LITERATURA
Kozubski W., Liberski P.: Neurologia. PZWL,
Warszawa 2006
Opuchlik A.: Intensywna opieka w okresie przełomu
miastenicznego. W: Polski Przegląd Neurologiczny,
2008, 4
Ferber J. (red.): Wytyczne leczenia zachowawczego
ciężkich urazów czaszkowo – mózgowych u
dorosłych. Urban & Partner, Wrocław 2003
Kózka M., Płaszewska – Żywko L. (red.): Diagnozy i
interwencje pielęgniarskie. PZWL, Warszawa 2008
WPŁYW URAZÓW CZASZKOWO – MÓZGOWYCH
NA INNE NARZĄDY
UKŁAD KRĄŻENIA
1.
Wstrząs neurogenny
2.
Wstrząs hipowolemiczny
3.
Zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
(DIC)
4.
Neurogenny obrzęk płuc
UKŁAD KRĄŻENIA
Wstrząs neurogenny
polega na współczulnym zaburzeniu odpływu krwi z
tkanek
zwykle występuje przy uszkodzeniu szyjnego odcinka
rdzenia kręgowego
Wstrząs hipowolemiczny
jest spowodowany dużą utratą krwi
często w wyniku rozległych ran głowy
częściej u dzieci
gdy urazowi głowy towarzyszy krwawienie do jamy
brzusznej, klatki piersiowej lub innych narządów
UKŁAD KRĄŻENIA
Wstrząs neurgenny
Wstrząs hipowolemiczny
prawidłowe OCŻ
obniżone OCŻ
prawidłowy hematokryt
obniżony hematokryt
obniżone ciśnienie tętnicze
obniżone ciśnienie tętnicze
bradykardia
tachykardia
UKŁAD KRĄŻENIA
Leczenie wstrząsu neurogennego
Podawanie amin presyjnych
Ułożenia płaskie lub z głową nieco niżej niż
tułów
Leczenie wstrząsu hipowolemicznego
Wypełnianie łożyska naczyniowego (preparaty
krwiozastępcze, krew)
UKŁAD KRĄŻENIA
Neurogenny obrzęk płuc
polega na współczulnym zaburzeniu w odpływie
krwi,
w krótkim czasie prowadzi do zgonu
UKŁAD POKARMOWY
Owrzodzenie stresowe żołądka
Przyczyny:
ciężki uraz czaszkowo – mózgowy
uraz kręgosłupa i rdzenia kręgowego
Wpływ urazu na błonę śluzową żołądka
przekrwienie i obrzęk, lokalne krwawienia,
zwłaszcza u chorych leczonych steroidami
owrzodzenie obejmujące całą grubość
ściany żołądka
krwawienie z przewodu pokarmowego może
wystąpić nawet 5 godzin po urazie
owrzodzenie dotyczy górnej części żołądka
występuje zwiększone wytwarzanie soku
żołądkowego
Postępowanie
odstąpienie od podawania steroidów (brak
wpływu na wyniki leczenia izolowanego urazu
głowy)
farmakoterapia u chorych z chorobą
wrzodową w wywiadzie (podawanie leków
parenteralnie);
blokery receptorów H2 (ranitydyna,
cymetydyna)
wpływające na pompę protonową (omeprazol)
UKŁAD POKARMOWY
Zaburzenia odżywiania
Przyczyna:
zaburzenia przytomności i/lub dysfagia
utrata wody z powodu gorączki, diurezy
osmotycznej, odsysania wydzieliny z dróg
oddechowych
zaburzenia elektrolitowe
wzrost zapotrzebowania energetycznego
(zaburzenia ruchowe, drgawki, prężenia,
hipertermia)
UKŁAD POKARMOWY
ocena zaburzeń połykania
u pacjentów przytomnych podejmowanie prób
żywienia doustnego
w przypadku dysfagii:
podawanie pokarmów o konsystencji papkowatej
obecność przy chorym w trakcie jedzenia
po posiłku kontrola zalegania pokarmu w jamie
ustnej
w razie dużych zaburzeń połykania założenie
zgłębnika a w okresie późniejszym rozważenie
wykonania PEG
UKŁAD POKARMOWY
nawadnianie pacjenta (2000-2500 ml /dobę)
każdy wzrost temperatury o 1 stopień powoduje
utratę 500 ml wody /dobę
dostarczenie odpowiedniej ilości kalorii
(węglowodany z insuliną, kontrola glikemii) oraz
białka (0,8 - 1,6 g/ kg)
pacjent gorączkujący i z prężeniami ma znacznie
wyższe zapotrzebowanie kaloryczne
u pacjentów karmionych przez sondę – diety
przemysłowe
ewentualnie wdrożenie żywienia pozajelitowego
UKŁAD ODDECHOWY
Zaburzenia oddechowe dotyczą 50% chorych
po ciężkich urazach czaszkowo – mózgowych
UKŁAD ODDECHOWY
Oddech Cheyne’a – Stokesa
występują na przemian okresy bezdechu i
tachyponoe
w uszkodzeniu półkul mózgowych i jąder
podstawy
Ośrodkowa neurogenna hiperwentylacja
rytm oddechowy znacznie przyspieszony,
regularny
w uszkodzeniu śródmózgowia przy wklinowaniu
UKŁAD ODDECHOWY
Oddech ataktyczny
zmienna amplituda i częstość oddechu
zazwyczaj jednak rytm jest wolny, aż do zatrzymania
oddechu
w wyniku uszkodzenia tylnego dołu czaszki i ucisku
na rdzeń przedłużony
Oddech okresowy
mocny wdech – długi bezdech do czasu
niedotlenienia i wzrostu pCO2, potem znowu wdech
występuje w przebiegu odmóżdżenia
Postępowanie
Leczenie przyczynowe
w przypadku urazu głowy podjęcie leczenia
w ciągu 1 godziny („ZŁOTA GODZINA”)
Intubacja / tracheostomia
Mechaniczna wentylacja płuc
Intubacja / tracheostomia
Umożliwia prawidłową oksygenację i chroni przed
aspiracją treści żołądkowej
gdy GCS <8 pkt
osłabienie napędu oddechowego
hipoksja – przy oddychaniu tlenem
spontaniczna hiperwentylacja
W czasie intubacji należy chronić kręgosłup szyjny
U chorych z urazem twarzoczaszki należy
wykonać tracheostomię
Mechaniczna wentylacja płuc
Wskazania:
znaczna hipoksja i hiperkapnia
u chorych z ICP > 25 mmHg
u chorych z objawami odmóżdżeniowymi
hipertermia
współistniejący uraz klatki piersiowej
GOSPODARKA WODNO - ELEKTROLITOWA
1.Niedobór ADH-zespół zmniejszonego
wydzielania ADH
Nadmierna ilość wydalanego moczu (moczówka
prosta)
Leczenie:
Uzupełnianie płynów
Substytucja wazopresyny (ADH) – adiuretin,
minirin
GOSPODARKA WODNO - ELEKTROLITOWA
2. Nadmiar ADH-zespół zwiększonego
wydzielania ADH (Schwartza-Barttera)
Przewodnienie, zatrucie wodne
nudności, osłabienie
napady padaczkowe
senność, splątanie, nawet śpiączka
Leczenie:
dożylne podanie hipertonicznego roztworu NaCl
furosemid
GOSPODARKA WODNO - ELEKTROLITOWA
3.Odwodnienie w wyniku podawania Mannitolu
lub ograniczenia podaży płynów
4.Hipoosmolarność i nasilenie obrzęku mózgu w
wyniku podawania płynów hipotonicznych
STAN PADACZKOWY
DEFINICJE STANU PADACZKOWEGO
Henri Gastaut (1967 r.):
Stan padaczkowy to drgawki trwające wystarczająco
długo lub powtarzające się w tak niewielkich
odstępach czasu, że prowadzą do utrwalonego i
przewlekłego napadu
Międzynarodowa Liga Przeciwpadaczkowa:
Stan padaczkowy to napad trwający powyżej 30
minut lub następujące po sobie napady trwające 30
minut lub dłużej, w trakcie których chory nie
odzyskuje przytomności
DEFINICJE STANU PADACZKOWEGO
Najbardziej aktualna definicja:
Stan padaczkowy to sytuacja kliniczna, w której
aktywność napadowa trwa 30 minut lub więcej,
prowadząc do szerokiego spektrum objawów
klinicznych na zróżnicowanym podłożu
patofizjologicznym, anatomicznym i
etiologicznym
NASTĘPSTWA STANU PADACZKOWEGO
zaburzenia oddechowo – krążeniowe
niedotlenienie mózgu
uszkodzenie neuronów
odwracalne:
<60 min.
nieodwracalne:
>60 min.
PRZYCZYNY STANU PADACZKOWEGO –
PODZIAŁ OGÓLNY
ostre zaburzenia neurologiczne lub
ogólnoustrojowe
(np. zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych)
odległe, przewlekle postępujące lub
nieustępujące zaburzenia w czynności OUN
(np. guzy lub wady rozwojowe)
przyczyny nieznane
NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY STANU PADACZKOWEGO
wysoka gorączka – ok. 40% przypadków
samowolne odstawienie leków
przeciwpadaczkowych lub ich nieregularne
przyjmowanie – ok. 20% przypadków
choroby naczyniowe mózgu
picie alkoholu
U małych dzieci najczęściej występuje stan padaczkowy
o etiologii objawowej (np. gorączka), u starszych dzieci
towarzyszy nieprawidłowościom neurologicznym
STAN PADACZKOWY
Rozpowszechnienie
•
10 – 40 przypadków/100 tys./rok
•
częstość występowania u dzieci > 10% (głównie do
2 r. ż.)
•
u 5% dorosłych i 10-25% dzieci występuje
przynajmniej
1 epizod stanu padaczkowego
Rokowanie
Śmiertelność 4 - 20% zależna od:
•
etiologii, wieku i czasu trwania
Trwałe uszkodzenie układu nerwowego – 10%
KLASYFIKACJA STANU PADACZKOWEGO
Drgawkowy
Uogólniony - najczęściej
toniczno – kloniczny,
miokloniczny, toniczny,
kloniczny
Częściowy
częściowy prosty ruchowy
Niedrgawkowy
Uogólniony
napady nieświadomości
Częściowy
częściowe złożone
lub proste czuciowe
KLASYFIKACJA STANU PADACZKOWEGO
Uwaga!
Uogólniony drgawkowy stan padaczkowy jest
najczęstszy i najgroźniejszy
W miarę przedłużania się stanu padaczkowego objawy
mogą być mniej wyraźne:
zbaczanie gałek ocznych, oczopląs
skurcze mięśni żuchwy
następnie mogą zanikać lub przejść w pobudzenie,
splątanie lub dziwaczne zachowanie co nie jest
równoznaczne z ustaniem czynności napadowej w
EEG!!!
Cel postępowania
jak najszybsze wykrycie
przyczyny
zatrzymanie wyładowań
neurologicznej
i ochrona neuronów lub
ogólnoustrojowej
POSTĘPOWANIE TERAPEUTYCZNE
I etap – postępowanie natychmiastowe
zabezpieczenie dostępu do żyły
oznaczenie poziomu glukozy, elektrolitów i
stężenia leków przeciwpadaczkowych we krwi
pomiar parametrów życiowych, podłączenie do
kardiomonitora, pulsoksymetria
wdrożenie leczenia farmakologicznego
klonazepam, relanium, ewentualnie midazolam
Uwaga! Benzodiazepiny mogą powodować
depresję ośrodka oddechowego
II etap – powtórnie bezodiazepiny lub lek II
rzutu
leczenie w zależności od przyczyny stanu
padaczkowego
monitorowanie EEG
leczenie przeciwgorączkowe
powtórzenie relanium lub klonazepamu
w razie braku efektu podanie fenytoiny lub
fenobarbitalu
kwasu walproinowego – szczególnie u dzieci, gdy
przyczyną stanu padaczkowego było zapalenie opon
mózgowo – rdzeniowych lub mózgu
III etap – śpiączka barbituranowa,
zwiotczenie
Gdy stan padaczkowy przedłuża się:
przekazanie chorego na oddział intensywnej terapii
monitorowanie parametrów życiowych (krążeniowych i
oddechowych)
wykonanie intubacji
znieczulenie ogólne z użyciem tiopentalu lub
pentobarbitalu
zwiotczenie mięśni (Pankuronium, Pawulon)
podłączenie do respiratora
monitorowanie EEG
Leczenie uzupełniające w stanie padaczkowym
podawanie leków przeciwobrzękowych
(mannitol, furosemid)
wyrównanie zaburzeń wodno – elektrolitowych
i równowagi kwasowo – zasadowej
obniżenie temperatury ciała w przypadku
hipertermii
przy hipoglikemii – podawanie glukozy (ostrożnie
bo może powodować wytrącanie się niektórych
leków p/padaczkowych)
u alkoholików – podawanie glukozy i tiaminy
UWAGA! Hiperglikemia nasila uszkodzenie neuronów
Efekty leczenia
50% ryzyko nawrotu stanu padaczkowego, zwłaszcza
u dzieci z nieprawidłowościami neurologicznymi
ryzyko deficytu neurologicznego zależne od:
•
etiologii,
•
czasu trwania do momentu włączenia leczenia,
•
wieku (największe ryzyko u noworodków, niemowląt
i osób starszych)
•
rozumienie stanu zagrożenia życia
•
właściwe/niewłaściwe rozpoznanie i postępowanie
przedszpitalne
STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA W MIASTENII
PRZEŁOM MIASTENICZNY
tzw. kryza miasteniczna
szybkie i ciężkie narastanie objawów miastenii,
prowadzące do niewydolności oddechowej
Rozpowszechnienie:
20% chorych ma przynajmniej 1 przełom w życiu
dotyczy 50% chorych z grasiczakiem
częściej występuje u pacjentów z miastenią
uogólnioną lub obejmującą mięśnie gardła i krtani
najczęściej w ciągu 1 i 2 roku trwania choroby
PRZEŁOM MIASTENICZNY
Przyczyny:
ciężka infekcja (40%), duży wysiłek, stres
połóg
podawanie leków p/wskazanych w miastenii
zbyt mała dawka leków
p/acetylocholinesterazowych
zachłyśnięcie, zapalenie płuc !!!
przyczyny nieznane (30% przypadków)
PRZEŁOM MIASTENICZNY
Rokowanie:
obecnie śmiertelność wynosi 3 - 10%
umierają najczęściej osoby w podeszłym wieku
obciążone innymi schorzeniami
OBJAWY PRZEŁOMU MIASTENICZNEGO
nasilenie objawów miastenii i zaburzenia
oddechowe
zespół opuszkowy z dysfagią
zwiększona potliwość
ślinotok
tachykardia
poszerzenie źrenic
niepokój
OBJAWY ZAGRAŻAJĄCEJ NIEWYDOLNOŚCI
ODDECHOWEJ W PRZEŁOMIE
duszność przy niewielkim wysiłku
niepokój, pobudzenie
tachykardia (>100/min)
tachypnoe (>20/min.)
spocone czoło
unoszenie skrzydełek nosa, widoczna praca
pomocniczych mięśni oddechowych
PRZEŁOM CHOLINERGICZNY
Przyczyna:
Przedawkowanie leków przeciwmiastenicznych
OBJAWY PRZEŁOMU CHOLINERGICZNEGO
biegunka, bóle brzucha
nudności
zlewne poty
zaburzenia oddechowe
niepokój
zaburzenia przytomności
zwężenie źrenic
POSTĘPOWANIE W PRZEŁOMACH
zróżnicowanie przełomu - podanie chlorku
edrofonium i.v. (Tensilon)
leczenie niewydolności oddechowej
identyfikacja i eliminacja czynników
wywołujących przełom
leczenie farmakologiczne miastenii
zmniejszenie ryzyka powikłań
POSTĘPOWANIE W PRZEŁOMACH
W przełomie
miastenicznym:
odstawienie leków
p/acetylocholinestera
z.
plazmafereza
immunoglobuliny
kortykosteroidy
W przełomie
cholinergicznym
odstawienie leków
p/acetylocholinestera
z.
atropina
Ustalenie i eliminacja przyczyn przełomu
wywiad – narażenie na czynniki nasilające
objawy choroby, zastosowanie anestetycznych
środków zwiotczających, aminoglikozydów,
lidokainy, chinidyny, procainamidu,
rtg klatki piersiowej!!! – możliwe zapalenie płuc
związane z zachłyśnięciem
wykluczenie zaburzeń wodno – elektrolitowych
(wyrównanie jeżeli są stwierdzone)
Problemy leczniczo – pielęgnacyjne
1.
Stan zagrożenia życia z powodu niewydolności
oddechowej
umieszczenie pacjenta na sali intensywnego nadzoru
założenie karty obserwacyjnej
monitorowanie podstawowych parametrów
życiowych
pomiar saturacji
intubacja i podłączenie do respiratora (SIMV)
toaleta drzewa oskrzelowego u pacjenta
zaintubowanego
gazometria
u pacjentów zaintubowanych – sedacja (midazolam)
Problemy leczniczo – pielęgnacyjne
ostrożne odzwyczajanie od respiratora (ryzyko
nawrotu niewydolności oddechowej) – sztuczna
wentylacja konieczna co najmniej przez 1 tydz.
w trakcie sztucznej wentylacji odstawienie
leków miastenicznych co najmniej na 72 h
(„drug holidays”)
przedłużona intubacja zamiast tracheostomii
po ekstubacji pacjent może być karmiony
dopiero po upływie kilku godzin
Przyczyny przedłużonej intubacji
25% chorych wymaga intubacji i sztucznej
wentylacji przez ok. 1 tydzień
50% chorych przez 2 tyg., 25% - przez 1 miesiąc
Czynniki ryzyka intubacji trwającej > 2 tygodni:
•
wiek > 50 lat
•
znaczna hiperkapnia przed intubacją
•
niska pojemność życiowa płuc (VC)
Ekstubacja i odłączenie od respiratora
Zastosowanie typowego protokołu, ale bardziej
rozłożonego w czasie:
unikanie przedwczesnej ekstubacji,
oddychanie na rurce T przez przynajmniej 2
interwały podanie leku cholinergicznego
pozostawienie chorego na czczo przez kilka
godzin po ekstubacji
Problemy leczniczo – pielęgnacyjne
2.
Zaburzenia połykania – ryzyko niedożywienia i
zachłyśnięcia
próby karmienia doustnego zbyt ryzykowne !!!
założenie sondy poliuretanowej lub silikonowej
żywienie z zastosowaniem diet przemysłowych
Indukcja remisji
szybkie podjęcie leczenia immunomodulującego
plazmaferezy – ok. 6 zabiegów, co drugi dzień
immunoglobuliny i.v. przez 5 – 6 dni
kontynuacja lub wdrożenie leczenia
immunosupresyjnego: np. prednison,
azatiopryna, cyklosporyna, metotreksat
Uwaga!
Leki immunosupresyjne dają opóźniony efekt, a w
okresie początkowym mogą sprzyjać poważnym
infekcjom
Problemy leczniczo – pielęgnacyjne
3.
Powikłania związane z zastosowanym
leczeniem
sterydoterapia
założona sonda
przedłużona intubacja i sztuczna wentylacja
(zapalenie płuc)
unieruchomienie (odleżyny, powikłania
zakrzepowo-zatorowe)
lęk, depresja