= K R W O T O C Z N O - M A R T W I C O W E
Z A PA L E N I E Ż O Ł Ą D KA I O K R Ę Ż N I C Y
A N G . S W I N E D Y S E N T E R Y - S D
Dyzenteria świń
= K R W O T O C Z N O - M A R T W I C O W E
Z A PA L E N I E Ż O Ł Ą D KA I O K R Ę Ż N I C Y
A N G . S W I N E D Y S E N T E R Y - S D
Dyzenteria świń
Brachyspira hyodysenteriae
Rząd: Spirochetae
Rodzina: Spirochetaceae
Rodzaj: Brachyspira
Spirochetae
Krętki skręcone spiralnie (rozmieszczenie spirali
regularne lub nieregularne), G (-), 0,10 - 0,40 μm
W komórkach: 8-30 włókien osiowych -> aparat
ruchu -> przemieszczanie się w środowisku, o
dużej gęstości
Beztlenowe
Słabo barwią się barwnikami i rosną na
podłożach sztucznych
Mogą żyć w ściekach, wodzie
Chorobotwórcze
Spirochetae
B. hyodysenteriae – Dyzenteria
świń
B. pilosicoli – Biegunka krętkowa
B. intermeedia – Krętkowe zapalenie okrężnicy
B. alvinipulli – Ptasia spirochetoza jelitowa
B. innocens – NIEPATOGENNY
B. murdochii – NIEPATOGENNY
B. aalborgii - NIEPATOGENNY
Etiologia Brachyspira hyodysenteriae
G(-) krętki, silnie betahemolityczne, bezwzględne
beztlenowce
Czynniki zjadliwości: białkowa egzotoksyna
(hemolizyna), rzęski ułatwiają poruszanie się w śluzie i
dotarcie do komórek jelita grubego, LPS (endotoksyna)
W substancji organicznej w temperaturze 5-25st.C –
miesiącami zakaźne
Wrażliwy na wysychanie i nasłonecznienie (sezonowość)
Przynajmniej 9 serotypów
Łatwo nabywa oporności na antybiotyki
Konieczność różnicowania od innych krętków
Rola czynników środowiskowych
Przeładowanie chlewni
Złe żywienie (nagłe zmiany, z podłogi, za dużo
serwatki, żywienie na mokro)
Transport
Wahania temperatury (przechłodzenie)
Niedobór wody
Inne choroby
Epidemiologia
Rezerwuar - świnie (maciory, warchlaki), głównie
nosiciele (ozdrowieńcy! – miesiącami wydalają) + też
u psów, myszy, szczurów w chlewniach
Źródło: siewcy i nosiciele (występuje w błonie
śluzowej okrężnicy <- duża ilość śluzu chroni
bakterie przed HCl w żołądku --> wydalanie z kałem)
Szerzy się głównie drogą przerzutów świń (warchlaki
ze stad bezobjawowo zakażonych)
Choroba chowu wielkostadnego – tuczarnie, chlewnie
zarodowe często endemicznie
W małych chlewniach chłopskich – rzadko
Epidemiologia
Prosięta, Warchlaki (2-6 miesięcy), tuczniki
(masa 12-75kg), pierwiastki i lochy
Zakażenie – przez przewód pokarmowy
Okres wylęgania choroby – kilka dni/tygodni
Śmiertelność 5-25% (tuczniki nieleczone do 75%;
śmierć w 24h lub 2-5 dni) + słabsze przyrosty i
gorsze wykorzystanie paszy, też koszty leczenia i
profilaktyki
Przeżywalność zarazka: w wilgotnym kale – 7 dni; w
dołach – do kilku miesięcy; w zwłokach – 1-2 dni)
Patogeneza
Inne bakterie:
Bacteroides vulgatus
Bacteroides fragilis
Vibrio
Fusobacterium necrophorum
Campylobacter coli
Clostridium sp.
Listeria denitrificans
Patogeneza
Inkubacja (warunki terenowe): 7-14 dni
Hemolizyna oraz inne bakterie: powierzchowna martwica
nabłonka, jego nadżerki, obrzęk, przekrwienie, wylewy,
naciek zapalny w śluzówce i podśluzówce – zapalenie
okrężnicy i żołądka gorsze wchłanianie w okrężnicy
Cytokiny mogą uszkodzić komórki produkujące śluz oraz
enterocyty biegunka wydzielnicza, odwodnienie, kwasica
Brak posocznicy i gorączki
Po przechorowaniu – przeciwciała w surowicy są nie zawsze
i nie mają wartości ochronnej
Ochronna jest odporność miejscowa (sIgA) ale swoista dla
serotypu
Często zarazek jest wydalany tygodniami po wyzdrowieniu
Patogeneza
A przed objawami..
Rozplem komórek kubkowych błony śluzowej
jelita grubego wzrost produkcji śluzu +
zapalenie nieżytowe + rozszerzenie naczyń
włosowatych + obrzęk błony śluzowej +
wysięk włóknika i krwi
MARTWICA POWIERZCHNI BŁONY
ŚLUZOWEJ !
Przebieg dyzenterii
POSTACIE:
1.
Nadostra
(tuczniki > 60kg)
2.
Ostra
(biegunki często z krwią i śluzem, szybkie
odwodnienie organizmu i zakwaszenie liczne
upadki)
3.
Przewlekła
(długotrwała biegunka niestrawione
części pokarmu; prowadzi do charłactwa,
ewentualnie wtórnych infekcji)
4.
Nietypowa
(gorszy apetyt, słabe przyrosty i
wykorzystanie paszy)
Zmiany AP
Odwodnienie i wyniszczenie organizmu
Okrężnica: ostry nieżyt -> zap.
krwotoczne/martwicowe; błona śluzowa –
obrzęk, przekrwienie (ciemnoczerwona) +
obecny ciągliwy śluz i skrzepy
Włóknikow0-martwicowe zapalenie
(otrębiasty nalot)
Zmiany AP
Żołądek: przekrwienie części dennej błony
śluzowej + lepki śluz
Naczynia krwionośne:
zakrzepy
(JEST TO
OBJAW PATOGNOMICZNY)
Zmiany AP
Zmiany AP
Diagnostyka różnicowa
Pomór Su
Salmonelloza
Kolibakterioza
Zakaźne martwicowe zapalenie jelit Su
Rozpoznawanie i zwalczanie
Wywiad, objawy, sekcja
Badanie bakterioskopowe kału czy wymazów z jelita
Izolacja na agarze z krwią (hemoliza!) i biochemiczne odróżnianie
od innych krętków
PCR
Chemioterapeutyki skuteczne, ale narasta oporność i dużą
chlewnię bardzo trudno uwolnić
Często konieczna profilaktyczne stosowanie leków
Koszty!
Szczepień brak (niska immunogenność) – próby z zarazkiem
inaktywowanym i atenuowanym nie dawały rezultatów
Higiena (wczesny odsad, „puste-pełne”, ścisła izolacja grup
wiekowych, zwalczanie gryzoni, dezynfekcja)
Antybiotykooporność B.hyodysenteriae
Tylozyna
Linkomycyna
Leczenie:
TIAMULINA,
WALNEMULINA (ECONOR
®
)
30 i 100 ppm w paszy),
KARBADOKS,
METRONIDAZOL