Piotr Mazurkiewicz

Piotr Mazurkiewicz

CHOROBY METABOLICZNE

JAKO PROBLEM

W REHABILITACJI

Rehabilitacja medyczna

Rehabilitacja  medyczna  stanowi  istotną,
pierwszą  część  szerokiego  procesu  określanego
jako  rehabilitacja  i  definiowana  jest  jako
postępowanie,  które  umożliwia  przyspieszenie
procesu  naturalnej  regeneracji  i  plastyczności
(dla  układu  nerwowego)  oraz  zmniejszenie
następstw  ustrojowych                                                  i
psychicznych spowodowanych przez chorobę lub
uraz.

Aktualnie  co  najmniej  trzy  składowe  wskazują  na
konieczność  stałego  rozwoju  i  zwiększenie  dostępu  do
rehabilitacji medycznej.
Są  to:  stały  postęp  medycyny,  która  ratuje  życie  często  w
stanach  bardzo  ciężkich  i  jeszcze  nie  tak  dawno  nie
dających  szans  na  przeżycie,  dane  demograficzne  i
utrzymujące  się  tendencje  wskazujące  na  systematyczne
starzenie  się  naszego  społeczeństwa,  co  również  powoduje
szybkie  zwiększanie  się  liczby  osób  wymagających
rehabilitacji  i  dane  statystyczne  GUS  a  zwłaszcza  pełne
wyniki  Narodowego  Spisu  Powszechnego  z  2002  roku,  z
których wynika, że liczba osób niepełnosprawnych w Polsce,
a więc wymagających rehabilitacji, stale się zwiększa.

Uwarunkowana cywilizacyjnie zmiana trybu życia
na tzw. siedzący i brak niedoborów pokarmowych
są

podstawowymi

przyczynami

zespołu

metabolicznego,  a  odwrócenie  tej  sytuacji  tj.
ograniczenie  kaloryczności  diety  i  zwiększenie
aktywności  ruchowej  są  podstawowymi  sposobami
jego  leczenia.  Niestety      o  ile  znamy  wysoce
przekonywujące dane epidemiologiczne to badania
interwencyjne mają tylko ograniczoną skuteczność.

DEFINICJA

ZESPOŁU METABOLICZNEGO (ZM)

Aktualnie istnieje na świeci kilkanaście definicji ZM.
Do najważniejszych definicji zaliczamy:
I/

Wg.

WHO (1999r.)

WHO (1999r.) ZM rozpoznaje się u osoby

spełniającej

jedno

następujących

kryteriów:

insulinooporność lub upośledzenie tolerancji glukozy lub
cukrzycy t.II i przynajmniej dwa z poniższych:
1. Poziom trójglicerydów >= 150 mg/dl
2. Poziom cholesterolu HDL< 35 mg/dl M i < 40 mg/dl K
3. Nadciśnienie tętnicze > 140/90 mmHg
4.WHR >0.9 u M i > 0.85 u K i/lub BMI>+30 kg/m

5.Mikroalbuminuria lub albuminuria

DEFINICJA

ZESPOŁU METABOLICZNEGO

(ZM) C.D.

II/ Wg.

National Cholesterol Evalution Program Adult

Treatment Panel III (2001r.)

Treatment Panel III (2001r.) ZM rozpoznaje się u
osoby spełniającej min. 3 z 5 kryteriów:

Otyłość typu trzewnego =>: obwód talii u M > 102 cm
K> 88 cm

Hipertrójglicerydemia >= 150 mg/dl

Obniżony poziom cholesterolu HDL < 40 mg/dl M i <
50 mg/dl K

Podwyższone ciśnienie tętnicze skurczowe>= 130
mmHg i/lub rozkurczowe = 85 mmHg

Podwyższone stężenie glukozy na czczo >=110 mg/dl

DEFINICJA

ZESPOŁU METABOLICZNEGO

(ZM) C.D.

III/ Wg.

Międzynarodowej Federacji Cukrzycy (IDF)

(2005r.)

(2005r.) uwzględniając przynależność etniczną ZM wśród
mieszkańców Europy można rozpoznać u osoby z:
Otyłość centralna określona obwodem talii>/= 94 cm u M
i >/= 80 cm u K oraz dodatkowo przynajmniej 2 z
następujących czynników:

Podwyższony poziom TG:>= 150 mg/dl, lub wdrożone
leczenie

Obniżony poziom HDL: < 40 mg/dl u M, i < 50 mg/dl u
K, lub wdrożone leczenie

Podwyższone RR skurczowe >= 130 lub rozkurczowe >/=
85 mmHg, lub leczenie wcześniej rozpoznanego
nadciśnienia tętniczego

Podwyższone stężenie glukozy na czczo: > 100mg/dl, lub
wcześniej zdiagnozowana cukrzyca typu II

Całkowite wydatki energetyczne człowieka składają się

z 3 zasadniczych składowych:

Podstawowej przemiany materii, obejmującej wydatki
energetyczne związane z oddychaniem, krążeniem,
homeostazą wewnątrzkomórkową i odnową tkanek ( 70-
75 % całkowitych wydatków energetycznych)

Termogenezy (ok. 5-10%)

Wydatków  związanych  z  aktywnością  fizyczną    (ok.15-
20%). Badania grupy ponad 1500 osób przez okres 2 lat
wykazały,  że  osoby  spędzające  poza  pracą  1-2  godzin
dziennie  przed  telewizorem  lub  komputerem  miały  o
około  40%  większe  ryzyko  wystąpienia  ZM  niż  osoby,
które  poświęcały  na  to  mniej  niż  1  h  dziennie.  U  osób
spędzających  ponad  3  h  i  więcej  ryzyko  to  rosło  do  70
%, a po przekroczeniu 4 h ponad dwukrotnie.

Ograniczenia sprawności ruchowej pacjentów z ZM w związku

z niewydolnością krążeniową. Jest to złożony wieloczynnikowy

mechanizm. Obejmuje on upośledzoną adaptację do wysiłku ze

strony naczyń centralnych i obwodowych, układu oddechowego i

mięśni

szkieletowych.

Zwiększona

aktywność

układu

współczulnego, wzrost stężenia krążących cytokin i

neurohormonów wpływa również, głównie niekorzystnie na

zdolność do wysiłku. Pacjenci z ZM i chorobą wieńcową mają

ograniczoną pojemność wysiłkową i spowolnioną reakcję sercową

po wysiłku.

„Konflikt interesów” między lekami stosowanymi w terapii
choroby  wieńcowej,  czy  niewydolności  krążenia  a
zdolnością  do  wysiłku  fizycznego  np.  β-blokery  niezwykle
korzystne  np.                          w  prewencji  zaburzeń  rytmu,  ale
ograniczają nieco zdolność do wysiłku fizycznego.

Energia

wydatkowana

wysiłek

fizyczny

jest

niezależnym  czynnikiem  określającym  ryzyko  wystąpienia
ZM,  z  którym  pozostaje  w  odwrotnej  korelacji.
Predyspozycja  do  otyłości  od  wieków  była  związana  z
czynnikami  socjoekonomicznymi,        w  tym  z  poziomem
wykształcenia.

EPIDEMIOLOGIA

Występowanie

zespołu

metabolicznego

jest

uzależnione  od  wieku,  płci,  strefy  geograficznej  i  u
osób dorosłych waha się od 8% w Indiach do 24% w
USA.  Ocenia  się,  że  około  25%  osób        w  średnim
wieku  spełnia  kryteria  diagnostyczne  zespołu
metabolicznego.  W  USA  szacuje  się  na  47  mln
liczbę  osób  z  ZM  i  ciągle  zwiększa  się.  Po  50  r.z.
obejmuje  44%  populacji.  Do  tej  pory  ZM  był
uważany  za  chorobę  dorosłych,  obecnie  zwraca  się
uwagę na jego coraz częstsze występowanie wśród
dzieci              i młodzieży.

ETIOLOGIA ZESPOŁU

METABOLICZNEGO

Uważa się że za rozwój zespołu metabolicznego odpowiedzialne
są czynniki środowiskowe i genetyczne. Należą do nich
nadwaga/otyłość,

insulinooporność,

nadciśnienie

tętnicze,

cukrzyca typu 2, niska masa urodzeniowa ciała, okres wczesnego
dzieciństwa  i  dojrzewania,  szczególnie  gdy  towarzyszy  mu
nadwaga, brak aktywności fizycznej i siedzący tryb życia.
Do  czynników  genetycznych  należą  geny,  które  hipotetycznie
mogą  być  odpowiedzialne  za  insulinooporność,  a  tym  samym  za
wystąpienie  cukrzycy.  W  badaniach  genetycznych  najwięcej
danych  wskazuje  na  znaczenie                            w  rozwoju
insulinooporności polimorfizmów genów związanych z jądrowymi
receptorami  PPAR  gamma,  między  innymi  regulującymi  rozwój
tkanki  tłuszczowej.  W  patomechnizmie  zespołu  metabolicznego
wymienia się także wzrost stężenia prozapalnych cytokin , białko
C-reaktywne,

interleukina

oraz

względny

niedobór

przeciwzapalnej adiponektyny.

- Wskutek hipokinezji dochodzi do zmian rozkładu

(„centralizacja”)  krążenia  (serce,  jelita,  wątroba,  centralny
układ  nerwowy,  nerki,  płuca)  co  prowadzi  do  zmniejszenia
możliwości  regulacyjnych  organizmu  z  jednej  strony,  a  z
drugiej sprzyja otyłości typu androidalnego.

- Niska aktywność fizyczna doprowadza do zaniku mięśni.

Prowadzi  do  znacznego  upośledzenia  roli  mięśni  w
przemianie  materii,  spadku  w  nich  liczby  receptorów  dla
insuliny  i  działania  lipazy  lipoproteinowej  (znajdującej  się  w
endoteliocytach  włośniczek)  i  jest  jednym  z  najistotniejszych
czynników oporności na insulinę i dyslipidemii aterogennej.

- Trwałe przeciążenie organizmu glukozą i tłuszczami bez

ich właściwego zużywania, przede wszystkim w wyniku pracy
mięśni, doprowadza do przesycenia hepatocytów, które są
jednym

najważniejszych

mobilnych

ośrodków

magazynowania

glikogenu

także

cholesterolu,

kumulacyjno-regulatorowa

funkcja

wątroby

ulega

zaburzeniu.

Ośrodki łaknienia, sytości ,pragnienia (regulacja objętości

krążącej krwi) znajdują się w podwzgórzu blisko obok siebie.

Przy stałym jednostronnym drażnieniu ich receptorów

dochodzi z czasem do ich przyzwyczajenia do działania stałego

podwyższonego stężenia glukozy i kwasów tłuszczowych,

zmiany ciśnienia osmotycznego, w rezultacie czego spada ich

zdolność do regulacji.

- Oporność na insulinę , związana z nią hiperinsulinemia i

zaburzenia sygnalnego układu receptorów insuliny w

komórkach β trzustki sprzyjają powstawaniu cukrzycy typu 2.

Nadmiar podaży lipidów prowadzi do aktywacji fagocytów

jednojądrowych,

które

pochłaniają

pozostałości

chylomikronów, lipoprotein o bardzo małej gęstości oraz

lipoproteiny o małej gęstości (LDL), zwłaszcza w warunkach

obniżenia ich klirensu wątrobowego. Wskutek produkcji

cytokin oraz innych mediatorów w makrofagach rozwija się

odpowiedź zapalna.
Dyslipidemia, akumulacja lipidów w błonie wewnętrznej tętnic

oraz proces zapalny prowadzą do rozwoju miażdżycy, co w

zależności od jej lokalizacji uwarunkowuje odpowiedni obraz

kliniczny, a charakter zakrzepowych zaburzeń hemostazy

(aterotromboza) często wyznacza późniejszy los pacjenta.

FAZY ROZWOJU ZM

Faza  początkowa.  Z  klinicznych  objawów  ZM
stwierdza  się  jedynie  otyłość  typu  brzusznego  (ZM
bez otyłości trafia się rzadko)            w połączeniu z
dziedzicznymi i/lub nabytymi czynnikami ryzyka ZM.

Faza formowania. Obecne są dwie z pięciu oznak ZM
(niepełny ZM), przeważnie otyłość brzuszna w
połączeniu z nadciśnieniem lub dyslipidemią.

Faza  rozwinięta.  Obecność  trzech  i  więcej  objawów
ZM  (pełny  ZM),  zwykle  obecny  jego  stan
przedcukrzycowy  (podwyższone  stężenie  glukozy  na
czczo lub zaburzona tolerancja glukozy).

Faza późna. Pełny ZM z rozwinięciem choroby
nadciśnieniowej (RR> 140/90 mm Hg), cukrzycy typu
2 lub chorób sercowo-naczyniowych pochodzenia
miażdżycowego

(ChNS,

miażdżyca

naczyń

mózgowych i/lub kończyn dolnych).

ETAPY ZM

W zależności od fazy rozwoju i poziomu dekompensacji
adaptacyjno-regularnej organizmu w przebiegu ZM można
warunkowo ustalić następujące etapy:

1. Neurohumoralny: zaburzenia (modyfikacja) chemo-,

baro- i innych receptorów, a także ich równowagi ilościowej
w narządach, tkankach. Jest to skutkiem długotrwałego
zachwiania bilansu między spożyciem, zużyciem i
kumulacją substancji odżywczych.

2. Dysmetaboliczny;

zaburzenia

regulacji

procesów

przemiany materii z rozwinięciem hiperinsulinemii,
dyslipidemii, otyłości brzusznej.

3. Prozapalnny: hyperaktywnacja systemu fagocytów

jednojądrowych w odpowiedzi na krążenie aterogennych
lipoprotein aż do rozwoju systemowej odpowiedzi zapalnej.

4. Koagulacyjny (tromabotyczny): dekompensacja układu

krzepnięcia krwi z tworzeniem zakrzepów.

Mimo dużej liczby opracowań, poświęconych badaniu ZM, wiele

zagadnień dotyczących leczenia i rehabilitacji pozostaje nie

wyjaśnionych. Jest to spowodowane całym szeregiem problemów:

- ZM jest stanem przewlekłym, który charakteryzuje się mobilizacją

sił pacjentów przez długi okres czasu.
- ZM faktycznie rozpoznaje się, kiedy zaburzenia przemiany materii

są w znacznym stopniu zaawansowane i trudno poddają się

korygowaniu. Chorzy przeważnie zwracają się do lekarzy różnych

specjalności z powodu ciężkich następstw ZM i dlatego właśnie jego

leczenie i rehabilitacja pacjentów są mało efektywne, bo mają

charakter opóźniony, drugorzędny, objawowy i wybiórczy.
- Ze względu na powolny i stopniowy rozwój ZM chorzy z początku

błędnie oceniają swój stan, a perspektywa trwałego i planowanego

leczenia nie wydaje im się jasna i konieczna.
- Brak odpowiedniego stanowiska społeczeństwa i przede wszystkim

społeczności medycznej, faktycznie lekceważenie problemu ZM,

często przez brak informacji. Chociaż powszechnie nadwaga jest

oceniana negatywnie, to najczęściej traktuje się ją tylko jak wadę

kosmetyczną, a w pewnych kręgach społecznych nawet jest

kojarzona z takimi pojęciami jak władza i dobrobyt.

Pomoc pacjentom z ZM powinna przewidywać:
- kompleksową diagnostykę;
- nauczanie pacjentów w zakresie oceny wartości życiowych,

modyfikacji stylu i podwyższenia jakości życia (praca,
odpoczynek, czas wolny);

- motywację pacjentów do rezygnacji z przewlekłego

zatruwania się alkoholem, dymem tytoniowym i innych
nałogów;

- leczenie i rehabilitację pacjentów z ZM oraz „wtórną

prewencję” (obniżenie ryzyka ChNS, cukrzycy typu 2,
nadciśnienia tętniczego, ich nasilenia i pojawienia się
powikłań):

-    fizjoterapię
-    leczenie dietetyczne
-    psychoterapię
-    farmakoterapię
-    zabiegi chirurgiczne
-    długotrwałą obserwację pacjentów
-    leczenie chorób współistniejących

DIAGNOSTYKA

1.Stan narządu ruchu (dla wyboru optymalnego
zestawu ćwiczeń fizycznych).
2.Stan układu krążenia: czynność serca, tętno, RR,
żyły kończyn dolnych, obrzęki obwodowe. EKG, EKG –
próba wysiłkowa (tolerancja wysiłku, wat/min).
Badania echokardiologiczne. Ultrasonograficzne
badanie tętnicy szyjnej: grubość błon wewnętrznej i
środkowej (intima-media). Badanie dna oka:
diagnostyka angiopatii hiperdensyjnej lub retinopatii
cukrzycowej.
3.Ultrasonografia jamy brzusznej: wątroba i drogi
żółciowe, średnica żyły wrotnej, śledziona.
4.Testy czynnościowe wątroby (bilirubina, ASPAT,
ALAT, czas protrombinowy, poziom albumin) i nerek
(mocznik, kreatynina)

Stan przemiany węglowodanowej: stężenie glukozy na czczo i

po 2 h doustnego testu tolerancji glukozy, stężenie

hemoglobiny glikozylowanej (HbA1c). W miarę możliwości-

stężenie insuliny na czczo oraz wskaźnik insulinooporności

HOMA-IR (HOMA-IR = [glukoza na czczo mmol/L - insulina na

czczo μU/mL] : 22.5).

Stan przemiany lipidów: cholesterol całkowity, frakcje HDL i

LDL cholesterolu, trójglicerydy.

Rozpoznanie innych zaburzeń przemiany materii: kwas

moczowy, homocysteina.

Wskaźniki trombogennych zaburzeń hemostazy: fibrynogen,

monomery fibryny, Ddimery, zdolność agregacyjna płytek krwi.

Ujawnianie

systemowej

odpowiedzi

zapalnej:

odczyn

Biernackiego (OB), białko C-reaktywne (CRP), fibrynogen.

10. Rozpoznanie możliwych powikłań i chorób współistniejących.

11. Diagnostyka psychologiczna.

12. Kompleksowa samoocena jakości życia pacjenta (tu koniecznie

jest jeszcze opracowanie kryteriów właśnie dla pacjentów z

ZM).

ZMIANA TRYBU ŻYCIA

Stworzenie  odpowiedniego  reżimu  życia,  skierowanego  ku
optymalnej  synchronizacji  funkcjonowania  wszystkich  elementów
życia:  praca,  odpoczynek,  nauka,  odżywianie,  ćwiczenia  fizyczne  i
inne  metody  rehabilitacji,  co  powinno  odpowiadać  właściwościom
biorytmów każdego konkretnego pacjenta.

Do najważniejszych zadań należy zaprzestanie trucia się alkoholem

             i papierosami. Spirytus etylowy i związki chemiczne dymu
tytoniowego  wywołują  patologiczne  reakcje:  szkodliwie  wpływają
na  wewnętrzne  ośrodki  pomiaru  (baro-  i  chemoreceptory),
śródbłonek  czy  inne  komórki.  Zmienia  to  normalne  rytmy
biologiczne, a także prowadzi do uzależnienia.

Chorzy powinni zrezygnować z takich szkodliwych przyzwyczajeń,

jak jazda samochodem na niewielkie odległości (do 1-2km) i windą
do 3—5 piętra, oglądanie ,,jak leci’’ wszystkich telewizyjnych
programów, zabawy z komputerem, praca z długotrwałym
brakiem ruchu.

•

Podniesienie poziomu ogólnej i przede wszystkim fizycznej

kultury  powinno  obejmować  racjonalne  włączanie  ćwiczeń
fizycznych jako jeden          z najważniejszych składników higieny w
życiu  codziennym,  tworząc  przy  tym  u  pacjenta  wewnętrzną
motywację do ich przeprowadzania.

• W leczeniu ZM pożądane jest osiągnięcie optymalnej równowagi

                              w  spożywaniu,  wydatkowaniu  i  kumulacji  energii  dla
każdego  pacjenta.  Główną  rolę  w  tym  odgrywają  fizjoterapia  i
stosowanie  odpowiedniej  diety.  Dlatego  trzeba  dążyć  nie  tylko  do
normalizacji  lub  zmniejszania  masy  ciała,  ale  też  do  optymalnego
stosunku  pomiędzy  masą  mięśniową  i  tłuszczową.  Czasem  bardzo
trudne  jest  osiągnięcie  normalizacji  masy  ciała,  dlatego  już
obniżenie  jej  o  kilka  kilogramów  można  uważać  za  sukces.
Optymalne  tempo  zmniejszania  masy  ciała  pacjenta  powinno
wynosić 0,5-1,0 kg tygodniowo (7-10% w ciągu 6-12 miesięcy).

• - Oporność mięśni szkieletowych na insulinę odgrywa jedną z

głównych ról w patogenezie ZM.

• -

Zwiększanie obszaru tłuszczu wewnętrzbrzusznego niezależnie

łączy się z odpornością na insulinę oraz wszystkimi innymi
objawami ZM.

• - Jedyny zależny od insuliny transporter glukozy GLUT4, którego

głównego  miejscami  ekspresji  są  mięśnie  i  tkanka  tłuszczowa,  może
być  uruchamiany  oprócz  insuliny  także  i  pracą  fizyczną.  Ćwiczenia
fizyczne  również  polepszają  zależną  od  insuliny  mobilizację  GLUT4.
Wolne  kwasy  tłuszczowe  (WKT)  mają  czołowe  znaczenie  w  rozwoju
oporności tkanek na insulinę, ich poziom w osoczu jest podwyższony
przy ZM. Ale one nie hamują mobilizacji GLUT4.

• - Przy regularnych ćwiczeniach fizycznych zwiększa się ilość

włókien  mięśniowych  typu  I,  głównym  źródłem  energii  których  są
WKT.  Prowadzi  to  do  obniżenia  stężenia  WKT  w  osoczu  i
podwyższenia wrażliwości tkanek na insulinę. Zwykle przy siedzącym
stylu  życia  spostrzega  się  przewagę                            w  mięśniach
szkieletowych włókien typu II. Sprzyja to insulinooporności.

• - Kinezyterapia obniża ciśnienie tętnicze (efekt można przyrównać

do  monoterapii  środkami  hipotensyjnymi).  Po  odpowiednich
ćwiczeniach  obniżenie  ciśnienia  tętniczego  utrzymuje  się  w
przeciągu 13 godzin,                 a w połączeniu z odpowiednią dietą –
do 24 godzin .

Badania epidemiologiczne wskazują, że osoby z nadwagą i

otyłością, aktywne ruchowo, mają mniejsze ryzyko powstania
cukrzycy typu 2 i ChNS aniżeli nieaktywne.

- Ćwiczenia fizyczne osłabiają zdolność płytek krwi do

agregacji, obniżają funkcję krzepnięcia krwi i aktywują
fibrynolizę.
Amerykańskie

Towarzystwo

[chorób]

Serca

(AHA)

rekomenduje  codziennie  co  najmniej  30  minut  wysiłku
fizycznego o umiarkowanej intensywności (40-60% zdolności
maksymalnej),  co  odpowiada  ,na  przykład  szybkiemu
chodzeniu  (5-6  km/godz.).  Dodatkowy  efekt  można  osiągnąć
intensywnymi  ćwiczeniami  fizycznymi  >  60%  zdolności
maksymalnej  (wysiłek  submaksymalny),  co  jest  definiowane
jako  aktywność  prowadząca  do  pojawienia  się  potu,  na
przykład bieg po 20-30 min 3-5 razy w tygodniu.
Najbardziej  skuteczne  są  ćwiczenia  aerobowe  z  włączeniem
wszystkich  grup  mięśniowych,  periodycznie,  rytmicznie,  3-7
razy w ciągu tygodnia, po 30-60 minut, 1-2 razy dziennie.

Prowadzenie ćwiczeń gimnastycznych powinno przewidywać

takie fazy jak:

- faza wstępna : masaż, ćwiczenia oddechowe, ruchy w stawach

;

- trenowanie lub wysiłek submaksymalny, możliwie z

krótkotrwałym ich nasileniem co 10-15 min (nie powinno
powodować dyskomfortu fizycznego albo psychologicznego);

- faza końcowa: (zmniejszenie wysiłku powinno się łączyć z

uczuciem    lekkiego przyjemnego zmęczenia).
Dlatego,  żeby  ćwiczenia  fizyczne  osiągały  maksymalny  efekt,
bardzo  ważny  jest  dobór  indywidualnego  programu  dla
konkretnego  pacjenta,  nauczenie  go  metod  samokontroli  przy
ich  wykonywaniu.  Program  ten  powinien  być  starannie
opracowany  i  w  żadnym  wypadku  nie  wywoływać  niemiłych
skojarzeń, jak np. odczucie niepowodzenia.

• Przeciwwskazania dla ćwiczeń fizycznych są tylko w 4 fazie

ZM: powikłania zakrzepowe, ciężka niewydolność sercowo-
naczyniowa i niewydolność innych narządów oraz ostre
zaburzenia krążenia mózgowego.

Zalecenia dietetyczne:

• -stopniowa planowa zmiana upodobań smakowych,
• -skoncentrowanie uwagi na owocach, jarzynach strączkowych i zbożu
• -nieużywanie łatwo przyswajalnych węglowodanów, ograniczenie

tłuszczów zwierzęcych, trans-tłuszcze (hydrogenizowane tłuszcze

roślinne zmienione wskutek rozgrzewania w trakcie przygotowywania

posiłków)

• -regularne odżywianie, bez przekąsek pomiędzy głównymi posiłkami

Długotrwałe podtrzymywanie stopniowego zmniejszania masy ciała

lub jej utrzymywanie na normalnym poziomie powinno przewidywać

przeprowadzanie regularnych ćwiczeń fizycznych. Przy tym należy

pamiętać, że osiągnięcie pożądanego obniżenia masy ciała tylko przy

pomocy samego wysiłku fizycznego jest praktycznie niemożliwe.
Leczenie farmakologiczne chorych z pełnym ZM (3-4) należy stosować

przy słabej skuteczności innych (niefarmakologicznych) środków,

mimo ich sumiennego stosowania.

Biorąc pod uwagę szereg złożonych problemów, które mogą pojawić

się u pacjentów z ZM w trakcie ich leczenia i rehabilitacji, potrzebują

oni również obowiązkowo wykwalifikowanej pomocy psychologicznej.

Document Outline