Działanie

 

glikozydów 

na mięsień serca 

Działanie

 

glikozydów 

na mięsień serca 

Siła skurczu, a jony Ca+

+

• Siła skurczu mięśnia zależy od ilości 

utworzonych wiązań aktyna-
miozyna,             a zatem od ilości 
wolnych jonów wapnia w sarkolemie. 
 Dlatego czynniki powodujące wzrost 
stężenia wolnych jonów Ca

2+ 

będą 

zwiększały siłę skurczu mięśnia 
sercowego, zaś czynniki obniżające 
to stężenie będą osłabiały siłę 
skurczu. 

Działanie inotropowe

• Działanie inotropowe - działanie 

danej substancji lub leku na serce, 
polegające na modulowaniu siły 
skurczu serca:

• Dodatni efekt inotropowy - 

wzmocnienie siły skurczu serca (pod 
wpływem np. glikozydów 
naparstnicy).

• Ujemny efekt inotropowy - 

osłabienie siły skurczu serca.

Wymiana Ca

2+

/Na

+ 

• W wyniku tej wymiany jony wapniowe 

transportowane są ODKOMÓRKOWO, wbrew 
gradientowi ich potencjału 
elektrochemicznego. Wymiana Ca

2+

/Na

+

 

odbywa się przy udziale białka błonowego, 
które wiąże jony Na

 +

 po 

zewnątrzkomórkowej stronie błony, a jony po 
Ca

2+ 

stronie wewnątrzkomórkowej.

• Dodatnie działanie inotropowe wywierają 

glikozydy nasercowe, 

    które wywierają wpływ na rozkład stężeń 

jonów Na+. Glikozydy nasercowe hamują 
działanie pompy sodowo-potasowej, co 
prowadzi do bezpośredniego zwiększenia 
wewnątrzkomórkowego stężenia jonów 
sodu. Ponieważ różnica potencjałów 
elektrochemicznych tych jonów jest źródłem 
energii dla wymiany

 Ca

2+

/Na

+

 , więc jej 

zmniejszenie wpływa hamująco na tę 
wymianę i w efekcie powoduje zwiększenie 
wewnątrzkomórkowego stężenia jonów 
wapnia a zatem wzrost siły skurczu 
mięśnia. Zwiększenie stężeń jonów 

Ca

2+

 i 

Na

+

 wewnątrz komórki powoduje też zmianą 

jej potencjału spoczynkowego.

Zależność prądu wapniowego od czasu po 

podaniu czynnika inotropowego + dodatniego

Inne czynniki inotropowe 

działające dodatnio 

(czynniki które działają na receptory 

adrenergiczne β

1

 w sarkolemie):

•

 noradrenalina, adrenalina, toksyna cholery, 
agoniści receptora adrenergicznego β

1

 

    w sarkolemie lub działanie cAMP, która nie 

zwiększa prądów wapniowych, lecz powoduje 
wydłużenie czasu otwarcia kanałów wapniowych 
typu L oraz czynniki aktywujące cyklozę 
adenylanową np.: fosfokolina czy też środki 
farmakologiczne będące agonistami 
receptora β

1

, jak np.: izoproternol