
– wieloródki
– ciąża wielopłodowa
– młody wiek
– obszary tropikalne
– rasa czarna

Objawy niedoboru kwasu foliowego

– osłabienie
– łatwe męczenie się
– bóle i zawroty głowy
– zaburzenia gastryczne
– bladożółte zabarwienie skóry
– bladość błony śluzowej jamy ustnej
– tachykardia

Badania laboratoryjne

– niedokrwistość nadbarwliwa,

makrocytarna

– olbrzymie metamielocyty
– hipersegmentacja granulocytów
– odnowa megaloblastyczna szpiku

Profilaktyka

– dieta (jarzyny, grzyby, wątroba,

mięso)

– doustna suplementacja kwasu

foliowego

Leczenie

– dieta
– kwas foliowy
– witamina B

s.c. lub i.m.

– żelazo i witamina C

Zakażenia dróg moczowych

Bakteriomocz bezobjawowy

Ostre zapalenie pęcherza moczowego

Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek

Choroby nefrologiczne

przewlekłe kłębuszkowe zapalenie

nerek

- torbielowatość nerek,
- zespół nerczycowy

- przewlekła niewydolnść nerek

Choroby urologiczne

• kamica nerkowa oraz wodonercze,
• stan po operacjach urologicznych,

Duszność

Przyczyny duszności napadowej :
• astma,
• zatorowość płucna,
• ciało obce w oskrzelach,
• odma opłucnowa,
• choroby układu sercowo-

naczyniowego

Duszność – inne przyczyny

• niedokrwistość,
• kwasica metaboliczna,
• choroby mięśni i choroby nerwowo-

mięśniowe,

• zmiany w centralnym układzie

nerwowym.

• otyłość,
• zespół hiperwentylacyjnego.

Kaszel

Zespół hiperwentylacyjny, pseudoastma

• Mechaniczna obturacja dróg oddechowych
• Zastoinowa niewydolność krążenia
• Zatorowość płucna
• Refluks żołądkowo-przełykowy
• Zespół nadreaktywnych dróg oddechowych (RADS)-
reactive airways dysfunction
• Dysfunkcja strun głosowych
• „Astma” narciarzy, biegaczy

Hormony

• progesteron pobudza ośrodek oddechowy
• progesteron może zmniejszać opór

oddechowy

• estrogeny synergizm z progesteronem
• PGE2 ,prostacyklina , AMP rozszerzają

oskrzela

• PGF2alfa, PGD2, GMP kurczą oskrzela

Symbole: objętości i

pojemności

• TLC = VC + FRC
• VC = TV + IRV +ERV
• FRC (TGV) = RV + ERV
• TLC – total lung capacity
• VC – vital capacity
• TV – tidal volume
• IRV – inspiratory reserve volume

Symbole: przepływy

wydechowe
• PEF – peak expiratory flow
• MEF – maximal expiratory flow
• FEV1 – forced expiratory volume
wdechowe:
• PIF, MIF, FIV

Rodzaje zaburzeń wentylacji

• Obturacja – ograniczenie przepływu

powietrza w oskrzelach

• Restrykcja – ubytek czynnego

miąższu płucnego (odwracalny lub
nie)

Choroby układu

oddechowego u ciężarnych

• Astma
• Choroby zakrzepowo-zatorowe
• Wrodzone i idiopatyczne ch. płuc
• Choroby opłucnej
• Zapalenia płuc
• Gruźlica

Definicja astmy

(GINA 2002)

• Astma jest przewlekłą chorobą zapalną

dróg oddechowych, w której uczestniczy

wiele komórek i substancji przez nie

uwalnianych. Przewlekłe zapalenie jest

przyczyną nadreaktywności oskrzeli,

prowadzącej do nawracających epizodów

świszczącego oddechu, duszności,

ściskania w klatce piersiowej i kaszlu,

występujących szczególnie w nocy i nad

ranem. Epizodom tym zwykle towarzyszy

rozlana obturacja oskrzeli o zmiennym

nasileniu, często ustępująca samoistnie

lub pod wpływem leczenia.

Dane ogólne dotyczące

astmy

• 1 - 4% ciężarnych choruje na astmę
• 1/500 ciężarnych jest to astma ciężka
• astma - najczęstsza choroba układu

oddechowego w ciąży wymagająca
konsultacji pneumonologa

• W leczeniu trzeba brać pod uwagę matkę

oraz dziecko

Czynniki ryzyka rozwoju

astmy

• Czynniki genetyczne
• Atopia
• Nadreaktywność oskrzeli
• Płeć
• Rasa

• Alergeny zewnętrzne i domowe
• Narażenie zawodowe
• Dym tytoniowy
• Zanieczyszczenia powietrza
• Zakażenia ukł.oddechowego
• Zakażenia pasożytami
• Czynniki socjo-ekonomiczne
• Dieta i leki
• Otyłość

Choroby zakrzepowo-

zatorowe

• Ok. 5 razy częściej u ciężarnych
• Czynniki ryzyka:

• Cięcie cesarskie
• Długotrwałe unieruchomienie
• Wiek
• Krwawienie
• Zakażenie ogólnoustrojowe
• Otyłość
• Przebyty epizod zakrzepowo-zatorowy

Zatorowość płucna

• Objawy:

• Duszność, tachykardia, tachypnoe

• Badania:

• USG (Dopller) lub pletyzmografia

impedancyjna

• Scyntygrafia perfuzyjno/wentylacyjna
• Angiografia płucna

Leczenie: heparyna

Choroby wrodzone i

idiopatyczne

• Pierwotne nadciśnienie płucne
• Sarkoidoza
• Limfangiolejomiomatoza płucna

Choroby opłucnej

• Związane z ciążą i porodem :

– Wysięk po porodzie, chylothorax,

hemothorax, urinothorax,
pneumothorax

• Związane z zaostrzeniem choroby

przewlekłej:

– Limfangioleiomjomatoza płucna, toczeń

układowy, wrodzone naczyniaki

Czynniki ryzyka zapalenia

płuc u ciężarnych

• Niedokrwistość

(połowa z zapaleniem płuc ma Hb

< 10 g%)

• Astma
• Kortykosteroidy
• Leki tokolityczne
• Palenie

Leczenie zapalenie płuc

• Domowe: amoksycyklina 500 – 1,0

co 8 h lub makrolid nowej generacji
(np.klarytromycyna 500 mg co 12 h)

• Szpitalne łagodne – jw.
• Szpitalne ciężkie – cefuroksym 1,5g

iv co 8 h i makrolidy

GRUŹLICA

• WG WHO CO ROKU JEST OK. 8

MLN NOWYCH ZACHOROWAŃ NA
GRUŹLICĘ NA CAŁYM ŚWIECIE

• CO ROKU 3 MLN OSÓB UMIERA Z

POWODU GRUŹLICY

GRUŹLICA

• Wskazania do badań skriningowych
(zwiększone ryzyko zachorowania na

tbc)

Prób tuberkulinowa z 2 j. Rt 23
Wynik dodatni – naciek o średnicy 15

mm, w grupach o znacznym

narażeniu za dodatni przyjmuje się

wyniki 5 mm lub więcej.

Gruźlica

• Czynna gruźlica zawsze powinna być

leczona

• Czynniki ryzyka:

• Zakażenie HIV
• Choroby (przewlekła niewydolność nerek,

cukrzyca, leki immunosupresyjne,
białaczka, chłoniaki)

• Bezdomne, alkoholiczki, narkomanki
• Pracownice służby zdrowia

Gruźlica: leczenie

• Izoniazyd
• Rifampicyna
• Ethambutol
• Pyrazynamid
• Streptomycyna
• II rzutu: ciprofloksacyna,

cykloseryna, ofloxacyna, etionamid

GRUŹLICA - POSUMOWANIE

• Zwiększone ryzyko zachorowania dotyczy

również kobiet w wieku rozrodczym.

Gruźlica może być skutecznie i

bezpiecznie leczona w większości

przypadków u kobiet w ciąży, nie

powodując istotnych zmian zarówno w

organizmie matki jak i dziecka.

Podstawowe znaczenie ma rozpoznanie

choroby u kobiety w ciąży, ponieważ nie

rozpoznanie i nie podjęcie leczenia

stanowi zagrożenie życia zarówno dla

matki jak i dla dziecka.

Document Outline