Ostre wirusowe zapalenia
wątroby
Dorota Bander
Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii
PUM, 2011/2012
Ostre wirusowe zapalenia
wątroby
Dorota Bander
Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii
PUM, 2011/2012
Etiologia ostrego wzw
Powinowactw
o do wątroby
Wirus
Rodzina
Droga zakażenia
Pierwotnie
hepatotropowy
HAV
Picornaviridae;
RNA
Pokarmowa, seks
HBV
Hepadnaviridae;
DNA
Parenteralna, bezpośredni
kontakt, seks
HCV
Flaviviridae; RNA
Parenteralna, seks, inne?
HDV
Hepadnaviridae;
RNA
Nadkażenie HBV, parenteralna,
seks
HEV
Calciviridae; RNA
Pokarmowa
Wtórnie
hepatotropowy
CMV
Herpesviridae;
DNA
Bezpośredni kontakt,
parenteralna
EBV
Herpesviridae ;
DNA
Bezpośredni kontakt,
parenteralna
HSV
Herpesviridae;
DNA
Bezpośredni kontakt, seks
VZV
Herpesviridae ;
DNA
Kropelkowa
Epidemiologia ostrego wzw w
Polsce – dane EpiMeld NIZP-PZH
l.p.
Jednostka chorobowa
01.01-
31.12.2011
01.01-
31.12.2010
Liczba Zapad. Liczba Zapad.
97.
Wzw typu A
66
0,17
155
0,41
98.
Wzw typu B ostre
111
0,29
128
0,34
99.
Wzw typu B przewlekłę
1 472
3,85
1 505
3,94
100
.
Wzw typu C wg
def.2009
2 183
5,71
2 212
5,79
101
.
Wzw typu C wg
def.2005
2 107
5,52
2 021
5,29
102
.
Wzw typu B+C
28
0,07
38
0,10
103 Wzw inne i nieokreślone
58
0,15
60
0,16
Ostre Wzw typu A
Źródło: kał ludzki, pokarm zanieczyszczony odchodami
człowieka chorego = choroba brudnych rąk
Ogniska endemii lub choroba zawlekana (basen M.
Śródziemnego: owoce morza; Azja)
Klinika: okres wylęgania : 15-50 (śr.30)dni; objawy
rzekomogrypowe z żółtaczką, hipertransaminazemią:
ALT>AST>1000 U/l);zdrowienie do 3-6 m-cy.
Dzieci: 90% bezobjawowo
Starsi(>40 lat): większe ryzyko ciężkiego przebiegu
choroby z niewydolnością wątroby włącznie; hepatitis
fulminans: 0,1-0,2%
Leczenie: objawowe: dieta, wlewy 5% Glukozy,
odpoczynek, sylimaryna, witaminy
Wzw typu A
Diagnostyka:
antygen HAV w kale, HAV RNA
najczęściej serologia:
anty HAV IgM - ostre zakażenie
anty HAV IgG – przebyte zakażenie lub po
szczepieniu
Zapobieganie:
szczepienia zalecane, też podróżnym
p. wzw typu A : Havrix lub Havrix junior,
Avaxim
p. wzw typu A i B: Ambirix, Twinrix (A, Jr)
Immunoglobulina ludzka i.m. po kontakcie
Ostre Wzw typu B
Źródło: krew, wydaliny/wydzieliny człowieka chorego
Zakażenia szpitalne, rodzinne lub choroba zawlekana
(Azja)
Klinika: okres wylęgania : 28-180dni; objawy
rzekomogrypowe z żółtaczką, hipertransaminazemią:
ALT>AST>1000 U/l);
Przebieg:
Dzieci:
90% bezobjawowy, 10% żółtaczka;
1% nadostry(50% zgon); 10% - wyzdrowienie (eliminacja
HBs); 90% - pzw typu B ( ryzyko marskości wątroby i HCC)
Dorośli:
50% bezobjawowy, 50% żółtaczka;
1% nadostry(50% zgon); 90% - wyzdrowienie (eliminacja
HBs); 10% - pzw typu B ; 1% marskości wątroby i HCC
Leczenie: objawowe: dieta, wlewy 5% Glukozy,
odpoczynek, sylimaryna, witaminy
Wzw typu B
Diagnostyka:
HBsAg – ostre lub przewlekłe zakażenie
HBeAg – ostre lub przewlekłe zakażenie
anty-HBe – serokonwersja w układzie Hbe
( zdrowienie?)
anty-HBcIgM - ostre zakażenie
anty-HBcIgG(total) – przebyte zakażenie
anty-HBs – przebyte zakażenie lub po
szczepieniu
HBV DNA w jednostkach lub kopiach /ml
Zapobieganie:
szczepienia obowiązkowe/zalecane
p. wzw typu B : Engerix, Hepavax…
0-1-6 m-cy;
0 -7 dni -21 dni -12 m-cy
p. wzw typu A i B:
Wirus HDV – kulisty sRNA
( wiroid? roślinny)
Szacuje się, że 18 milionów ludzi spośród 410
milionów nosicieli HBV jest zakażonych wirusem
HDV
.
Koinfekcja HBV+HDV występuje w Europie
stosunkowo rzadko i jest ograniczone zwykle do
grup zwiększonego ryzyka.
Jedyne przypadki HDV w Polsce stwierdzono u
zarażonych wirusem HIV narkomanów po
kontaktach z grupami spoza Polski (część może
być jednakże nie wykryta, gdyż nie prowadzi się
rutynowo diagnostyki w tym kierunku).
Zakażenie HDV w wzw typu B znacznie nasila
postęp choroby.
Wzw typu D
„Czynnik delta”; do replikacji wymaga HBV,
stąd jest nadkażeniem u pacjentów
zakażonych HBV.
Klinika: wykrywany łącznie z ostrym wzw
typu B lub u osób przewlekle zakażonych
HBV- możliwe zaostrzenia pzw typu B.
Diagnostyka:
ostre zakażenie : HDV Ag lub anty-HDV IgM
przebycie: anty-HDV IgG;
replikacja : HDV DNA PCR
Leczenie: leczenie HBV.
Zapobieganie: brak swoistego.
Epidemiologia HCV
Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że
wirusem zapalenia wątroby typu C jest
zakażonych od 170 do 200 milionów ludzi,
czyli około 3% populacji na świecie.
Zakażenie to dotyczy około10 milionów
mieszkańców Europy.
Rangę tego zagrożenia potwierdza blisko 100
000 zgonów rejestrowanych rocznie w
Europie z powodu niekorzystnych klinicznych
następstw zakażeń HCV w postaci marskości
wątroby, jej niewydolności oraz raka
wątrobowokomórkowego.
Epidemiologia HCV w
Polsce
Szacuje się, że w Polsce jest prawie 700 000
zakażonych wirusem HCV (dane Polskiej Grupy
Ekspertów HCV), czyli około 1,5% populacji.
Na świecie żyje około 170 mln
zakażonych.
Genotypem dominującym w Polsce jest 1B (ok.
80% przypadków zakażeń), przy którym
skuteczność leczenia wynosi 56-57%.
HCV to bardzo poważny problem medyczny i
społeczny.
Wykryto dotychczas zaledwie 20 - 50 tys.
zakażonych , co stanowi bardzo niewielki
odsetek wykrywalności.
Epidemiologia HCV w
Polsce
Szacuje się, że w Polsce zakażone jest około
1,4% populacji.
Wśród dawców krwi przeciwciała anty-HCV
wykrywa się u 0,5% osób.
W akcjach Stowarzyszenie "Prometeusze", w
badaniach przesiewowych, bezpłatnych
organizowanych od 2005 roku wykryto w sumie
odsetek około 1,75% zakażeń wśród populacji
polskiej (dodatnie wyniki przeciwciał antyHCV).
Wśród kobiet ciężarnych w 2007 roku wykryto
odsetek mniejszy od 0,5% (8 wyników
dodatnich na 1585 badań).
Ostre wzw typu C
Źródło: krew, wyjątkowo ? kontakty seksualne; 60%
nieznane
Zakażenia przez krew; zakażenia szpitalne,
Klinika: okres wylęgania : 30-150 (śr. 60)dni; objawy
rzekomogrypowe z żółtaczką, hipertransaminazemią:
ALT>AST>1000 U/l);
Przebieg:
90 - 95% bezobjawowy, 5-10% objawy;
<1% nadostry (50% zgon);
25-50% - wyzdrowienie;
50-75% - pzw typu C;
marskość wątroby po 10-20 latach (HCC!)
Leczenie: objawowe: dieta, wlewy 5% Glukozy,
odpoczynek, sylimaryna, witaminy ; przyczynowe Peg INF
1xw tyg. przez 24 tyg. (+Rybawiryna p.o.)
Wzw typu C
Diagnostyka:
Anty-HCV ;
HCV RNA met. jakościowa i
ilościowa
Profilaktyka:
Brak szczepień i leczenia
poekspozycyjnego
Zasady aseptyki, badania
przesiewowe populacji
Epidemiologia HEV
Częsty w krajach rozwijających się klimatu gorącego.
Jest rozpowszechniony w Płn-Wsch Azji, Płn i Centralna
Afryka, Indie, Ameryka Środkowa.
Rezerwuary poza człowiekiem to świnie i jelenie - możliwe
zakażenia przez surowe mięso.
Największe epidemie:
New Delhi, Indie (30,000 zachor. 1955-1956),
Burma (20,000 zachor. 1976-1977),
Kashmir, Indie (52,000 zachor. 1978),
Kanpur, Indie (79,000 zachor. 1991),
Chiny (100,000 zachor. 1986 -1988)
Chad, Afryka ( 1142 zachor 2004 – 46 zgonów)
Sudan, Afryka ( 6 861 zachor . 2004 = 87 zgonów)
Dhaka, Bangladesz ( 2011)
Mumbai, Bangladesz ( 2011, 6 zgonów ciężarnych)
Ostre wzw typu E
Źródło: kał ludzki, pokarm zanieczyszczony
odchodami człowieka chorego = choroba brudnych
rąk
Choroba zawlekana (basen M. Śródziemnego: owoce
morza)
Klinika: okres wylęgania : 15-60 (śr.40)dni; objawy
rzekomogrypowe z żółtaczką, hipertransaminazemią:
ALT>AST>1000 U/l);zdrowienie do 3-6 m-cy.
Przebieg: cięższy niż wzw typu A ale podoby;
rokowanie dobre poza Kobietami w ciąży, u których
śmiertelność do 15-20% (hepatitis fulminans).
Leczenie: objawowe: dieta, wlewy 5% Glukozy,
odpoczynek, sylimaryna, witaminy
Wzw typu E
Diagnostyka:
HEV RNA w stolcu lub surowicy
najczęściej serologia:
anty HEV IgM - ostre zakażenie
anty HAV IgG – przebyte zakażenie
Zapobieganie:
Swoiste: brak szczepionki
Higiena żywienia w czasie podróży