ENTEROTOKSEMIA

ENTEROTOKSEMIA

OWIEC

OWIEC

Kolińska Magdalena 

Kolińska Magdalena 

gr.1b

gr.1b

 

 

 

 

Typ Cl.perfringens 

Typ Cl.perfringens 



A

A

 toksyna 

 toksyna 

α

α

 , obrzęk gazowy ludzi, zwierząt, 

 , obrzęk gazowy ludzi, zwierząt, 

enterotoksemia, zatrucia pokarmowe

enterotoksemia, zatrucia pokarmowe



B

B

 toksyna α  β ε , dyzenteria jagniąt, 

 toksyna α  β ε , dyzenteria jagniąt, 

biegunka źrebiąt, enterotoksemia owiec i kóz

biegunka źrebiąt, enterotoksemia owiec i kóz



C

C

 toksyna  α 

 toksyna  α 

β

β

 , enterotoksemia jagniąt i 

 , enterotoksemia jagniąt i 

cieląt, martwicowe zap.jelit prosiąt - 

cieląt, martwicowe zap.jelit prosiąt - 

osesków, martwicowe zap.jelit ludzi, kur

osesków, martwicowe zap.jelit ludzi, kur



D

D

 toksyna α 

 toksyna α 

ε 

ε 

 , enterotoksemia owiec, 

 , enterotoksemia owiec, 

jagniąt, kóz, bydła czasem ludzi, koni, 

jagniąt, kóz, bydła czasem ludzi, koni, 

królików

królików



E

E

  toksyna α , enterotoksemia owiec i bydła

  toksyna α , enterotoksemia owiec i bydła

 

 

 

 

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

zwierzęta domowe-użytkowe- dzikie

zwierzęta domowe-użytkowe- dzikie

małe przeżuwacze

małe przeżuwacze

duże przeżuwacze

duże przeżuwacze

króliki 

króliki 

kury

kury

świnie

świnie

 

 

 

 

PODZIAŁ ENTEROTOKSEMII POD WZGL. 

PODZIAŁ ENTEROTOKSEMII POD WZGL. 

EPIZOOTIOLOGICZNYM I PATOGENETYCZNYM

EPIZOOTIOLOGICZNYM I PATOGENETYCZNYM

 

 

1)

1)

zaraźliwa enterotoksemia noworodków

zaraźliwa enterotoksemia noworodków

 

 

– typ B i C , frakcja toksyny: β, 

– typ B i C , frakcja toksyny: β, 

      

      

wrażliwe: młode – jagnięta, prosięta, cielęta

wrażliwe: młode – jagnięta, prosięta, cielęta

2) 

2) 

niezaraźliwe enterotoksemie 

niezaraźliwe enterotoksemie 

enzootyczne

enzootyczne

 – połączone ze swoistymi 

 – połączone ze swoistymi 

czynnikami predysponującymi: pasza – mało 

czynnikami predysponującymi: pasza – mało 

błonnika dużo białka i węglowodanów, 

błonnika dużo białka i węglowodanów, 

przekarmienie nagła zmiana  = nagłe 

przekarmienie nagła zmiana  = nagłe 

namnożenie Cl.perfringens oraz produkcja i 

namnożenie Cl.perfringens oraz produkcja i 

gromadzenie toksyn w jelicie cienkim,      

gromadzenie toksyn w jelicie cienkim,      

      

      

tuczarnie jagniąt i cieląt

tuczarnie jagniąt i cieląt

 

 

 

 

ENTEROTOKSEMIA OWIEC 

ENTEROTOKSEMIA OWIEC 

WYWOŁANA PRZEZ 

WYWOŁANA PRZEZ 

CL.PERFRINGENS TYPU D

CL.PERFRINGENS TYPU D

(CHOROBA MIĘKKIEJ NERKI)

(CHOROBA MIĘKKIEJ NERKI)



nadostre, ostre, podostre zatrucie 

nadostre, ostre, podostre zatrucie 

jelitowe wywołane przez 

jelitowe wywołane przez 

Cl.perfringens typu D

Cl.perfringens typu D



wrażliwość: jagnięta 

wrażliwość: jagnięta 

>

>

15 dni

15 dni



występowanie: Europa Środkowa, 

występowanie: Europa Środkowa, 

Anglia Afryka Południowa, Australia

Anglia Afryka Południowa, Australia

 

 

 

 

Cl.perfringens typu D

Cl.perfringens typu D



wrażliwość: jagnięta w wieku od 2 tygodni 

wrażliwość: jagnięta w wieku od 2 tygodni 

   

   

do 6 miesięcy o dobrej kondycji

do 6 miesięcy o dobrej kondycji



epizootiologia: choroba nie zaraźliwa

epizootiologia: choroba nie zaraźliwa

 

 



wrota: per os

wrota: per os



zarazek znajduje się w glebie 

zarazek znajduje się w glebie 

   

   

zanieczyszczonej paszy i wodzie

zanieczyszczonej paszy i wodzie

 

 

 

 

Cl.perfringens typu D

Cl.perfringens typu D

saprofit      

saprofit      

sprzyjające warunki 

sprzyjające warunki 

namnożenie  

namnożenie  

wytworzenie toksyny ε   

wytworzenie toksyny ε   

silna koncentracja toksyny już 3-5 godz. przed 

silna koncentracja toksyny już 3-5 godz. przed 

objawami  

objawami  

wzrost przepuszczalności bł.śluzowej jelit 

wzrost przepuszczalności bł.śluzowej jelit 

krwiobieg   

krwiobieg   

ENTEROTOKSEMIA

ENTEROTOKSEMIA

   

   

obrzęk i przekrwienie bł.śluzowej jelit

obrzęk i przekrwienie bł.śluzowej jelit

uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych

uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych

uszkodzenie tkanek miąższowych gł.wątroby i nerek

uszkodzenie tkanek miąższowych gł.wątroby i nerek

 

 

 

 

Cl.perfringens typu D

Cl.perfringens typu D

OBJAWY:

OBJAWY:

 

 



Nadostry przebieg

Nadostry przebieg

 u zwierząt  dobrze odżywionych, 

 u zwierząt  dobrze odżywionych, 

wieczorem brak objawów- rano martwe,      

wieczorem brak objawów- rano martwe,      

    

    

oszołomienie, zgrzytanie zębami, skurcze toniczno 

oszołomienie, zgrzytanie zębami, skurcze toniczno 

kloniczne, szybkie pogorszenie stanu całego 

kloniczne, szybkie pogorszenie stanu całego 

organizmu

organizmu



Przebieg ostry i podostry

Przebieg ostry i podostry

: spadek apetytu, wzdęcia, 

: spadek apetytu, wzdęcia, 

↑temp., biegunka, objawy nerwowe,

↑temp., biegunka, objawy nerwowe,



Przebieg przewlekły

Przebieg przewlekły

: objawy nerwowe, spadek masy 

: objawy nerwowe, spadek masy 

ciała, glikozuria

ciała, glikozuria

 

 

 

 

Cl.perfringens typu D

Cl.perfringens typu D

ZMIANY AP:

ZMIANY AP:



charakterystyczne rozmiękanie nerki tuż po śmierci-kora 

charakterystyczne rozmiękanie nerki tuż po śmierci-kora 

miękka, bryjowata, mętna czerwonoszara,

miękka, bryjowata, mętna czerwonoszara,



nieżytowe/ krwotoczne zap.trawieńca i jelit cienkich

nieżytowe/ krwotoczne zap.trawieńca i jelit cienkich



w jamach ciała znaczna ilość krwawego płynu

w jamach ciała znaczna ilość krwawego płynu



nasierdzie pokryte wybroczynami

nasierdzie pokryte wybroczynami



silny gazowy obrzęk jelit grubych w ciągu 24 godz. po 

silny gazowy obrzęk jelit grubych w ciągu 24 godz. po 

śmierci   = brzęk całych zwłok

śmierci   = brzęk całych zwłok



z otworów ciała wydostaje się pienisty, cuchnący,          

z otworów ciała wydostaje się pienisty, cuchnący,          

śluzowo- krwawy płyn

śluzowo- krwawy płyn



skóra niepokryta wełną ma zabarwienie ciemnoczerwone

skóra niepokryta wełną ma zabarwienie ciemnoczerwone



w mięśniach – pęcherzyki gazu

w mięśniach – pęcherzyki gazu



mózg- ogniska martwicy rozpływnej

mózg- ogniska martwicy rozpływnej

 

 

 

 

Cl.perfringens typu D

Cl.perfringens typu D

LECZENIE:

LECZENIE:



niemożliwe lub spóźnione

niemożliwe lub spóźnione



surowica odpornościowa o wysokim mianie – 

surowica odpornościowa o wysokim mianie – 

    

    

odporność na 2 tyg.

odporność na 2 tyg.



dożwaczowo preparaty mlekozastępcze lub woda,

dożwaczowo preparaty mlekozastępcze lub woda,

    

    

węglan wapnia

węglan wapnia



antybiotyki o szerokim spektrum

antybiotyki o szerokim spektrum



profilaktyka – szczepienie maciorek anatoksyną 

profilaktyka – szczepienie maciorek anatoksyną 

dwukrotnie – 3tyg przed porodem druga dawka, co 

dwukrotnie – 3tyg przed porodem druga dawka, co 

zabezpiecza ssące jagnięta na 6 tyg. 

zabezpiecza ssące jagnięta na 6 tyg. 



higiena środowiska

higiena środowiska



dieta

dieta

 

 

 

 

Cl.perfringens typu D

Cl.perfringens typu D

ROZPOZNANIE:

ROZPOZNANIE:



objawy

objawy



próba biologiczna na myszach – 

próba biologiczna na myszach – 

wykazanie toksyn charakterystycznych 

wykazanie toksyn charakterystycznych 

dla typu 

dla typu 

    

    

A,B,C,D,E  Cl.perfringens

A,B,C,D,E  Cl.perfringens



bakteriologia – mniejsze znaczenie

bakteriologia – mniejsze znaczenie

 

 

 

 

Cl.perfringens typu D

Cl.perfringens typu D

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE:

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE:



enterotoksemia typu A, B, C, E 

enterotoksemia typu A, B, C, E 



bradsot północny i niemiecki, 

bradsot północny i niemiecki, 



piroplazmoza, 

piroplazmoza, 



wąglik, 

wąglik, 



pasterelloza, 

pasterelloza, 



zatrucia pokarmowe, 

zatrucia pokarmowe, 



przewlekła listerioza, 

przewlekła listerioza, 



choroba bornajska

choroba bornajska

 

 

 

 

ENTEROTOKSEMIA OWIEC 

ENTEROTOKSEMIA OWIEC 

WYWOŁANA PRZEZ 

WYWOŁANA PRZEZ 

CL.PERFRINGENS TYPU C

CL.PERFRINGENS TYPU C



nadostra enterotoksemia owiec w wieku 

nadostra enterotoksemia owiec w wieku 

ponad 1 roku 

ponad 1 roku 



przebieg w postaci krwotocznego 

przebieg w postaci krwotocznego 

zap.jelit

zap.jelit



OBJAWY

OBJAWY

:

:

 patrz typ D

 patrz typ D

 

 

 

 

Cl.perfringens typu C

Cl.perfringens typu C



Zima / wiosna 

Zima / wiosna 

=nagłe przejście 

=nagłe przejście 

do skarmiania 

do skarmiania 

soczystą bogatą 

soczystą bogatą 

w białko paszą 

w białko paszą 

zieloną i wypas 

zieloną i wypas 

na mokrej trawie

na mokrej trawie

 

 

 

 

Cl.perfringens typu C

Cl.perfringens typu C

ZMIANY AP:

ZMIANY AP:



nerki –obrzęk

nerki –obrzęk



ostre zap.otrzewnej

ostre zap.otrzewnej



wysięk w jamach ciała

wysięk w jamach ciała



zap.jelita cienkiego z wybroczynami  i 

zap.jelita cienkiego z wybroczynami  i 

ogniskami owrzodzeń błony śluzowej

ogniskami owrzodzeń błony śluzowej



obrzęk węzłów chłonnych

obrzęk węzłów chłonnych



w mięśniach pęcherzyki gazu 

w mięśniach pęcherzyki gazu 

 

 

 

 

Cl.perfringens typu C

Cl.perfringens typu C

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE:

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE:



Paraszelestnica trawieńca - Cl. 

Paraszelestnica trawieńca - Cl. 

septicum

septicum



Martwicowe zap.wątroby -Cl. novyi

Martwicowe zap.wątroby -Cl. novyi



Enterotoksemie wyw. przez 

Enterotoksemie wyw. przez 

Cl.perfringens typu A,B,D,E

Cl.perfringens typu A,B,D,E

 

 

 

 

KONIEC

KONIEC