PHYSIOPATHOLOGIE DE 

LA SPASTICITE

LORIN M.
DORE M.

Septembre 

2006

 

 

1. Définition

• Spasticité  clinique  =  1 des  symptômes  du  syndrome  pyramidal 

caractérisé par une exagération du réflexe d’étirement secondaire 

à  une  hyper-excitabilité  des  réflexes  spinaux. 

(exemple  avec  extension 

passive du biceps brachial)

       

Elle est habituellement associée à une libération des réflexes de 

flexion. Elle est la conséquence d'une lésion du faisceau pyramidal 

quel qu'en soit le siège (moelle épinière, cortex ou tronc cérébral) 

et la nature (tumeur, traumatisme, sclérose en plaques, etc.). 

• Signe variable selon:

- la pathologie (SEP, paraplégies,…)
- le segment de membre touché
- Le contexte (émotion, anxiété,…)

• Quelle  que  soit  la  pathologie,  c’est  le  siège  anatomique  de  la 

lésion qui détermine le type de dérèglement.

 

 

2. Réflexe d’étirement

Définition:  augmentation  du  niveau  de 

contraction  du  muscle  en  réponse  à  son 

propre étirement.

– Force développée par l’étirement du muscle

» Composante passive: élasticité musculaire
» Composante active: réflexe d’étirement

– Le réflexe d’étirement a 2 composantes

» Initiale PHASIQUE : puissante, de courte durée, 

liée à la vitesse d’allongement

» Secondaire TONIQUE : moins puissante mais se 

maintient tout au long de l’allongement

 

 

3. Expérimentation

•

L’hyper-excitation réflexe à l’origine de la 

spasticité = conséquence de l’interruption des 

voies descendantes contrôlant le niveau 

d’excitabilité des motoneurones.

•

Par lésions des différentes structures du système 

nerveux on observe les réactions suivantes:

1. Lésions sélectives

a) Faisceau pyramidal

: tonus musculaire normal, pas 

d’effet sur la spasticité.

b) Corticale

: les aires 4 et 6 participent à la formation du fx 

pyramidal au niveau de la pyramide bulbaire et également 

à celle de la réticulée.

Une lésion des aires 4 et 6 en bilatérale entraîne une 

spasticité important contrairement à une lésion isolée 

de l’aire 4 (même résultat que lésion du fx pyramidal)

 

 

c) Capsule interne: génératrice de spasticité (surtout 

bras postérieur)

d) Réticulo-spinale latérale

Aire 6

Noyau giganto 
cellulaire

Réticulo 
spinale latérale

PPSI

de la spasticité

Stimulati
on

Lésio
n

Spasticité

 

 

Réticulo 
spinale 
médiale

e) Réticulo spinale 

médiale

Aire 6

Noyau réticularis 
pontis oralis et 
caudalis

PPSE

Spasticité

Stimulati
on

Lésio
n

Spasticité

 

 

f) Noyau Vestibulaire : sa lésion entraîne une 

potentialisation de l’effet anti-spastique d’une lésion 
du système réticulo spinal médial

Réticulo 
spinale 
médiale

Aire 6

Noyau réticularis 
pontis oralis et 
caudalis

PPSE

Spasticité

Stimulati
on

Lésio
n

Spasticité

Lésion 

Noyau 
vestibulaire

 

 

•

Lésions globales

Présentent une hypertonie plutôt rigide que spastique. A 
ce titre, il ne s’agit pas d’un bon modèle de spasticité.

De plus, compte tenu du manque d’information sur la 
décerébration humaine ou la section spinale du nouveau 
né in vivo, les informations présentées ne nous ont pas 
parues d’une pertinence majeure.

3. Bilan

 Le faisceau pyramidal n’intervient pas dans le 

contrôle de l’excitabilité des réflexes spinaux.

 L’aire 6 (noyau giganto cellulaire) joue un rôle 

incontournable dans la genèse de la spasticité.

 La réticulée a un rôle de contrôle des réflexes 

spinaux : 



Latérale inhibitrice



Médiale excitatrice

 

 

4. Physiopathologie

• Elle n'est pas clairement élucidée. Trois mécanismes peuvent 

l'expliquer : des modifications des propriétés mécaniques des 
muscles, la réorganisation synaptique segmentaire ou enfin la 
libération des voies spinales segmentaires qui est l'explication la 
plus courante.

• L'exagération du réflexe myotatique peut avoir trois explications :

– l'hyperactivité des motoneurones gamma rend le fuseau 

neuromusculaire hypersensible à ses stimuli spécifiques (l'étirement 
et les vibrations) ; 

– l'hyperexcitabilité du motoneurone alpha : le motoneurone peut être 

devenu plus excitable car il a perdu tout ou partie de ses connections 
supra-segmentaires, ou le motoneurone peut recevoir un plus grand 
nombre d'influences facilitatrices ou moins d'influences inhibitrices ; 

– la modification de l'inhibition présynaptique exercée sur les fibres Ia. 

 

 

5. Aspects cliniques

• L'apparition d'une manifestation spastique peut être le premier 

symptôme d'une affection neurologique. Lorsque la lésion des voies 

descendantes apparaît progressivement (tumeur, compression 

médullaire, SEP, leucodystrophie), le tonus musculaire augmente 

progressivement. La spasticité peut se manifester par une 

augmentation du tonus musculaire lors de l'étirement passif. Des 

spasmes, en flexion ou en extension des membres, peuvent s'y 

associer. La spasticité prédomine habituellement sur les muscles 

fléchisseurs des membres supérieurs et sur les muscles extenseurs 

des membres inférieurs. Elle se renforce lors de la station debout.

• La gêne fonctionnelle secondaire à la spasticité peut passer d'une 

simple limitation de la vitesse et/ou de l'amplitude du mouvement 

au déclenchement de mouvements involontaires de flexion ou 

d'extension (contractures en extension chez les paraplégiques 

incomplets à la marche ou empêchant la station assise au fauteuil).

 

 

6. Spasticité et 

mouvement volontaire

• Au cours du mouvement volontaire, tout ce passe comme si 

l’hyperexcitabilité observée chez les spastiques était supprimée.

• Cas de la marche : le deuxième roulement de la phase d’appuis est 

dû à un réflexe d’étirement qui est modulé par des réflexes 

d’inhibition pré-synaptique Ia. Chez le sujet spastique, le contrôle 

insuffisant de ce réflexe peut venir altérer la marche par une 

contraction inappropriée du soléaire génératrice d’un équin du pied

• Au cours du syndrome pyramidal, on peut observer deux signes 

rapportables à la spasticité : 

 Syncinésies : mouvement inappropriée d’autres segments de 

membres qui accompagnent un mouvement le plus souvent de 

façon synergique. (ex: flexion du coude à la marche)

 Co-contractions : contraction simultanée d’agonistes et 

d’antagonistes au cours d’un mouvement volontaire.

 

 

7. Modification des 

propriétés visco-

élastiques

     

L’augmentation  de  la  raideur  des 

muscles spastiques est probablement le 
fait de leur non utilisation (paralysie ou 
immobilité 

prolongée). 

Des 

modifications histo-chimiques sont ainsi 
observées précocement.

 

 

8. Évaluation électro-

physiologique

•

L’étude des perturbations de la motricité au cours 
de la spasticité repose sur l’étude des régulations 
de la voie réflexe mono-synaptique Ia au moyen du 
réflexe H.

•

L’hyper-excitabilité du réflexe myotatique chez les 
patients spastiques se caractérisent par 
l’augmentation du rapport H max / M max, c’est à 
dire 

• Exagération du réflexe H à la contraction volontaire: les 

motoneurones α peuvent être hyper-excité par une 
augmentation du gain ou une diminution du seuil d’excitabilité

• Absence d’inhibition associé au relâchement

 

 

Conclusion

•

La spasticité est un des symptômes du syndrome 

pyramidal

•

Elle peut être associée à certains signes au cours du 

syndrome pyramidal tels que les syncinésies ou les 

co-contractions.

•

Elle est caractérisé par une exagération du réflexe 

d’étirement secondaire à une hyper excitabilité des 

réflexes spinaux

•

Le déreglement observé est fonction du siège 

anatomique de la lésion

•

Au cours du mouvement volontaire, l’hyper 

excitabilité observée chez les sujets spastiques 

semble supprimée.

 

 

FIN

 BIG APPLAUSE …