DIAGNOSTYKA WYBRANYCH CHORÓB
ZAKAŹNYCH ZWIERZĄT PODLEGAJĄCYCH
OBOWIĄZKOWI ZWALCZANIA
Wojciech Szweda
Zespół Epizootiologii
Katedra Chorób Zakaźnych i Inwazyjnych
Wydział Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie
Szkolenie dla pracowników Inspekcji Weterynaryjnej
„Podnoszenie kwalifikacji zawodowych weterynarzy na Warmii i
Mazurach”
Priorytet II – Działanie 2.1 ZPORR
Olsztyn 2006
ZWALCZANIE CHORÓB ZAKAŹNYCH W POLSCE
1 maja 2004 r. – wejście Polski do UE
5 nowych Ustaw
1.
Ustawa z dnia 27 sierpnia 2003 r. o weterynaryjnej kontroli
granicznej
(Dz. U. Nr 165, poz. 1590).
2.
Ustawa z dnia 10 grudnia 2003 r. o kontroli weterynaryjnej w
handlu
(Dz. U. Nr 16, poz. 145).
3.
Ustawa z dnia 29 stycznia 2004 r. o Inspekcji Weterynaryjnej
(Dz. U. Nr 33. poz. 287).
4.
Ustawa z dnia 29 stycznia 2004 r. o wymaganiach
weterynaryjnych dla produktów pochodzenia zwierzęcego (Dz.
U. Nr 33, poz. 288).
5.
Ustawa z dnia 11 marca 2004 r. o ochronie zdrowia zwierząt
oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt (Dz. U. Nr 69, poz.
625).
w pełni pokrywają wymogi wet. prawa europejskiego
zawarte w aktach prawnych wydanych przez Parlament
Europejski, Radę UE i Komisję Europejską
bieżące rozporządzenia wykonawcze np. Rozp. MRiRW z
dnia 2 sierpnia 2004 r. w sprawie szczegółowego sposobu i
trybu zwalczania pryszczycy (Dz. U. Nr 180, poz. 1864);
zm. 16.02.2006 r. (Dz.U. nr 24, poz. 182)
Ustawa z dnia 11 marca 2004 r. o ochronie
zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób
zakaźnych zwierząt (Dz. U. Nr 69, poz. 625, z
późn. zm.)
Ustawa wdraża postanowienia 25 dyrektyw i 7 decyzji
Rozdział 8
Zasady zwalczania chorób zakaźnych zwierząt
Zał. 1 – wykaz jednostek administracyjnych
Zał. 2 – wykaz chorób zakaźnych zwierząt
podlegających obowiązkowi zwalczania
Zał. 3 - wykaz chorób zakaźnych zwierząt
podlegających obowiązkowi rejestracji
Zał. 4 - choroby zakaźne zwierząt podlegające
zakazowi szczepień
Zał. 5 – wykaz chorób odzwierzęcych oraz
odzwierzęcych czynników chorobotwórczych
podlegających obowiązkowi monitorowania
WYKAZ CHORÓB ZAKAŹNYCH ZWIERZĄT
PODLEGAJĄCYCH OBOWIĄZKOWI ZWALCZANIA
1) pryszczyca (Foot and mouth disease - FMD);
2) pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej (Vesicular stomatitis);
3) choroba pęcherzykowa świń (Swine vesicular disease - SVD);
4) księgosusz (Rinderpest);
5) pomór małych przeżuwaczy (Peste des petits ruminants - PPR);
6) zaraza płucna bydła (Contagious bovine pleuropneumonia - CBPP);
7) choroba guzowatej skóry bydła (Lumpy skin disease - LSD);
8) gorączka doliny Rift (Rift valley fever);
9) choroba niebieskiego języka (Bluetongue);
10) ospa owiec i ospa kóz (Sheep pox and goat pox);
11) afrykański pomór koni (African horse sickness);
12) afrykański pomór świń (African swine fever - ASF);
13) klasyczny pomór świń (Clasical swine fever - CSF, Hog cholera);
14) wysoce zjadliwa grypa ptaków d. pomór drobiu (Highly pathogenic avian influenza -
HPAI d. Fowl plague);
15) rzekomy pomór drobiu (Newcastle disease - ND);
16) wścieklizna (Rabies);
17) wąglik (Anthrax);
18) gruźlica bydła (Bovine tuberculosis);
19) bruceloza u bydła, kóz, owiec i świń (B. abortus, B. melitensis, B. ovis, B. suis);
20) enzootyczna białaczka bydła (Enzootic bovine leucosis - EBL);
21) gąbczasta encefalopatia bydła (Bovine spongiform encephalopathy - BSE);
22) zgnilec amerykański pszczół (American foulbrood);
23) trzęsawka owiec (Scrapie);
24) zakaźna martwica układu krwiotwórczego ryb łososiowatych (Infectious
haematopoietic necrosis - IHN);
25) zakaźna anemia łososi (Infectious salmon anaemia - ISA);
26) wirusowa posocznica krwotoczna (Viral haemorrhagic septicaemia - VHS);
27) krwotoczna choroba zwierzyny płowej (Epizootic haemorrhagic disease of deer -
EHD).
28) bonamioza
29) marteilioza
CHOROBY ZAKAŹNE ZWIERZĄT
PODLEGAJĄCE ZAKAZOWI SZCZEPIEŃ
1) pryszczyca (Foot and mouth disease - FMD);
2) pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej (Vesicular stomatitis);
3) choroba pęcherzykowa świń (Swine vesicular disease - SVD);
4) księgosusz (Rinderpest);
5) pomór małych przeżuwaczy (Peste des petits ruminants - PPR);
6) zaraza płucna bydła (Contagious bovine pleuropneumonia -
CBPP);
7) guzowata choroba skóry bydła (Lumpy skin disease - LSD);
8) gorączka doliny Rift (Rift valley fever);
9) choroba niebieskiego języka (Bluetongue);
10) ospa owiec i ospa kóz (Sheep pox and goat pox);
11) afrykański pomór koni (African horse sickness);
12) afrykański pomór świń (African swine fever - ASF);
13) klasyczny pomór świń (Clasical swine fever - CSF, Hog cholera);
14) wysoce zjadliwa grypa ptaków d. pomór drobiu (Highly
pathogenic avian influenza - HPAI d. Fowl plague);
15) enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia d. choroba
cieszyńska i talfańska (Porcine enteroviral encephalomyelitis);
16) bruceloza u bydła, kóz, owiec i świń (B. melitensis, B. ovis, B.
suis i B. abortus);
17) uchylony
WYKAZ CHORÓB ZAKAŹNYCH ZWIERZĄT
PODLEGAJĄCYCH OBOWIĄZKOWI ZWALCZANIA
1) pryszczyca (Foot and mouth disease - FMD);
2) pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej (Vesicular stomatitis);
3) choroba pęcherzykowa świń (Swine vesicular disease - SVD);
4) księgosusz (Rinderpest);
5) pomór małych przeżuwaczy (Peste des petits ruminants - PPR);
6) zaraza płucna bydła (Contagious bovine pleuropneumonia - CBPP);
7) choroba guzowatej skóry bydła (Lumpy skin disease - LSD);
8) gorączka doliny Rift (Rift valley fever);
9) choroba niebieskiego języka (Bluetongue);
10) ospa owiec i ospa kóz (Sheep pox and goat pox);
11) afrykański pomór koni (African horse sickness);
12) afrykański pomór świń (African swine fever - ASF);
13) klasyczny pomór świń (Clasical swine fever - CSF, Hog cholera);
14) wysoce zjadliwa grypa ptaków d. pomór drobiu (Highly pathogenic avian influenza -
HPAI d. Fowl plague);
15) rzekomy pomór drobiu (Newcastle disease - ND);
16) wścieklizna (Rabies);
17) wąglik (Anthrax);
18) gruźlica bydła (Bovine tuberculosis);
19) bruceloza u bydła, kóz, owiec i świń (B. abortus, B. melitensis, B. ovis, B. suis);
20) enzootyczna białaczka bydła (Enzootic bovine leucosis - EBL);
21) gąbczasta encefalopatia bydła (Bovine spongiform encephalopathy - BSE);
22) zgnilec amerykański pszczół (American foulbrood);
23) trzęsawka owiec (Scrapie);
24) zakaźna martwica układu krwiotwórczego ryb łososiowatych (Infectious
haematopoietic necrosis - IHN);
25) zakaźna anemia łososi (Infectious salmon anaemia - ISA);
26) wirusowa posocznica krwotoczna (Viral haemorrhagic septicaemia - VHS);
27) krwotoczna choroba zwierzyny płowej (Epizootic haemorrhagic disease of deer -
EHD).
28) bonamioza
29) marteilioza
PRYSZCZYCA
łac. aphthae epizooticae
ang. Foot and Mouth Disease (FMD)
Choroba
Zakaźna, wybitnie zaraźliwa
Wirusowa (FMDV – Picornaviridae,
Aphtovirus)
O ogromnej dynamice szerzenia się
Występuje wyłącznie u parzystokopytnych
Ostra, gorączkowa
Przebiega z tworzeniem pęcherzy i nadżerek
w jamie ustnej
w okolicy racic
na wymieniu
Uważana za najgroźniejszą chorobę zwierzęcą
Europa
W. Brytania
- 18 luty 2001 r. (O
1
PanAsia)
rzeźnia w Brentwood, hrabstwo Essex
źródło wirusa - odpady kuchenne dla świń
2030 ognisk, ubój prawie 4 mln sztuk bydła
straty ponad 4 mld EURO
Irlandia Płn.
5 ognisk (52 tys. sztuk bydła)
Irlandia
1 ognisko, ubój 1181 sztuk bydła, 51 tys.
owiec, 100 kóz, 70 świń , 251 zwierząt
wolno żyjących
PRYSZCZYCA
Tab. 1. Pryszczyca w Europie – 2001 rok
Kraj
Liczba
ognisk
Liczba
ubitych
zwierząt
Szczepienia
interwencyjn
e
Wielka
Brytani
a
2030
3,940,00
0
-
Północn
a
Irlandia
4
51,199
-
Irlandia
1
60,000
-
Francja
2
57,968
-
Holandi
a
26
250,000
+
PRYSZCZYCA
Od wieków i aktualnie ważny problem
epizootiologiczny
i gospodarczy
duże obszary (kraje, kontynenty)
epizootia panzootia
olbrzymie straty
Cykliczność wieloletnia
wahania wielkości wrażliwych populacji
zmiany odporności stad
mnogość serotypów
W Polsce ostatnie ognisko – 1971 !
Stale duże zagrożenie
ciągłe pogotowie przeciwpryszczycowe
plany gotowości
ważne szkolenia (manewry pryszczycowe)
Argentina : 13 April 2006
Botswana : 22 June 2006
Brazil : 22 June 2006
China (People's Rep. of ~) : 29 June 2006
Colombia : 20 May 2005
Congo (Dem. Rep. of the ~) : 16 September
2005
Ecuador : 1 June 2006
Egypt : 6 April 2006
Hong Kong, Special Administrative Region of
the People's Republic of China : 25 March 2005
Israel : 2 February 2006
Mongolia : 21 October 2005
Myanmar : 26 August 2005
Palestinian Autonomous Territories : 13 April
2006
Russia : 26 January 2006
Turkey : 22 June 2006
Vietnam : 25 May 2006
Etiologia
wirus z rodziny Picornaviridae, rodzaj Aphtovirus
RNA
chorobotwórczy dla domowych i dzikich zwierząt
racicowych (bydło, owce, kozy, świnie, bizony,
bawoły, żubry, jelenie, kudu, wielbłądy), także
słonie, świnki morskie, jeże i człowiek
wirus bardzo napastliwy (inwazyjny i rozsiewalny)
7 serotypów i 64 podtypy
A (32), O (11), C (4), SAT
1
(7), SAT
2
(3),
SAT
3
(4), Asia
1
(3)
brak pozakaźnej odporności krzyżowej między
serotypami
duża zmienność zjadliwości szczepów
epiteliotropizm (miotropizm, neurotropizm)
PRYSZCZYCA
EPIDEMIOLOGIA FMD
Gatunki wrażliwe na zakażenie FMDV
Parzystokopytne !
Zwierzęta domowe
bydło > owce > kozy > świnie
Zwierzęta wolno żyjące
bizony > bawoły > żubry > jelenie >
antylopy
wielbłądy > słonie > żyrafy > renifery
> łosie
lamy > alpaki > gazele > guźce
kangury > niedźwiedzie > kapibary
EPIDEMIOLOGIA FMD
Inne gatunki zwierząt
myszy, szczury, piżmoszczury
świnki morskie, chomiki, kurczęta
króliki, jeże, szynszyle, nutrie
pancerniki, pekari
wrażliwe, ale generalnie nie włączane
w łańcuch epizootyczny FMD
człowiek – przebieg łagodny
mylone z hand-foot-mouth-disease
(enterovirus Coxsackie A)
Nieparzystokopytne – niewrażliwe !
EPIDEMIOLOGIA FMD
Drogi przenoszenia FMDV
Wiele sposobów (i wektorów) szerzenia się
między stadami, krajami, kontynentami
Transport wewnątrz kraju i między krajami
zwierzęta domowe i dzikie (zakażone)
środki transportu
sprzęt
człowiek (pracownicy ferm, hodowcy,
lekarze wet., pracownicy DDD, kierowcy)
biernie (ubranie, obuwie, skóra, włosy)
czynnie (izolacja FMDV z wymazów z
nosa do 36 godz. po kontakcie z
zakażonym bydłem)
EPIDEMIOLOGIA FMD
Drogi przenoszenia FMDV
Droga powietrzna – wiatr (zwykle do 10 km,
nad wodą nawet do 250 km)
kierunek i prędkość
temperatura
wilgotność
światło słoneczne
naturalne przeszkody
najlepsze warunki o świcie i o zmierzchu
zagęszczenie ferm (zwierząt) w regionie
(okręgi)
bydło najbardziej zagrożone (owce 1 /4;
świnie 1 /12)
DIAGNOSTYKA FMD
Okres inkubacji
Zależy od:
zjadliwości szczepu
dawki wirusa
drogi zakażenia
gatunku i wrażliwości zwierząt
Minimum – 2 dni
Maksimum – 14 dni
Zakażenie eksperymentalne – 18-24 godz.
Bydło – min. 3-5 dni
Świnie – 4-9 dni
Śledzenie szerzenia się FMD - 7 ± 4dni
DIAGNOSTYKA FMD
Objawy kliniczne
Duże zróżnicowanie objawów
przebieg bezobjawowy
objawy bardzo słabe do bardzo ciężkich
Bydło
Podwyższenie wcc (40-41
o
C)
Posmutnienie
Utrata apetytu
Nagły spadek produkcji mleka
Pęcherze w miejscach predylekcyjnych
jama ustna (wargi, policzki, dziąsła, język)
koronka racic i szpara międzyracicowa
strzyki i gruczoł mlekowy
DIAGNOSTYKA FMD
Pękanie pęcherzy – 24 godz.
Nadżerki – gojenie ok. 1 tyg.
Obfite ślinienie, mlaskanie, ostrożne
przeżuwanie
Kulawizna, niechęć do ruchu –
zakażenia bakteryjne (exungulatio)
Wtórne mastitis
Krowy ciężarne – ronienia
Zwierzęta młode – przebieg cięższy,
zejścia śmiertelne (myocarditis)
DIAGNOSTYKA FMD
Objawy kliniczne
Owce, kozy, świnie
Objawy podobne
Przebieg łagodniejszy (trudniejsze
rozpoznanie)
Częściej zmiany na kończynach –
częstsza kulawizna
DIAGNOSTYKA FMD
Badania laboratoryjne
Wykonać w każdym przypadku podejrzenia
pryszczycy !
Laboratorium
Państwowy Instytut Weterynaryjny
Zakład Badania Pryszczycy
Ul. Wodna 7
98-220 Zduńska Wola
DIAGNOSTYKA FMD
Metody
zalecane przez Komisję Standardów
Biologicznych O.I.E.
wg Vademecum Standardów dla
Testów Diagnostycznych i Szczepionek
wykrywanie FMDV
•
HK (IB-RS-2, BHK-21)
•
oseski mysie
wykrywanie FMDV + serotypizacja
•
indirect sandwich ELISA
•
OWD
•
różnicowanie z SVDV
wykrywanie sekwencji FMDV
•
RT-PCR
•
różnicowanie serotypów i izolatów
•
drzewa filogenetyczne
•
Epidemiologia molekularna
DIAGNOSTYKA FMD
wykrywanie przeciwciał anty-FMDV
•
odczyn SN (na IB-RS-2)
•
liquid-phase blocking ELISA
•
3 ABC ELISA (odróżnianie zwierząt
zakażonych od szczepionych)
Pobieranie materiałów do badań laboratoryjnych
Sposób pobierania (Zał. 4 i 5 – Plan
Gotowości)
odzież ochronna
sterylne narzędzia
brak kontaktu materiału biologicznego ze
środkiem dezynfekcyjnym !
DIAGNOSTYKA FMD
Materiał biologiczny (Zał. 4 - Plan Gotowości)
nabłonek z nieuszkodzonych lub świeżo
pękniętych pęcherzy ( 2g = 2x2 cm)
płynna zawartość pęcherzy (strzykawka)
śluz jamy gardłowej od bydła, owiec i kóz
wymaz z nosa i pyska świń
krew na EDTA lub heparynę (izolacja wirusa)
krew bez konserwantów lub surowica
(przeciwciała)
mleko
nasienie
Wszystkie materiały w odpowiednich buforach
DIAGNOSTYKA FMD
Przesyłanie materiałów do badań laboratoryjnych
Zał. 4-6 – Plan gotowości
Materiał bardzo niebezpieczny !
Zachowanie szczególnych środków ostrożności !
Odpowiednie opakowanie
próbka w małym pojemniku odpornym na
wstrząsy
mały pojemnik w większym z wkładką
amortyzującą i
wchłaniającą płyny
większy pojemnik w chłodnym kontenerze
Dezynfekcja po kolejnych etapach pakowania
Oznakowanie kontenera
Materiał biologiczny zakaźny !
Nie otwierać podczas transportu !
DIAGNOSTYKA FMD
Warunki transportu
Nabłonek, płynna zawartość pęcherzy,
krew, mleko, nasienie – temp. 0-4
o
C
Śluz z jamy gardłowej, wymaz z nosa –
w zamrożeniu (suchy lód)
jak najszybciej do Zduńskiej Woli –
do 24 godz., kurier
powiadomić lab. o terminie
dostarczenia
Pismo przewodnie (Zał. 6 – Plan
gotowości)
Diagnostyka różnicowa pryszczycy
Wiele chorób zakaźnych zbliżonych do pryszczycy
identyczne lub podobne objawy kliniczne oraz
zmiany sekcyjne
ta sama wrażliwość gatunkowa
Niezbędna właściwa i szybka diagnostyka
różnicowa
kliniczna
sekcyjna
laboratoryjna
Istotna ocena
wrażliwości gatunkowej
szybkości rozprzestrzeniania się
przebiegu choroby
wskaźników
zachorowalności
śmiertelności
Tab. 1. Czynniki zakaźne, które należy uwzględniać
w diagnostyce różnicowej pryszczycy
Czynnik zakaźny
Choroba
RNA
Picornaviridae (Aphtovirus)
Pryszczyca
RNA
RNA
RNA
RNA
RNA
RNA
RNA
Picornaviridae (Enterovirus)
Caliciviridae (Calicivirus)
Rhabdoviridae (Vesiculovirus)
Paramyxoviridae (Morbillivirus)
Paramyxoviridae (Morbillivirus)
Reoviridae (Orbivirus)
Flaviviridae (Pestivirus)
Choroba pęcherzykowa świń
Wysypka pęcherzykowa świń
Pęcherzykowe zapalenie jamy
ustnej
Księgosusz
Pomór małych przeżuwaczy
Choroba niebieskiego języka
BVD-MD
DNA
DNA
DNA
DNA
DNA
DNA
Herpesviridae (Varicellovirus)
Herpesviridae (Simplexvirus)
Herpesviridae
(Lymphocryptovirus)
Poxviridae (Parapoxvirus)
Poxviridae (Parapoxvirus)
Poxviridae (Parapoxvirus)
IBR/IPV/IBP
Wrzodziejące zapalenie strzyków
bydła
Głowica
Grudkowe zapalenie jamy ustnej
bydła
Ospa rzekoma
Niesztowica
Bacteroides nodosus
Fusobacterium necrophorum
Actinomyces pyogenes
Zanokcica zakaźna
Ropnie racic
Tab. 2. Czynniki niezakaźne powodujące
zmiany
nasuwające podejrzenie pryszczycy
Czynnik niezakaźny
Stan patologiczny
•
Oparzenie słoneczne
•
Kontakt
─
z czynnikami
chemicznymi
─
z liśćmi roślin z
rodzaju
Umbelliferae
(pasternak,
seler, pietruszka)
•
Urazy jamy ustnej i kończyn
─
mokre podłoże
─
betonowe podłogi
Zapalenie skóry
i błon śluzowych
Zapalenie tworzywa
racic
Kulawizny
Choroby zakaźne uwzględniane
w diagnostyce różnicowej pryszczycy
Grupa I
Choroba pęcherzykowa świń
Wysypka pęcherzykowa świń
Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej
największe podobieństwo do pryszczycy
klinicznie nie do odróżnienia → zmiany
pęcherzykowe
lokalizacja zmian – głowa, racice, wymię
diagnostyka różnicowa w pierwszej
kolejności
ułatwienie – zróżnicowanie wrażliwości
gatunkowej
Tab. 3. Wrażliwość różnych gatunków zwierząt na
zakażenie
wirusami wywołującymi schorzenia
pęcherzykowe
Choroba
Konie
Bydło
Świnie
Świnki
morskie
Pryszczyca
Choroba pęcherzykowa
świń
Wysypka pęcherzykowa
świń
Pęcherzykowe zapalenie
jamy ustnej
-
-
±
+
+
-
-
+
+
+
+
+
+
-
-
+
Objaśnienie: + wrażliwe, - niewrażliwe, ± niestała
wrażliwość
Choroby zakaźne uwzględniane
w diagnostyce różnicowej pryszczycy
Grupa II
pozostałe choroby zakaźne
objawy dodatkowe
łatwiejsza diagnostyka kliniczno-sekcyjna
niezbędne badania laboratoryjne
pewne odmienności
brak zmian pęcherzykowych !
charakter i miejsca lokalizacji
pozostałych zmian
szerzenie się
stopnie zachorowalności i śmiertelności
Ocena sytuacji epizootycznej w Polsce
(według Głównego Inspektoratu Weterynarii)
Choroby nigdy nie notowane
Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej
Pomór małych przeżuwaczy
Choroba niebieskiego języka
Ostatni przypadek stwierdzono
Księgosusz – 1921 r.
Pryszczyca – 1971 r.
Choroba pęcherzykowa świń – 1972 r.
Pryszczyca
Choroba pęcherzykowa świń
Wysypka pęcherzykowa świń
Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej
Choroby zakaźne przebiegające
ze zmianami pęcherzykowymi
Choroba pęcherzykowa świń
Charakterystyka
pęcherzyki i nadżerki (jama ustna,
racice, wymię)
objawy zapalenia mózgu
poronienia
w Polsce ostatni przypadek w 1972 r.
Etiologia
Enterovirus (Picornaviridae)
podobieństwo z Coxsackie B5
Wysypka pęcherzykowa świń
Charakterystyka
pęcherzyki i owrzodzenia (jama ustna, racice,
wymię)
od 1959 r. – nie notowana !
Etiologia
Calicivirus (Caliciviridae)
13 serotypów
Wrażliwość gatunkowa
świnie
konie (wrażliwe na zakażenie)
zakażenia u dzikich świń, osłów, bawołów,
cieląt, owiec, lisów, małp, ssaków morskich i ryb
Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej
Charakterystyka
pęcherzyki i owrzodzenia (jama ustna,
racice, kopyta, strzyki)
w Polsce dotychczas nie notowana !
wektory (muchy, komary) – endemie w lecie
w pewnych rejonach
Etiologia
Vesiculovirus (Rhabdoviridae
)
Wrażliwość gatunkowa
bydło, świnie
konie
jelenie, antylopy
oposy, leniwce, szopy, gryzonie, nietoperze
człowiek
owce i kozy (raczej oporne)
Belize : 20 May 2005
Bolivia : 6 May 2005
Panama : 15 June 2006
United States of America : 13
April 2006
Zmiany anatomopatologiczne
Postać typowa
przebieg nadostry – z reguły brak
przebieg ostry i podostry – zmiany posocznicowe
przekrwienie i wylewy krwi w węzłach chłonnych
rozsiana wybroczynowość (skóra, nagłośnia,
pęcherz moczowy, nerki, prostnica i inne
narządy)
żołądek i jelita cienkie – zapalenie nieżytowe do
martwiczego
jelito grube – butony zapalenie dyfteroidalne
(salmonele)
śledziona - zawały brzeżne
nerki - „indycze jajo”
zmiany zapalne w płucach (pasterele)
Postać przewlekła
wychudzenie zwłok
strupowaty wyprysk na skórze
martwaki w płucach
stare butony w jelitach grubych
Rozpoznanie
postać typowa
- badania kliniczne i sekcyjne
zawsze badania laboratoryjne
materiał patologiczny
od świń świeżo padłych lub ubitych
diagnostycznie (migdałki, węzły chłonne
podżuchwowe, śledziona, nerki)
termos z lodem - nie zamrażać
goniec - PIWet. ośrodek referencyjny O.I.E
przewożenie świń żywych podejrzanych o
pkś - zabronione
wczesne wykrywanie CSFV - pełna krew
(heparyna lub EDTA 1,8 mg/1 ml)
surowica do badań serologicznych (status
zdrowotny stada - większa liczba prób)
Badania laboratoryjne
Metody zalecane przez OIE
wykrywanie antygenów CSFV
IF (przeciwciała monoklonalne znakowane
fluoresceiną)
IPMA (przeciwciała monoklonalne znakowane
peroksydazą)
ELISA (76% - 83% - wykrywalność)
izolacja wirusa w HK (PK-15, SK-6)
wykrywanie kwasu nukleinowego RT-PCR
wykrywanie swoistych przeciwciał
odczyn SN w kombinacji z IF lub IP (NPLA)
odczyn CTB-ELISA
różnicowanie w/w metodami CSFV, BDV i BVDV
wyniki fałszywie dodatnie
zakażenie BVDV i BDV
szczepienia
używanie FCS od płodów zakażonych BVDV
transplacentarnie
POODSADZENIOWY
WIELONARZĄDOWY
ZESPÓŁ WYNISZCZAJĄCY
Postweaning Multisystemic Wasting
Syndrome PMWS
ZESPÓŁ SKÓRNO - NERKOWY
Porcine Dermatitis and Nephropathy
Syndrome PDNS
Nowe zakaźne choroby świń
Szybki wzrost liczby ognisk w wielu
krajach Ameryki Płn. i Płd., Europy,
Azji, Afryki i w Australii
Znaczne straty ekonomiczne
Charakterystyczne (
PDNS
-
pomorowopodobne”
)
objawy kliniczne
przebieg
zmiany anatomopatologiczne
Niejasne
przyczyny
patogeneza
sposoby szerzenia
Etiologia PDNS
nie do końca wyjaśniona
zaburzenie tła immunologicznego –
nadwrażliwość typu III - kompleksy antygen-
przeciwciało uszkadzają kłębuszki nerkowe i
ściany naczyń krwionośnych
antygeny indukujące nadwrażliwość:
PCV-2 (ogniwo łączące
PMWS
i
PDNS
)
PRRSV
Pasteurella multocida (często izolowane)
Actinobacillus pleuropneumoniae
Streptococcus spp.
bakteryjne LPS
Objawy kliniczne
PDNS
zmiany skórne - plamy
różnej wielkości, zlewające się
kształt owalny lub nieregularny
barwa czerwono - purpurowo - brązowa
wyniesione nad powierzchnię skóry
różne części ciała - krocze, zad,
kończyny, uszy, klatka piersiowa
pokrywają się ciemnym strupem
2 - 3 tyg. - odpadanie strupów i czasami
blizny
Zmiany anatomopatologiczne
PDNS
“pomorowopodobne”
ogniska krwotoczno - martwicowe w
skórze
obrzęki podskórne
powiększenie i przekrwienie węzłów
chłonnych (gł. trzewnych)
powiększenie i bladość obu nerek
Zmiany anatomopatologiczne
PDNS
wybroczyny w warstwie korowej nerek
przekrwienie i wybroczyny w pęcherzu
moczowym
obrzęk i zawały brzeżne w śledzionie
przekrwienie i marmurkowatość płuc
płyn wysiękowy w jamach ciała
wrzody żołądka (do 30% świń)
Rozpoznanie
PMWS i PDNS
1.
Badania
kliniczne
anatomopatologiczne
histopatologiczne
Zmiany
“pomorowopodobne”
-
obowiązkowe wykluczenie
pkś
!
Rozpoznanie
PMWS i PDNS
2. Badania laboratoryjne
płuca, migdałki, powiększone
węzły chłonne, nerki, śledziona
a)
wirusologiczne - PCV-2, PRRSV,
PPV
izolacja + antygen (IF, IP) -
izolacja też od świń klinicznie
zdrowych (trudności
interpretacyjne)
b)
bakteriologiczne - Pm, App, S.
suis
Rozpoznanie
PMWS i PDNS
c)
molekularne - PCR, hybrydyzacja
in situ (kwas nukleinowy PCV-2)
d)
histopatologiczne - narządy w
10% formalinie
e)
serologiczne (ELISA) - mało
przydatne (powszechne
występowanie cirkowirusów)
PMWS
nie występuje u świń
bez zakażenia PCV-2 !
AFRYKAŃSKI POMÓR ŚWIŃ
łac. pestis africana
suum
Choroba
bardzo groźna, zakaźna i zaraźliwa
wysokim wskaźniku śmiertelności
podobna do pkś
Występowanie
początkowo Afryka
1957-Portugalia, 1960-Hiszpania, 1964-
Francja, 1967-Włochy, 1971-Kuba i Ameryka
Płd., 1985-Belgia, Holandia, 1995-Sardynia
(145 ognisk)
ogniska wokół lotnisk i portów morskich,
wzdłuż linii kolejowych - łatwość
rozprzestrzeniania
wolne - Azja, Australia, Ameryka Płn
Polska-nigdy nie notowano (zagrożenie !)
Faso : 8 April 2005
Eritrea : 20 May 2005
Namibia : 7 January 2005
Nigeria : 12 August 2005
Tanzania : 25 February 2005
Zambia : 20 April 2006
Etiologia
wirus apś (ASFV)
rodzina tzw. wirusów ASF-like
DNA
nie spokrewniony antygenowo z CSFV
wirus monokseniczny – Suidae
świnia domowa
dzik
dzikie świnie afrykańskie
hieny, szakale, hipopotamy- rola niewyjaśniona
adaptacja do królików - brak atenuacji
zróżnicowanie antygenowe szczepów
pantropizm
nie powoduje powstawania przeciwciał SN
(długotrwałe przetrwanie w tkankach i krwi)
Objawy kliniczne
Okres inkubacji średnio 4 - 9 dni lub
krócej
Postać ostra
gorączka 41 - 42
o
C
apetyt i zachowanie normalne
niekiedy podniecenie lub apatia
po 3-4 dniach spadek WCC i inne objawy
sinica i wybroczyny w skórze, pienisty
wypływ z nosa, duszność, biegunka,
wymioty, niedowład zadu
śmierć po kilku - kilkunastu godz.
maciory prośne ronią
Objawy kliniczne
Postać przewlekła
choroba trwa 20-40 dni (śmierć lub
wyzdrowienie)
wychudzenie
objawy zapalenia płuc i opłucnej
zapalenie stawów i pochewek
ścięgnowych
okresowa biegunka
ogniskowa martwica skóry
śmiertelność 80-100%
Zmiany anatomopatologiczne
zwłoki obrzękłe, szybki rozkład gnilny
sinica i wybroczyny w skórze
wysięk w jamach ciała
rozsiana wybroczynowość
2-4 krotne powiększenie i przekrwienie
śledziony, miąższ czarny, zawały brzeżne
węzły chłonne podobne do skrzepów krwi
nerki - przekrwienie kory, wybroczyny i wylewy
pod torebką i miedniczkach nerkowych
serce - wybroczyny i wylewy pod nasierdziem
żołądek, jelita cienkie i grube - zapalenie
nieżytowo-krwotoczne, owrzodzenie, ogniska
martwicy
Histopatologiczne
- rozległe uszkodzenia układu
naczyniowego prawie we wszystkich narządach
Rozpoznanie
odróżnienie apś od pkś - trudne
podejrzenie apś
ostro i szybko szerząca się choroba
100% upadki w różnych grupach wiekowych
skarmianie odpadków kuchennych i poubojowych
fermy w pobliżu ośrodków i linii komunikacyjnych
badania laboratoryjne
wykonywane wyłącznie w PIWet w Puławach
materiał - śledziona, migdałki, węzły chłonne,
pełna krew (schłodzenie, nie zamrażać, goniec)
izolacja ASFV w HK
PCR - wykrywanie materiału genetycznego ASFV
próba biologiczna - przy pierwszych ogniskach
badania serologiczne - ELISA
KSIĘGOSUSZ
(syn. pol. pomór bydła; łac. pestis
bovum)
Choroba
zakaźna i bardzo zaraźliwa, wirusowa
przebiega ostro z posocznicą
wrażliwe bydło i bawoły (owce, kozy,
świnie, antylopy, wielbłądy, żyrafy, guźce)
dyfteroidalno-martwicowe zapalenie błon
śluzowych,
głównie
przewodu
pokarmowego
KSIĘGOSUSZ
wysoka zachorowalność (100%)
wysoka śmiertelność (90-100%)
występuje enzootycznie w Azji i Afryce
w Polsce ostatnia epizootia w latach
1920-1921
możliwość zawleczenia przez zwierzęta
do ZOO
Afghanistan : 16 September
2005
Gabon : 5 January 2006
Iraq : 6 April 2006
United Arab Emirates : 7
October 2005
Uzbekistan : 28 October 2005
KSIĘGOSUSZ
Etiologia
Paramyxoviridae (rodzaj Morbillivirus)
RNA, jednolity antygenowo
szczepy
o
różnej
inwazyjności,
zjadliwości i tropizmie tkankowym
spokrewniony z wirusami odry i nosówki
psów (reakcje krzyżowe) – Medipest
mało oporny na czynniki środowiskowe
(gnicie)
wrażliwy na 5% fenol i formalinę, 4%
krezol
tworzy ciałka wtrętowe Cowdry B w HK
KSIĘGOSUSZ
Objawy kliniczne
inkubacja 4–7–15 dni
przebieg ostry, podostry, bezobjawowy
zależy
od
gatunku
zwierzęcia
i
zjadliwości szczepów
Postać ostra
wysoka gorączka (41,5–42
o
C)
niepokój → apatia, utrata apetytu
zmniejszenie mleczności
przyspieszenie tętna i oddechów
KSIĘGOSUSZ
po 1-3 dniach
łzotok światłowstręt
śluzowo-ropny wypływ z nosa i oczu
po 2-5 dniach
szaro-żółte ogniska martwicy
nadżerki pokryte żółtym nalotem
jama ustna i dalsze odcinki
przewodu pokarmowego
drogi oddechowe
układ moczowo-płciowy
KSIĘGOSUSZ
obfite ślinienie i zwiększone pragnienie
silna biegunka
krew, śluz, tkanki martwicze
odwodnienie i śmierć (6-12 dni)
krowy ciężarne – poronienie
rekonwalescencja – kilka tygodni
rokowanie niepomyślne
bydło wysokomleczne – śmiertelność 95-
99%
bydło prymitywne – śmiertelność 50-66%
KSIĘGOSUSZ
Rozpoznanie
wywiad, badania kliniczne i sekcyjne
regiony enzootycznego występowania
badania laboratoryjne
próby – krew, nadżerki z jamy ustnej, wymaz
ze spojówek, migdałki, węzły chłonne,
śledziona
wykrywanie antygenu – AGID, IF, PLA, OWD
izolacja wirusa – HK
badania serologiczne – ELISA, SN, HI
RT-PCR
histopatologia
ELISA i RT-PCR do różnicowania wirusów
księgosuszu i pomoru małych przeżuwaczy
POMÓR MAŁYCH PRZEŻUWACZY
(syn. pol. księgosusz rzekomy;
franc. Peste de petits ruminants – PPR)
Choroba
zakaźna i zaraźliwa, wirusowa
przebiega ostro z posocznicą
małe przeżuwacze
owce i kozy (gazele, daniele) –
przebieg cięższy (zwłaszcza u kóz)
świnie – zakażenia subkliniczne
bydło – niewrażliwe
(lub przebieg łagodny)
POMÓR MAŁYCH PRZEŻUWACZY
klinicznie przypomina księgosusz
zachorowalność – 50-90%
śmiertelność
kozy – 55-86%
owce – 10%
występuje
w
Afryce,
Indiach,
Pakistanie,
Półwyspie
Arabskim
i
Bliskim Wschodzie
Israel : 14 January 2005
Mali : 21 January 2005
POMÓR MAŁYCH PRZEŻUWACZY
Etiologia
Paramyxoviridae (rodzaj Morbillivirus)
pokrewieństwo
antygenowe
z
Medipest (reakcje krzyżowe)
prawdopodobnie
mutant
wirusa
księgosuszu
(z
wirusa
szczepionkowego)
POMÓR MAŁYCH PRZEŻUWACZY
Objawy kliniczne i zmiany sekcyjne
inkubacja 3-10 dni
Postać ostra
głównie u kóz
objawy ogólne i pokarmowe, jak przy
księgosuszu
zapalenie płuc – duszność, kaszel,
rzężenia
śmierć w ciągu 7 dni
POMÓR MAŁYCH PRZEŻUWACZY
Postać podostra
głównie u owiec
objawy podobne, słabiej zaznaczone
większość zdrowieje w ciągu 14 dni
po przechorowaniu odporność na całe
życie
Rozpoznanie
jak przy księgosuszu
ELISA i RT-PCR do różnicowania
wirusów księgosuszu i PPR
ZARAZA PŁUCNA BYDŁA
(łac. pleuropneumonia contagiosa
bovum)
Choroba
zakaźna i zaraźliwa
wywoływana przez mykoplazmy
wrażliwe bydło wszystkich ras i wieku
(bawoły, jaki, bizony, renifery, antylopy)
przebiega ostro, podostro lub przewlekle
ZARAZA PŁUCNA BYDŁA
włóknikowe zapalenie płuc i surowiczo-
włóknikowe zapalenie opłucnej
występuje w Afryce, Azji i Europie
(Hiszpania, Portugalia, Włochy)
w Polsce ostatnie przypadki w 1936 r.
zachorowalność – do 100%
śmiertelność – 50%
pozostałe 50% - nosicielstwo
ZARAZA PŁUCNA BYDŁA
Etiologia
Mycoplasma mycoides ssp. mycoides (Mmm)
S.C. (small colonies) – biotyp bydlęcy
LC (large colonies) – biotyp kozi
(stwierdzany u kóz w krajach, gdzie
zaraza płucna bydła nie występuje)
G-ujemne, brak ściany komórkowej, tylko
elastyczna błona
wrażliwe na warunki środowiska i środki
odkażające
w temp. +4 - +6
o
C żyją 3 mies.
mykoplazmy często wikłają inne choroby
ZARAZA PŁUCNA BYDŁA
Objawy kliniczne
inkubacja 3-6 tyg. (do 4 mies.)
Postać ostra
gorączka (40,5 – 42
o
C) trwa 3-10 dni
apatia, utrata apetytu, spadek mleczności
przyspieszenie tętna i oddechów
kaszel – suchy, bolesny, nasilający się
postawa – wyciągnięta głowa, łukowaty
grzbiet, odstawione łokcie (duszność)
obrzęki, chudnięcie
śmierć po 1-3 tyg.
ZARAZA PŁUCNA BYDŁA
Postać podostra i przewlekła
objawy łagodniejsze
zaburzenia oddechowe po wysiłku
choroba
trwa
kilka
mies.
=>
nosicielstwo
u cieląt w wieku do 6 mies. – zapalenie
stawów
u
ozdrowieńców
częste
nawroty
kończące się śmiercią
ZARAZA PŁUCNA BYDŁA
Zmiany anatomopatologiczne
włóknikowe (krupowe) zapalenie płuc
marmurkowatość – obrzęk przegród
międzypłacikowych
opłucna zgrubiała, pokryta włóknikiem
zrosty listków opłucnej
obrzęk węzłów chłonnych śródpiersiowych
wysięk w klatce piersiowej (do 15-20
litrów)
ZARAZA PŁUCNA BYDŁA
postać przewlekła
tkanka płucna szaro-żółta
duże otorbione martwaki (śr. 1-20
cm)
pericarditis
obrzęki tkanki podskórnej i stawów
ZARAZA PŁUCNA BYDŁA
Rozpoznanie
badania kliniczne i sekcyjne – podejrzenie
badania laboratoryjne
przyżyciowo – wymaz z nosa, wydzielina
oskrzelowa, płyn opłucnowy, płyn stawowy
pośmiertnie – tkanka płucna, węzły
chłonne śródpiersiowe, płyn z klatki
piersiowej
izolacja mykoplazm na podłożach
wykrywanie antygenów (np. galaktyny) –
IF, precypitacja w żelu
serologia – OA, OWD, ELISA
(ważna dynamika narastania przeciwciał)
CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA
(ang. Bluetongue - BT)
Choroba
zakaźna, wirusowa
niezaraźliwa (wektor – kuczmany)
przeżuwaczy domowych i dzikich
owce najbardziej wrażliwe
bydło i kozy – objawy słabe lub
zakażenie subkliniczne
dzikie przeżuwacze – przebieg ciężki
do bezobjawowego
klinicznie
gorączka
zapalenie błon śluzowych głowy i
okolicy racic
CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA
Straty
ponad 3 mld dol. rocznie
upadki
wybijanie stad
ograniczenie (zakaz) obrotu
lata 1998-2002 – basen Morza
Śródziemnego
znaczne zwiększenie liczby ognisk
upadki i wybicie 800 000 owiec
tendencja opanowywania nowych terenów
znaczenie dla międzynarodowego handlu
zwierzętami i produktami poch. zwierzęcego
lista A O.I.E.
CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA
Występowanie
Afryka, Australia, płd. Azja
Ameryka Płn. i Płd., płd. Europa
I ognisko – II poł. XIX w. – płd. Afryka
importowane owce rasy merynos
rozprzestrzenienie na zach. i płn. rejony
Afryki
1940 r. Ameryka Płn.
1943 r. – Cypr
lata 50-te – Izrael, Portugalia, Hiszpania,
Indie
lata 70-80-te – Egipt, Turcja, Grecja
lata 90-te – Włochy, Francja, Bułgaria,
Serbia, Macedonia, Chorwacja, Bośnia i
Hercegowina
Portugal : 14 January 2005
Spain : 19 January 2006
CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA
Etiologia
rodzina Reoviridae (RNA) – 12 rodzajów
rodzaj Orbivirus – 21 gatunków
gatunek Bluetongue virus – 24
serotypy
» różny stopień zjadliwości
» brak odporności krzyżowej
» duża oporność na gnicie i
wysuszenie (wiele m-cy) i środki
odkażające
serotypy najczęściej izolowane
» lata 70-80 – 2, 4, 6, 10, 16
» lata 1998-2002 – 1, 2, 4, 9, 16
CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA
Wektory BTV
główny – Culicoides imicola
typowy dla Afryki i płd. Azji
od 1982 r. w Europie (Portugalia,
Hiszpania, Grecja, Turcja)
możliwe – C. obsoletus i C. pulicaris
charakterystyczne dla płn. Europy
Włochy – przenoszą BTV 2
C. pulicaris występuje w Polsce
CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA
Rząd:
Diptera –
muchówki
Podrząd:
Nematocera –
długoczułkie
Rodzina:
Ceratopogonidae –
kuczmany
Rodzaj:
Culicoides
Gatunek:
Culicoides imicola
Polska – 42 gatunki
najczęściej –
C. pulicaris
C. punctatus
Culicoides jako wektor
wirus AHS
wirus BT
wirusy WEE, EEE, VEE
wirus NZK
wirus Zachodniego Nilu
pałeczki tularemii
wiciowce, filarie koni, bydła, ptaków, ludzi
CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA
Polska - BT dotychczas nie notowana
Pytania
1.
Czy BT stanowi zagrożenie dla
Polski ?
2.
Czy mogą wystąpić znaczne straty w
przypadku pojawienia się BT w
Polsce ?
CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA
Modelowe badania w Portugalii (Tatem i wsp.
2003)
ocena prawdopodobieństwa rozprzestrzeniania
C. imicola w płn. Afryce i Europie
wykorzystanie obrazów satelitarnych
rejony najbardziej zagrożone – Baleary, Sardynia,
Sycylia, Korsyka, Włochy, Grecja, zach. Turcja,
płn. Algieria i Tunezja
CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA
Objawy kliniczne
inkubacja 3-10 dni
zmienne natężenie objawów i przebiegu
choroby
serotyp BTV
warunki środowiskowe
gatunek zwierząt
Postać ostra (ciężka) – owce
gorączka (41-42
o
C) - do 7 dni
apatia, brak apetytu, utrata kondycji
CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA
zmiany w okolicy racic
zapalenie koronki, tworzywa racic i
mięśni kończyn – kulawizna, sztywny
chód, exungulatio
powikłania bakteryjne – pogłębienie
zmian
wypadanie wełny
poronienia lub deformacje płodów
(wodogłowie)
zachorowalność do 100%
śmiertelność 50-70% (zwykle 10-20%)
CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA
Postać łagodna – bydło, kozy
objawy słabo nasilone lub brak
przekrwienie śluzawicy i warg
wypływ z otworów nosowych
ogniska martwicy na dziąsłach i
płytce zębowej
nadżerki na strzykach
przeczulica skóry (reakcje
alergiczne)
CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA
Zmiany anatomopatologiczne
przekrwienie, obrzęk, wybroczyny,
sinica, ogniska martwicy – jama ustna,
żwacz, jelita, płuca, śledziona, serce,
mięśnie szkieletowe
wybroczyny u podstawy tętnicy płucnej
– bardzo charakterystyczne !
zapalenie tworzywa racicowego
nacieczenie tkanki podskórnej okolicy
twarzowej
CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA
Rozpoznanie
sezonowość i tereny enzootycznego występowania
charakterystyczne objawy i zmiany
badania laboratoryjne
krew na heparynę i surowicę
wycinki wątroby, śledziony, węzłów chłonnych
izolacja BTV - zarodki kurze lub HK (BHK 21,
Vero)
identyfikacja BTV – IF, IPMA, ELISA
serotypizacja – SN, RT-PCR
RT-PCR – różnicowanie zwierząt naturalnie
zakażonych od szczepionych
badania serologiczne
AGID, ELISA (zalecane przez O.I.E.)
OWD, HI, SN
CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA
Czy BT stanowi zagrożenie dla Polski ?
badania epidemiologiczne
modelowe badania symulacyjne +
techniki satelitarne
Polska nie należy do regionów specjalnie
zagrożonych BT
niesprzyjające warunki klimatyczne
brak głównego wektora C. imicola
CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA
Czy BT stanowi zagrożenie dla Polski ?
sytuacji takiej nie można wykluczyć
wzrost natężenia BT na terenach
endemicznych
szybkie rozprzestrzenianie na tereny wolne w
ostatnich 5 latach
międzynarodowy handel zwierzętami
potencjalna możliwość wprowadzenia BTV do
krajowej populacji owiec, kóz czy bydła
inne Culicoides sp. jako wektor (C. pulicaris)
konieczność przygotowania na taką ewentualność
diagnostyka (Zakład Wirusologii PIW– PIB)
zapobieganie i zwalczanie (przepisy -
szczepionka)
DZIĘKUJĘ
PAŃSTWU
ZA UWAGĘ