Powikłania ostrych zespołów wieńcowych

Współczesne poglądy na

etiopatogenezę i leczenie

wstrząsu kardiogennego

Dr hab. n.med. Andrzej Mysiak

Katedra i Klinika Kardiologii AM we Wrocławiu

Wstrząs kardiogenny

definicja

Stan, w którym w wyniku ostrej

niewydolności serca z zastojem krwi w

płucach, pomimo odpowiedniej korekty

preload i wyeliminowania istotnych

zaburzeń rytmu serca, dochodzi do

zmniejszenia przepływu tkankowego

poniżej wartości umożliwiających

pokrycie w spoczynku niezbędnych

potrzeb metabolicznych



(

ESC

Guidelines 2008)

Wstrząs kardiogenny



częstość występowania w przebiegu AMI :
2%(NSTEMI) - 10% (STEMI);



rozwija się gdy zawał obejmuje
przynajmniej

40% masy lewej komory serca

Goldberg at al.. Am

Heart J 2001,;141:65-72

Wstrząs kardiogenny

śmiertelność

wczesna

50 – 90 * %

jeżeli przyczyna nie jest odwracalna

(arytmia, bradykardia, hypowolemia czy

defekt mechaniczny) i nie zastosowano

wysoko zaawansowanych technik

intensywnej terapii kardiologicznej

Wstrząs kardiogenny

Przyczyny

Niewydolność skurczowa lewej komory

serca



Niedokrwiennie mięśnia serca



Globalne niedotlenienie



Zapalenie mięśnia serca



Wady zastawkowe



Śluzak lub zakrzep w przedsionku



Dysfunkcja lub zerwanie mięśnia brodawkowatego



Przerwanie ciągłości przegrody międzykomorowej lub

wolnej ściany lewej komory



Leki zmniejszające kurczliwość mięśnia serca



Uraz serca



Zaburzenia metaboliczne

Wstrząs kardiogenny

Przyczyny

Niewydolność rozkurczowa lewej

komory serca



Niedokrwienie mięśnia serca



Zapalenie mięśnia serca



Konsekwencja wstrząsu septycznego lub

hipowolemicznego



Tamponada osierdzia



Zwiększenie afterload ( stenoza

aortalna,kardiomiopatia przerostowa, dynamiczna

przeszkoda na drodze odpływu krwi z

aorty,koarktacja aorty, złośliwe nadciśnienie )

Wstrząs kardiogenny

Przyczyny

Niewydolność prawej komory serca



Zwiększenie afterload w przebiegu masywnej

zatorowości płucnej



Schorzenia naczyń płucnych z hipoksycznym ich

skurczem



Nieodpowiednio dobrane metody wentylacji

zastępczej



Zespół ARDS



POCHP



Zawał prawej komory serca



Zaburzenia oddechowe podczas snu



Arytmie przedsionkowe i komorowe

Wstrząs kardiogenny

czynniki ryzyka wystąpienia w

przebiegu AMI :



wiek > 65 r.ż.



frakcja wyrzutowa lewej komory < 35%



wysoka wartość troponiny i CK



cukrzyca



uprzednio przebyty zawał

Wstrząs kardiogenny

W przebiegu AMI

W początkowym okresie



najczęściej następstwo rozległej martwicy
miokardium z poszerzaniem strefy
niedokrwienia

W okresie późniejszym



Powikłania mechaniczne zawału serca



Wtórna zakrzepica w udrożnionym naczyniu
wieńcowym



Zamknięcie kolejnych tętnic wieńcowych

Wstrząs kardiogenny

patofizjologia - paradygmat

klasyczny



Hipoperfuzja wieńcowa < - > depresja

kurczliwości



Zwiększenie ciśnienia późnorozkurczowego



Zmniejszenie rzutu serca



Niedociśnienie systemowe



Zwiększenie systemowego oporu

naczyniowego < zwężenie naczyń (układ

wegetatywny)



Retencja wody i sodu



systemowa reakcja zapalna

Wstrząs kardiogenny

patofizjologia

Reakcja zapalna



Wstrząsowi kardiogennemu w około 20%

przypadków towarzyszy systemowa reakcja
zapalna

– SIRS

aktywacja komplementu, ekspresja syntetazy tlenku azotu, uwalnianie cytokin, rozszerzenie

naczyń



Reakcja zapalna odgrywa jednak większą rolę w

rozwijaniu wstrząsu kardiogennego niż jego
wywoływaniu

Kohsaha S. et al. Arch Intern Med.

2005; 165:1643-1650

Wstrząs kardiogenny

patofizjologia – sytuacje nietypowe



Umiarkowane tylko zmniejszenie EF bezpośrednio

po rozpoznaniu wstrząsu kardiogennego



Prawidłowy lub zmniejszony naczyniowy opór

systemowy i brak jego zwiększania po zastosowaniu

leków naczyniozwężających (przy SIRS)

Uwagi:
Ustabilizowani chorzy po przebytym zawale serca z CHF charakteryzują się

często znacząco mniejszymi wartościami EF niż chorzy we wstrząsie

kardiogennym

U części pacjentów z AMI obserwowano EF <30 % przy braku klinicznych

objawów wstrząsu

Pogląd, że ostra redukcja rzutu serca prowadzi do kompensacyjnego

zwężenia naczyń nie potwierdził się także u części pacjentów w badaniu

SHOCK

Picard MH et al.,Circulation 2003;107:279-

284

Wollert KC et al. Circulation;106:2164-

2166

Menon V. et al..Am J Med.

2000;108:374-380

WSTRZĄS



sercowo-pochodny

duże PCWP / mały CO / duży SVR



naczyniowo-pochodny

małe PCWP / duży CO / mały SVR



hipowolemiczny

małe PCWP / mały CO / duży SVR

Wstrząs sercowo-pochodny

Wstrząs naczyniowo-

pochodny

Wstrząs hipowolemiczny

PWCP
CO

SVR

Parametry hemodynamiczne w różnych

postaciach ostrej niewydolności serca

50 -

40 -

30 -

20 -

10 -

PCWP

(mmHg)

wstrząs

kardiogenny

obrzęk

płuc

kryza

nadciśnieniowa

zaostrzona

CHF

zdrowi

wstrząs

naczyniopochodny

Cotter et al. Eur J Heart Fail 2003, 5, 443-451

Parametry hemodynamiczne w różnych

postaciach ostrej niewydolności serca

8000 -

4000 -

SVRI

(dyn/s/cm

-5

)

wstrząs

kardiogenny

obrzęk

płuc

kryza

nadciśnieniowa

zaostrzona

CHF

zdrowi

wstrząs

naczyniopochodny

Cotter et al. Eur J Heart Fail 2003, 5, 443-451

Parametry hemodynamiczne w różnych

postaciach ostrej niewydolności serca

6 -

4 -

2 -

(l/min/m

)

wstrząs

kardiogenny

obrzęk

płuc

kryza

nadciśnieniowa

zaostrzona

CHF

zdrowi

wstrząs

naczyniopochodny

Cotter et al. Eur J Heart Fail 2003, 5, 443-451

Cardiac

ower

ndex

CPI

wskaźnik „mocy” serca

CPI

(W/m

)

= MAP

0,0022

Parametry hemodynamiczne w różnych

postaciach ostrej niewydolności serca

1,0 -

0,8 -

0,6 -

0,4 -

0,2 -

CPI

(W/m

)

wstrząs

kardiogenny

obrzęk

płuc

kryza

nadciśnieniowa

zaostrzona

CHF

zdrowi

wstrząs

naczyniopochodny

Cotter et al. Eur J Heart Fail 2003, 5, 443-451

2,0 -

1,6 -

1,2 -

0,8 -

0,4 -

0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000

SVR (dyn.s/cm

)

CPI (W/m2)

umiarkowany wysiłek

zdrowi

umiarkowana HF

wstrząs kardiogenny

Funkcja serca w zależności od

oporu naczyniowego

Tan LB i wsp. Eur J Heart Fail 2003, 5 407-410

2,0 -

1,6 -

1,2 -

0,8 -

0,4 -

0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000

SVR (dyn.s/cm

)

CPI (W/m2)

umiarkowany wysiłek

wstrząs naczyniopochodny

zdrowi

CHF

kryza nadciśnieniowa

obrzęk płuc

wstrząs kardiogenny

zdrowi

umiarkowana HF

wstrząs kardiogenny

Funkcja serca w zależności od

oporu naczyniowego

Tan LB et al. Eur J Heart Fail

2003, 5, 407-410

2,0 -

1,6 -

1,2 -

0,8 -

0,4 -

0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000

SVR (dyn.s/cm

)

CPI (W/m2)

umiarkowany wysiłek

wstrząs naczyniopochodny

zdrowi

CHF

kryza nadciśnieniowa

obrzęk płuc

wstrząs kardiogenny

zdrowi

umiarkowana HF

wstrząs kardiogenny

Funkcja serca w zależności od

oporu naczyniowego

Tan et al.. Eur J Heart Fail 2003, 5 ,407-410

Wstrząs kardiogenny

Rozpoznanie:



Wywiad i badanie przedmiotowe



EKG

(prawidłowy minimalizuje prawdopodobieństwo zawału serca jako

przyczyny wstrząsu)



Badania laboratoryjne

troponiny ,BNP (ANP-BACH), d-dimer, elektrolity,

kreatynina, gazometria



RTG kl. piersiowej

( wykluczenie patologii w zakresie

płuc i śródpiersia)



Echokardiografia

(tamponada, wady zastawkowe,

zatorowość płucna, zawał



prawej komory)

Wstrząs kardiogenny

Rozpoznanie:

wg klasyfikacji Killipa i Kimballa - klasa IV:



zimna wilgotna skóra



oliguria <20 ml/godz.



stężenie sodu w moczu <3 mmol/l



systemowe ciśnienie skurczowe < 90 mmHg (lub

obniżenie o 30mmHg od wyjściowego)

–

przed

rozpoczęciem leczenia



90 mm Hg <ciśnienie skurczowe < 110 mm Hg

przy stosowaniu IABP lub leków

inotropowych

Wstrząs kardiogenny

Rozpoznanie:

Klasyfikacja „nasilenia klinicznego” oparta

jedynie na obserwacji i ocenie krążenia
obwodowego oraz osłuchiwaniu płuc nadaje
się bardziej do monitorowania przewlekłej
zdekompensowanej niewydolności serca niż
wstrząsu kardiogennego. Bardziej
przydatne jest jej rozszerzenie o parametry
hemodynamiczne - klasyfikacja Forrestera.

Nieminen MS ET AL.. Eur

Heart J 2005;26;384-416

Wstrząs kardiogenny

Rozpoznanie:

wg Forrestera (w przebiegu AMI) -

klasa IV

Cechy kliniczne:

hipoperfuzja obwodowa

zastój w krążeniu płucnym

Cechy hemodynamiczne :

CI < 2,2 l/min/m2

PCWP > 18 mm Hg

Wstrząs kardiogenny

Rozpoznanie:



Cewnikowanie tętnicy płucnej

metodą Swana-Ganza ułatwia

ustalenie przyczyny hipotensji

poprzez określenie CI, SVR, PVR,

PCWP oraz wysycenia tlenem

mieszanej krwi żylnej

Wskazania:

brak poprawy na wstępnym etapie leczenia

Wstrząs kardiogenny

MONITOROWANIE



EKG



OCŻ



Cewnik Swana Ganza



Pomiar ciągły ciśnienia tętniczego

metodą bezpośrednią



Diureza godzinowa



Saturacja



Kapnografia

Postępowanie

przedszpitalne

•

Unieruchomienie w

odpowiedniej
       pozycji
•     drożność dróg
oddechowych

•

Ocena ciśnienia tętniczego,
oddechu, tętna, zastoju krwi
w płucach

•

Intubacja/wentylacja/CPR/
tlenoterapia bierna

•

Dostęp do żyły obwodowej,
(centralnej tylko z
konieczności), racjonowana
infuzja krystaloidów

•

EKG

•

Aminy presyjne przy RR
<90mm Hg (pompy
infuzyjne !)

•

NTG przy RR> 90mmHg

•

Przy zastoju w płucach
-furosemid iv

•

Unikanie iniekcji
domięśniowych

•

Tromboliza ?

•

Płynny transport

Odliczanie czasu !

Terapia wstrząsu

kardiogennego

leczenie

przyczynowe

optymalizacja

afterload

normalizacja

CPI

(

Cardiac

ower

ndex

)

Wstrząs kardiogenny

Wczesna przezskórna angioplastyka

wieńcowa (SHOCK)



wczesna PCI ( do 6 h) nie wpływała na
śmiertelność wczesną (czyli na
skuteczność leczenia wstrząsu), ale
zmniejszała ją po 6 i 12 miesiącach



największą korzyść odnieśli pacjenci <
75 r.ż

Hochman JS et al.. Circulation

1999;10:1939-1942

Wstrząs kardiogenny

Tromboliza



Brak dowodów, że leczenie trombolityczne
zmienia rokowanie we wstrząsie



Mała skuteczność we wstrząsie może
wiązać się ze złym globalnym przepływem
wieńcowym



śmiertelność wyższa po t-Pa w
porównaniu do streptokinazy

Nieminen MS Eur Heart J 2006;7, Suppl

B:B20-B24

Wstrząs kardiogenny

LECZENIE OPERACYJNE



Wielonaczyniowa choroba niedokrwienna

serca, wywołująca ciężkie niedokrwienie



Ostre powikłania zawału mięśnia serca



Ostra niedomykalność zastawki mitralnej lub

aortalnej wywołana zapaleniem wsierdzia,

urazem lub rozwarstwieniem aorty



Niektóre powikłania PCI

wysoka śmiertelność śródoperacyjna !

Terapia wstrząsu

kardiogennego

leczenie

przyczynowe

optymalizacja

afterload

normalizacja

CPI

(

Cardiac

ower

ndex

)

Zależy :



od ciśnienia krwi w komorze w
momencie otwarcia zastawek
półksiężycowatych aorty czyli od
objętości późnorozkurczowej komory
(preload)



od ciśnienia późnorozkurczowego w
aorcie



od składowych pozasercowych
(np.ujemne ciśnienie w klatce
piersiowej)

Afterload

Afterloa

jest równoważne napięciu

powstającemu

w ścianie komory podczas

skurczu

Wstrząs kardiogenny

Wyliczony

„opór naczyniowy”,

- wielkość

której nie można zmierzyć, określa

jedynie relację pomiędzy pojemnością

minutową serca (wskaźnikiem sercowym)

a ciśnieniem krwi

nie wynika tylko ze

stopnia obkurczenia łożyska

naczyniowego !

OPTYMALIZACJA AFTERLOAD

Leczenie farmakologiczne

Celem leczenia niewydolności serca jest

przywrócenie optymalnej różnicy pomiędzy

siłą skurczu izowolumetrycznego

aktualnym obciążeniem następczym



zwiększenie objętości minutowej



wolemia (wzrost preload)



leki zmniejszające preolad

(moczopędne, rozszerzające żyły)



leki inotropowe (zwiekszają

)



naczyniozwężające ? (wzrost

afterload)



leki naczyniorozszerzające (spadek

afterload)

Wstrząs kardiogenny

Leczenie wspomagające

Mechaniczne wspomaganie czynności

serca



Kontrapulsacja wewnątrzaortalna

ma wartość strategiczną jedynie w przypadku odwracalnej przyczyny -np. przed

rewaskularyzacją,

również w skojarzeniu z trombolizą



Urzadzenia wspomagające czynność komór (VAD)

poprzez znaczące odciążenie m. serca- korzystniejsze vs IABP zmiany strukturalne



Sztuczne serce

Wentylacja zastępcza
Hemofiltracja
Stymulacja serca

Wstrząs kardiogenny

Intensywne indywidualizowane w

stosunku do każdego chorego działania

mające na celu

optymalizację afterload

oraz przeprowadzenie

leczenie

przyczynowego

powinny być

prowadzone równocześnie !

Tan LB et al. Eur J Heart Fail 2003;5: 407-

410

Document Outline