Astma oskrzelowa

Definicja



Astma jest przewlekłą chorobą zapalną dróg
oddechowych, w której uczestniczy wiele komórek
i substancji przez nie uwalnianych.



Przewlekłe zapalenie jest przyczyną
nadreaktywności oskrzeli, prowadzącej do
nawracających epizodów świszczącego oddechu,
duszności, uczucia ściskania w klatce piersiowej i
kaszlu, występujących szczególnie w nocy i nad
ranem.



Epizodom tym zwykle towarzyszy rozlana
obturacja skrzeli o zmniejszonym nasileniu, często
ustępująca samoistnie lub pod wpływem leczenia.

Klasyfikacja



Astmę klasyfikuje się ze względu na:

etiologię na:



alergiczną



niealergiczną

ciężkość i przebieg ma istotne znaczenie

przy podejmowaniu decyzji
terapeutycznych)
na:



sporadyczną



przewlekłą - lekką, umiarkowaną i ciężką

Szczególne postaci astmy

Epidemiologia



Astma jest jedną z najczęstszych

przewlekłych chorób układu oddechowego.



Chorobowość szacuje się średnio na 5% (w

Polsce 5,4%) w grupie dorosłych,
aczkolwiek istnie ją znaczne różnice między
poszczególnymi krajami.



Częściej chorują kobiety.



Umieralność z powodu astmy szacuje się na

świecie na 180 000, a w Polsce - na 1500
zgonów rocznie.

Etiologia i patogeneza



Istotą choroby jest przewlekły stan zapalny

oskrzeli (zwłaszcza nacieki eozynofilów,
mastocytów, limfocytów T), powodujący
ograniczenie przepływu powietrza przez
drogi oddechowe i ich nadreaktywność.

Etiologia i patogeneza

Ograniczenie przepływu powietrza jest

spowodowane przez:



skurcz mięśni gładkich oskrzeli



obrzęk błony śluzowej oskrzeli



tworzenie czopów śluzowych



przebudowę oskrzeli.

Astma alergiczna



U chorych uczulonych kontakt z alergenem
prowadzi do wczesnej fazy reakcji alergicznej,
zapoczątkowanej poprzez związanie
specyficznego antygenu z przeciwciałami IgE
na powierzchni mastocytów.



Dochodzi do uwolnienia mediatorów (m.in.
histaminy, enzymów proteolitycznych,
heparyny) z ziarnistości tych komórek oraz
wytwarzanych de novo (leukotrienów
cysteinylowych, prostaglandyny D

adenozyny).

Astma alergiczna



Efektem działania mediatorów jest

obturacja oskrzeli. W części przypadków po
fazie wczesnej reakcji alergicznej występuje
po 6-8 h faza późna, w której mastocyty,
bazofile i inne komórki uwalniają cytokiny i
chemokiny, zwielokrotniające napływ do
oskrzeli komórek zapalnych, zwłaszcza
eozynofilów.

Astma niealergiczna



Patomechanizm astmy niealergicznej nie jest
dokładnie poznany; być może ta postać astmy jest
procesem immunologicznym wyzwalanym przez
zakażenie.



Nabłonek oskrzeli, oprócz tego że stanowi barierę
fizjologiczną, również aktywnie uczestniczy w
zapaleniu alergicznym poprzez produkcję wielu
cytokin i chemokin.



Także konstytutywne komórki ściany dróg
oddechowych (fibroblasty, miofibroblasty, komórki
mięśni gładkich) wydzielają wiele cytokin i
czynników wzrostu, przyczyniających się do
przewlekłej reakcji zapalnej.

Astma niealergiczna



Zmiany te - zwłóknienie warstwy siateczkowatej
błony podstawnej, przerost mięśni gładkich i
fibroblastów, przerost gruczołów śluzowych i
komórek kubkowych nabłonka oskrzeli oraz
wzmożona proliferacja naczyń - sprawiają, że w
szczególnie ciężkich przypadkach obturacja
staje się nieodwracalna.

Astma niealergiczna



Uszkodzenie nabłonka oskrzeli pobudza
procesy naprawcze, czego wynikiem są zmiany
strukturalne i czynnościowe, określane jako
przebudowa oskrzeli, które mogą być obecne
nawet we wczesnym okresie choroby. Zmiany
te - zwłóknienie warstwy siateczkowatej błony
podstawnej, przerost mięśni gładkich i
fibroblastów, przerost gruczołów śluzowych i
komórek kubkowych nabłonka oskrzeli oraz
wzmożona proliferacja naczyń - sprawiają, że
w szczególnie ciężkich przypadkach obturacja
staje się nieodwracalna.

Główne czynniki ryzyka
zachorowania na astmę:

czynniki osobnicze



predyspozycja genetyczna



Alergia



nadreaktywność oskrzeli



płeć żeńska



rasa czarna

Główne czynniki ryzyka
zachorowania na astmę:

2)czynniki środowiskowe, mające wpływ na rozwój

astmy u osób predysponowanych

a) alergeny występujące wewnątrz pomieszczeń



roztocze kurzu domowego



alergeny zwierząt domowych



grzyby pleśniowe i drożdżopodobne

b) alergeny środowiska zewnętrznego

- m.in. pyłki roślin

c) czynniki zawodowe o działaniu uczulającym
d) dym tytoniowy (palenie czynne i bierne)
e) zanieczyszczenie powietrza atmosferycznego i wewnątrz

pomieszczeń

f) zakażenia układu oddechowego
g) infestacje pasożytnicze
h) status społeczno-ekonomiczny
i) otyłość.

Czynniki wyzwalające napady i
zaostrzenia astmy lub
powodujące ich utrzymywanie
się:



alergeny występujące w powietrzu atmosferycznym i

wewnątrz pomieszczeń



zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego i wewnątrz

pomieszczeń



zakażenia układu oddechowego



wysiłek fizyczny i hiperwentylacja



zmiany pogody



pokarmy, dodatki do żywności (konserwanty)



leki (-blokery, u niektórych chorych kwas

acetylosalicylowy i niektóre niesteroidowe leki

przeciwzapalne)



bardzo silne emocje



dym tytoniowy (palenie czynne i bierne)



czynniki drażniące, np. aerozole używane w

gospodarstwie domowym, opary farb.

Obraz kliniczny



duszność - podstawowy objaw; głównie

wydechowa, ma charakter napadowy i
zmienne nasilenie, może się pojawić o
każdej porze dnia i nocy (charakterystyczne
jest jej występowanie między godziną 4. i 5.
rano), pojawia się po ekspozycji na czynniki
wyzwalające, a ustępuje samoistnie lub
(częściej) pod wpływem leczenia.

Obraz kliniczny



niektórzy chorzy odczuwają duszność jako
ucisk w klatce piersiowej



świszczący oddech



kaszel - suchy, napadowy, najczęściej
towarzyszy duszności lub może występować
jako jedyny objaw (rozpoznaje się wówczas
„wariant kaszlowy astmy")



w przypadku astmy alergicznej mogą
współistnieć objawy innych chorób
alergicznych, najczęściej alergicznego
nieżytu nosa.

Przebieg naturalny



Astma jest chorobą przewlekłą o różnym

nasileniu objawów, która może się
rozpocząć w każdym wieku.



W okresie niemowlęctwa i wczesnego

dzieciństwa pojawienie się objawów
zazwyczaj poprzedza zakażenie wirusowe
układu oddechowego.



W tym okresie chorobę często nazywa się

skurczowym zapaleniem oskrzeli.

Przebieg naturalny



Rozpoznanie astmy staje się zwykle pewne

w 3.-5. rż., kiedy napady astmy pojawiają
się bez towarzyszących infekcji
wirusowych, a wyniki badań pomocniczych
wskazują zazwyczaj na etiologię alergiczną.



Choroba ma często przebieg epizodyczny,

ze skłonnością do remisji.

Przebieg naturalny



Astma rozpoczynająca się w wieku dorosłym jest

częściej niealergiczna i ma cięższy przebieg.



W przebiegu astmy dochodzi do zaostrzeń, które

mogą się rozwijać stopniowo lub gwałtownie. W

pierwszym przypadku objawy narastają w ciągu

wielu godzin, dni lub nawet tygodni. Przyczyną

jest najczęściej zakażenie układu oddechowego

lub niepowodzenie dotychczasowej terapii, a

odpowiedź na leczenie jest powolna.



W drugim przypadku objawy zaostrzenia rozwijają

się szybko (napad astmy), w ciągu minut do kilku

godzin po zadziałaniu czynnika wyzwalającego, a

odpowiedź na leczenie jest zwykle szybsza.

Przebieg naturalny



Zaostrzenie może mieć przebieg łagodny,

umiarkowany lub ciężki, a nieleczone może
doprowadzić do śmierci chorego.



Wieloletnia, nieleczona lub źle leczona

astma z czasem prowadzi do
postępującego, nieodwracalnego
ograniczenia przepływu powietrza przez
drogi oddechowe.

Leczenie



Astmy nie można wyleczyć, ale prawidłowe

leczenie na ogół pozwala kontrolować chorobę.

Cele skutecznego leczenia astmy:

trwałe opanowanie wszystkich objawów

chorobowych

zapobieganie występowaniu zaostrzeń

utrzymywanie wydolności układu oddechowego

na poziomie jak najbardziej zbliżonym do

prawidłowego

niedopuszczenie do nieodwracalnego

ograniczenia przepływu powierza przez drogi

oddechowe (poprzez zapobieganie

przebudowie ściany oskrzeli).

Leczenie

Leczenie zależy przede wszystkim od

ciężkości choroby i obejmuje:



wyeliminowanie narażenia na czynniki

wyzwalające lub nasilające objawy choroby



leczenie przewlekłe



leczenie zaostrzeń.

Leczenie



W leczeniu astmy bardzo ważną rolę

odgrywa edukacja chorych, obejmująca
m.in. technikę inhalacji leków wziewnych.



Droga wziewna umożliwia dostarczanie

leków bezpośrednio do dróg oddechowych,
a więc do miejsca, gdzie się toczy
zapalenie, dzięki czemu ogranicza się ich
działania ogólnoustrojowe.

Leczenie



Ponadto leki wziewne działają znacznie

szybciej niż po podaniu p.o. Wziewne leki
przeciwastmatyczne stosuje się przy użyciu
różnego typu inhalatorów: ciśnieniowych,
proszkowych i nebulizatorów

Leczenie



Konieczne jest regularne sprawdzanie

techniki inhalowania leków i przestrzegania
zaleceń.



Chorzy powinni wiedzieć, kiedy i w jaki

sposób zwiększać dawki leków i kiedy
powinni się zgłosić do lekarza.

Leczenie przewlekłe

W przewlekłym leczeniu astmy stosuje się leki:



kontrolujące przebieg choroby, przyjmowane

regularnie (stale, codziennie): glikokortykosterydy

wziewne i doustne, kromony, długo działające (

mimetyki wziewne, metyloksantyny w postaci o

przedłużonym działaniu, leki przeciwleukotrienowe

i monoklonalne przeciwciało anty-IgE



przyjmowane doraźne (zwane objawowymi) szybko

działające (

-mimetyki wziewne, krótko działające

wziewne leki przeciwcholinergiczne. Do tej grupy

zalicza się także glikokortykosterydy doustne

stosowane przez krótki czas w celu opanowania

zaostrzenia astmy.



Leczenie farmakologiczne dychawicy
oskrzelowej polega na przerywaniu napadów
lub na zapobieganiu im. W celu przerywania
napadów stosuje się leki (beta-
adrenomimetyczne (drogą wziewną). Jeżeli po
tych lekach napady nie ustępują stosuje się
także:



Metyloksantyny



Leki cholinolityczne



Glikokortykosteroidy



Leki mukolityczne

Podział leków przeciwastmatycznych
ze względu na mechanizm działania

Leki rozszerzające oskrzela:



Leki -adrenomimetyczne



Metyloksantyny



Leki cholinolityczne

Leki przeciwzapalne i zapobiegające

reakcji

alergicznej:



Glikokortykosteroidy



Inhibitory rozpadu komórek tucznych



Inhibitory lub antagoniści leukotrienów

Leki pomocnicze np. wykrztuśne,

chemioterapeutyki

Leki pobudzające receptory β-
adrenergiczne stosowane w
astmie

Podział β-adrenomimetyków ze względu na

czas działania:

1)Krótko działające (2-6 h): salbutamol,

fenoterol, orciprenalina, terbutalina

2)Długo działające (8-12 h): formoterol,

salmeterol

Leki pobudzające receptory β-
adrenergiczne stosowane w
astmie

Podział β-adrenomimetyków ze względu na

selektywność działania względem receptorów β:

1)Nieselektywne (działające na rec. β

i β

salbutamol, fenoterol, orciprenalina,
terbutalina

Uwaga! Stosowanie tych leków zwiększa

niebezpieczeństwo wystąpienia hipotensji, bólów
wieńcowych, zaburzeń rytmu serca, bezsenności i
niepokoju.

2)Selektywne (działające na rec. β

formoterol, salmeterol

Leki pobudzające receptory β-
adrenergiczne -preparaty

Salbutamol



Salbutamol (aerozol wziewny, r-r do

wstrzykiwań, syrop, tabletki)



Ventolin (aerozol wziewny)

Fenoterol



Berotec (aerozol wziewny, r-r do inhalacji)



Berodual (aerozol wziewny:

fenoterol+ipratropium)

Orciprenalina



Astmopent(aerozol, ampułki, tabletki)

Leki pobudzające receptory β-
adrenergiczne -preparaty

Formoterol



OxisTurbuhaler (inhalator proszkowy)



Foradil (proszek w kapsułce do inhalacji)



SymbicortTurbuhaler (proszek do inhalacji:

formoterol+budesonid)

Salmeterol



Serevent, SereventDysk (aerozol, proszek

do inhalacji)



Seretide, SeretideDysk (aerozol, proszek do

inhalacji: salmeterol+flutikazon)

Metyloksantyny (podawane
i.v.)



Teofilina rozkurcza mięśnie gładkie oskrzeli,



pobudza częstość oddechu,



zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego,



zwiększa wydzielanie kwasu solnego w żołądku,



działa pobudzająco na układ nerwowy.



Teofilina jest stosowana do leczenia, jak i do

zapobiegania napadów duszności w przewlekłych

chorobach układu oddechowego.



Uwaga! Teofilina daje wiele niezgodności z

różnymi lekami np. makrolidami, metotreksatem.



Preparaty teofiliny: Euphyllinlong, Theospirex

retard, Theovent

Leki cholinolityczne



Ipratropium hamuje skurcz oskrzeli przez

blokowanie receptorów muskarynowych
układu przywspółczulnego.



Stosowany do leczenia napadów duszności

powstających na tle pobudzenia układu
przywspółczulnego przy wysiłku lub na
skutek dużego napięcia psychicznego.



Preparat ipratropium: Atrovent(aerozol)

Glikokortykosteroidy stosowane
w dychawicy oskrzelowej

1)Glikokortykosteroidy w postaci inhalacji:

budesonid, beklometazon

2)Glikokortykosteroidy działające ogólnie:

Hydrokortyzon, Prednizon, prednizolon,
deksametazon, triamcinolon.

Glikokortykosteroidy–mechanizm
działania



Glikokortykosteroidy w wyniku szeregu przemian
chemicznych hamują wytwarzanie leukotrienów i
prostaglandyn o silnych właściwościach
kurczących oskrzela. Ponadto zmniejszają
uwalnianie histaminy i pobudzają receptory β

adrenergiczne. Zapobiegają remodelingowi
oskrzeli.



Glikokortykosteroidy powodują wiele działań
niepożądanych: zmniejszenie odporności
organizmu na zakażenia i infekcje, skłonność do
krwawień, otyłość typu Cushinga, osteoporoza,
zaćma, jaskra, wrzody żołądka i dwunastnicy.

Glikokortykosteroidy stosowane
w postaci inhalacji w leczeniu
astmy



Budesonidi beklometazon są
glikokortykosteroidami o silnym działaniu
przeciwzapalnym. Zastosowane w postaci
inhalacji działają głównie miejscowo i tylko w
niewielkim stopniu mogą wykazywać działanie
uogólnione. Mogą jednak wywoływać
zakażenia grzybicze, bakteryjne i
wirusowe w obrębie jamy ustnej, gardła,
krtani i oskrzeli.



Leki te są przeznaczone do zapobiegania
napadom astmy. Pełne działanie
farmakologiczne rozwija się po około 8 dniach.

Glikokortykosteroidy wykazujące
działanie ogólne

1)O krótkim czasie działania –hydrokortyzon

(stosowany do przerywania ciężkich stanów

astmatycznych)

2)O średnio długim okresie działania –prednizon,

prednizolon, triamcinolon (stosowane do

przerywania i zapobiegania stanom

astmatycznym)

3)O przedłużonym okresie działania –

deksametazon (stosowany tylko do

zapobiegania napadom dychawicy oskrzelowej)

Glikokortykosteroidy działające ogólnie mogą być

stosowane w leczeniu astmy w przypadkach,

gdy zawodzą inne metody leczenia.

Inhibitory rozpadu komórek tucznych
stosowane w leczeniu astmy



Kromoglikan disodowy i nedokromil
(Cromosol, Allergodrom)(nebul.) zapobiegając
rozpadowi mastocytów, hamują uwalnianie
cytokin i histaminy, powodujących wystąpienie
reakcji alergicznej. Leki te są przydatne do
zapobiegania napadom atopowej dychawicy
oskrzelowej. Nie przerywają napadów astmy.



Ketotifen (Zaditen)(p. os) działa podobnie jak
kromoglikan. Dodatkowo blokuje receptory
histaminowe H

. Wykazuje działanie

uspokajające, ogranicza sprawność kierowania
pojazdami.

Antagoniści i inhibitory
leukotrienów

1.Antagoniści receptora leukotrienowego:

zafirlukast, montelukast

2.Inhibitory syntezy leukotrienów: zileuton



Leki przeciwleukotrienowesą wskazane w

celu zapobiegania napadom i
długotrwałego leczenia astmy atopowej i
nieatopowej. Nie są stosowane w celu
przerywania napadów, gdyż wykazują zbyt
słabe działanie rozszerzające oskrzela.

Pacjent z napadem astmy w
aptece



Co robić?



Wezwać pogotowie



Czekając na przyjazd karetki pogotowia

posadzić pacjenta na krześle w tzw.
„pozycji wo

nicy” (uruchomienie

dodatkowych

mięśni oddechowych)



Podać leki wziewne: przede wszystkim

β-adrenomimetyk szybko działający,

dodatkowo glikokortykosteroidy wziewne.

Nie podawać kromoglikanów!

Document Outline