Bez tytułu slajdu

CHOROBA REFLUKSOWA

PRZEŁYKU

MECHANIZMY

ANTYREFLUKSOWE

• GÓRNY

zwieracz przełyku, ślina,perystaltyka pierwotna i
wtórna, oporność nabłonka

• ŚRODKOWY

dolny zwieracz przełyku, prawa odnoga przepony,

więzadło

żołądkowe, śródbrzuszny odcinek przełyku

• DOLNY

ostry kąt Hisa, prawidłowe opróżnianie żołądkowe

REFLUKS ŻOŁĄDKOWO-

PRZEŁYKOWY

Jest to mimowolne zarzucanie treści żołądkowej do przełyku.

Treść żołądkowa: pokarm, sok żołądkowy, żółć, treść

dwunastnicza.

PODZIAŁ REFLUKSU ŻOŁĄDKOWO-

PRZEŁYKOWEGO

• FIZJOLOGICZNY

po posiłku zwykle bez objawów

klinicznych,niewielkie nasilenie oraz czas
trwania nie występuje w czasie snu

• PATOLOGICZNY

niezależny od posiłku , długotrwały, zwiększona

częstotliwość występowania, ujemne skutki w
przełyku,pojawia się w czasie snu

REFLUKS PATOLOGICZNY

• PIERWOTNY

zaburzenia czynnościowe i /lub anatomiczne

górnego odcinka przewodu pokarmowego

• WTÓRNY

zewnętrzna manifestacja innych schorzeń

np. zakażenia oddechowe,układu

moczowego, chorób metabolicznych, alergii

i nietolerancji pokarmowej

PATOGENEZA CHOROBY

REFLUKSOWEJ

- obecność patologicznego refluksu żołądkowo –

przełykowego

- zaburzenia mechanizmów oczyszczających

przełyku

- oddziaływanie na przełyk kwaśnej treści z

enzymami trawiącymi względnie żółci.

OBJAWY I POWIKŁANIA

PATOLOGICZNEGO REFLUKSU

• TYPOWE

ból, pieczenie w klatce piersiowej ulewania,

wymioty, zgaga, zaburzenia połykania

• NIETYPOWE

niepokój, rozdrażnienie niemowlęcia,

niedokrwistość hipochromia, zahamowanie
rozwoju somatycznego

• UKRYTE

astma oskrzelowa, nawracające zapalenia oskrzeli

POWIKŁANIA CHOROBY

REFLUKSOWEJ

- Przełyk Barretta

- Zespół Sandifera

- Zwłóknienie i zwężenie przełyku

- Nagłe zgony niemowląt

LECZENIE CHOROBY

REFLUKSOWEJ

• ZACHOWAWCZE

terapia pozycyjna zagęszczanie posiłków,

mieszanki AR, prokinetyki, H-2 blokery,
blokery pompy protonowej

• LECZENIE CHIRURGICZNE

wzmocnienie dolnego zwieracza przełyku

DEFINICJA

Wrzód żołądka lub dwunastnicy

- ostro odgraniczony ubytek błony śluzowej

obejmujący warstwę mięśniową błony
śluzowej drążący do błony podśluzowej, a
niekiedy do błony mięśniowej

Nadżerka

- powierzchowne ubytki błony śluzowej nie

przekraczające warstwy właściwej.

Choroba wrzodowa

-zespół objawów klinicznych związanych z

przewlekłym owrzodzeniem trawiennym.

WRZÓD PIERWOTNY

PRZEWLEKŁY

Początek choroby

- ukryty

Wiek

- 8 - 17 rok życia/śr. 12 rok/

Płeć

- przewaga męskiej

Główny objaw

- bóle brzucha

Obraz endoskopowy

- przeważnie pojedyncze

80%/głównie opuszka, gojące się powoli

Obraz mikroskopowy

-aktywna nekroza ,proces

wytwórczy

przewlekły proces zapalny

Powikłania

- krwawienie ,penetracja do

sąsiednich

narządów

Nawroty

- częste

WTÓRNY OSTRY WRZÓD

Początek

- nagły

Wiek

- głównie noworodki, niemowlęta

dzieci poniżej 6

roku życia

Płeć

- brak zależności

Główny objaw

- krwotok ,perforacja

Obraz endoskopowy

- mnogie, płytkie, nie

przekraczające 1 cm,

nie pozostawiające blizn , szybko gojące się

Obraz mikroskopowy

- aktywna nekroza, podstawa

krwotoczna ,dno wrzodu ciemnobrązowe

Powikłania

- krwotok, perforacja

Nawroty

- brak

ETIOPATOGENEZA CHOROBY

WRZODOWEJ

Zaburzenie równowagi między czynnikami agresji a

obrony błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

CZYNNIKI AGRESJI

akażenia bakteryjne /HP/, HCL, gastryna, histamina,

układ cholinergiczny, pepsyna, żółć,wewnątrztkankowe

czynniki agresji,wolne rodniki tlenowe, enzymy

lizosomalne, cytokininy, czynniki farmakologiczne,

używki, stres.

ETIOPATOGENEZA CHOROBY

WRZODOWEJ

CZYNNIKI OBRONY

alkalizacja wewnątrzżołądkowa i

wewnątrzdwunastnicza,
śluz żołądkowy, przepływ naczyniowy,
prostoglandyny, peptydy żołądkowo-jelitowe i
trzustkowe (sekretyna, glukagon) GIP, VIP,
somatostatyna, cholecystokinina, peptyd
trzustkowy EGF, TGF alfa czynnik wzrostowy
fibroblastów, enkefaliny

OBJAWY KLINICZNE CHOROBY

WRZODOWEJ

NOWORODKI

- krwawienia, perforacje p.p.

NIEMOWLĘTA I MAŁE DZIECI

- nawracające wymioty, krwawienie z p.p.

DZIECI SZKOLNE

- ból brzucha, nawracające wymioty, krwawe

wymioty lub stolce

- 25% przebieg bezobjawowy

ROZPOZNANIE CHOROBY

WRZODOWEJ

• Wywiad

• Badanie przedmiotowe-ograniczona bolesność w

nadbrzuszu

• Badanie endoskopowe połączone z biopsją

ZAKAŻENIE

Helicobacter Pylori /HP/

REZERWUAR

- człowiek, woda?, kot?

DROGI ZAKAŻENIA

- oralno-oralna, analno-oralna, endoskop

MIKROBIOLOGIA

- kształt i budowa - Gram (-), skręcone, spiralne

krętki zakończone 2-6 pojedynczymi wiciami
zdolność poruszania penetracja gęstego śluzu

ZAKAŻENIE HP

UREAZA

- zobojętnianie kwasu solnego, efekt cytotoksyczny

ADHEZYNY

- zdolność do przylegania, przywierania HP do

komórek nabłonka błony śluzowej

CYTOTOKSYNY

uszkodzenie tkanek, wakuolizacja ( indukcja

zakażenia )

KATALAZA

- ochrona HP przed fagocytozą

DYSMUTAZA

- ochrona przed nadtlenkami

DIAGNOSTYKA ZAKAŻENIA

BADANIA INWAZYJNE

/wymagające wykonania endoskopii górnego odcinka przewodu

pokarmowego/

- test ureazowy
- badanie histopatologiczne wycinków błony śluzowej
- posiew
- polimerazowa reakcja łańcuchowa

BADANIA NIEINWAZYJNE

- oznaczenie swoistych przeciwciał w surowicy,pełnej krwi, w ślinie

i moczu

- oznaczenie antygenu HP w kale
-test oddechowy z mocznikiem zn. 13C

SCHEMATY LECZENIA HP

OMEPRAZOL

0,5mg/kg/dobę

maks 2x 20mg/dobę

AMOKSYCYLINA

40-50mg/kg/dobę maks 2x1000mg/dobę

KLARYTROMYCYNA

15mg/kg/dobę

maks 2x 500mg/dobę

OMEPERAZOL

AMOKSYCYLINA

METRONIDAZOL - 20mg/kg/dobę

maks2x500mg/dobę

OMEPRAZOL

KLARYTROMYCYNA

METRONIDAZOL

Brak efektu terapeutycznego -oznaczenie

lekowrażliwości

SCHEMATY LECZENIA HP

Document Outline