Aktualne zagadnienia chorób odzwierzęcych

Choroby odzwierzęce

• Choroby i zakażenia w których dochodzi

do transmisji czynnika zakaźnego
pomiędzy zwierzęciem a człowiekiem

• Zwyczajowo pod pojęciem zwierzęcia

rozumiemy kręgowce

• Transmisja od zwierzęcia do człowieka

może być bezpośrednia, przez środowisko
(woda, gleba) lub przez wektory
(stawonogi, skorupiaki)

Choroby odzwierzęce

• Wąglik
• Bruceloza
• Borelioza z Lyme
• Różyca
• Leptospiroza
• Tularemia
• Choroba kociego pazura

(bartonelloza)

• Dżuma
• Salmonellozy

odzwierzęce

• Babeszjoza

• Gorączka Q
• Papuzica
• Wścieklizna
• Toksoplazmoza
• Tasiemczyce
• Bąblowica
• Włośnica
• Zarażenia motylicą

wątrobową

• Toksokaroza
• Zakażenia hantavirusem

Borelioza z Lyme - etiologia

• Borelia burgdorferi sensu lato

– Borelia burgdorferi sensu stricto
– Borelia garini
– Borelia afzelii

Borelioza z Lyme

-epidemiologia

• Rezerwuar zarazka

– drobne leśne gryzonie
– zwierzyna płowa
– ptaki?

• Przenosiciel (wektor)

– kleszcze Ixodes ricinus
– Ixodes scapularis
– Ixodes persulcatus
– Ixodes pacificus

Borelioza z Lyme - obraz

kliniczny

• III fazy choroby
• duża zmienność obrazu klinicznego
• “naśladowanie” innych chorób
• podstępny, często wieloletni przebieg

Borelioza z Lyme - obraz

kliniczny

• I okres choroby - faza wczesna miejscowa

– rumień wędrujący ( Erythema chronicum migrans)
– pseudochłoniak boreliozowy (borrelial

lymphocytoma)

• II okres choroby - faza wczesna rozsiana

– zapalenie stawów

• dotyczy głównie dużych stawów
• nawracające, wędrujące, z obrzękiem

– neuroborelioza

• limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
• porażenie nerwu VII (jedno lub obustronne)
• zespół korzeniowy

Borelioza z Lyme - obraz

kliniczny

• I okres choroby - faza wczesna miejscowa

– rumień wędrujący ( Erythema chronicum migrans)

Borelioza z Lyme - obraz

kliniczny

• I okres choroby - faza

wczesna miejscowa

– pseudochłoniak

boreliozowy (borrelial
lymphocytoma)

• Występuje głównie na

płatku ucha, na sutku
lub na mosznie

• niebolesny naciek

zapalny w miejscu
pokąsania przez
kleszcza

Borelioza z Lyme - obraz

kliniczny

• II okres choroby - faza wczesna rozsiana

– uszkodzenie serca

• blok przedsionkowo-komorowy I , II, a niekiedy III

stopnia

• zaburzenia rytmu serca
• zapalenie mięśnia sercowego

– wtórne zmiany obrączkowe na skórze

• przypominają rumień wędrujący, ale mniejszy

rozmiar

• nie “wędrują”

Borelioza z Lyme - obraz

kliniczny

• III okres choroby

– acrodermatitis chronica atrophicans- zmiany

zapalno zanikowe skóry

• może pojawić się nawet 10 lat po zakażeniu
• zmiany przypominaja niekiedy ograniczoną

sklerodermię

– przewlekłe zapalenie stawów

• obejmuje duże i srednie stawy
• zniszczenie powierzchni stawowych

– przewlekła neuroborelioza

• zmiany jak w II okresie, ale trwające ponad rok
• zmiany demielinizacyjne w OUN
• zapalenie nerwu wzrokowego
• otępienie

Borelioza z Lyme -

rozpoznanie

• We wczesnym okresie

– obraz kliniczny ( rumień >5 cm średnicy, po pokąsaniu przez

kleszcze wystarczy do postawienia rozpoznania)

– badania serologiczne mają w tym okresie mniejsze znaczenie,

ponieważ ok. 30% osób zarażonych nie wykazuje przeciwciał

• W II okresie

– obraz kliniczny + badania serologiczne

• w neuroboreliozie istotne jest wykazanie lokalnej produkcji

przeciwciał w OUN

Stężenie swoistych IgG w pł. m.-r Stężenie swoistych IgG w

surowicy

Stężenia całkowitych IgG w pł.m.-r Stężenia całkowitych IgG

wsurowicy

Borelioza z Lyme -

rozpoznanie

• W III okresie

– obraz kliniczny
– badania serologiczne
– odpowiedź na leczenie

Borelioza z Lyme - leczenie

• I okres

– Amoxycylina 2,0 - 3,0 g/dobę 21 dni
– Doxycyklina 200 mg/dobę 21 dni

• II okres

– neuroborelioza

• ceftrikson 2,0 g/dobę i.v. 21-30 dni
• cefotaksym 6,0 g/dobę i.v 21-30 dni
• penicylina krystaliczna 20mln j. dobę iv 21-30 dni

– postać stawowa

• doksycyklina 200 mg/dobę 30 dni
• leczenie dożylne jak w neuroboreliozie

– postać z zajęciem serca

• jak I okres przy bloku I stopnia
• jak w neuroboreliozie w pozostałych przypadkach

• III okres

– leczenie iv jak w neuroboreliozie

Leptospiroza

• Etiologia

– Leptospira interrogans

• Epidemiologia

– rezerwuar zarazka - gryzonie, gł. szczury
– źródło zakażenia - woda lub wilgotna gleba

zanieczyszczona odchodami gryzoni

– droga zarażenia - przezskórna

Leptospiroza

• Obraz kliniczny

– nagły początek
– gorączka, dreszcze, bóle głowy, bóle mięśni i stawów
– ból brzucha , nudności, wymioty
– po kilku- kilkunastu dniach żóltaczka, niewydolność

nerek

– niekiedy zapalenie opon mózgowo rdzeniowych
– wybroczyny, objawy skazy krwotocznej.

• W badaniach dodatkowych

– przyspieszony OB, leukocytoza z przesunięciem w lewo
– podwyższona bilirubina, aminotransferazy rzędu 100-

200j

– obniżony wskaźnik protrombinowy
– podwyższony mocznik, kreatynina

Leptospiroza

• Leczenie

– penicylina krystaliczna iv 12-20 mln j./dobę
– doxycyklina po. 200 mg/dobę

• Zapobieganie

– unikanie zbiorników wodnych

zanieczyszczonych odchodami gryzoni

– zwalcznie gryzoni
– doksycyklina 200mg/1x w tyg.

• nie polecana do szerokiego stosowania
• stosowana m.in. przez wojsko

Choroba kociego pazura

• Etiologia - Bartonella hensele (dawniej Rochalimea hensele)
• Epidemiologia -

– zachorowania po podrapaniu lub pokąsaniu przez koty
– uszkodzenie skóry umożliwia wniknięcie zarazków pochodzących z

wydalin kocich pcheł (Ctenocephalides felis)

• Obraz kliniczny

– niebolesny naciek z

owrzodzeniem w miejscu
pokąsania

– po 2-3 tygodniach

powiększenie
regionalnych węzłów
chłonnych

– limfadenopatia utrzymuje

się do kilku tygodni

– węzły często ropieją

Choroba kociego pazura

• Rozpoznanie

– obraz kliniczny
– serologia (OIF)

• Leczenie

– część przypadków ustępuje samoistnie
– doxycyklina 2 x 100 mg 14-28 dni
– amikacyna 2 x 0,5 - 2 x 0,75 iv 14 dni
– rifampicyna 600 mg/dobę

• Zapobieganie

– unikanie zapchlenia kotów, unikanie podrapania

przez koty

Wąglik (anthrax) - etiologia

• Bacillus anthracis

– Gram-dodatnia, otoczkowa

laseczka

– tlenowa
– wielkość 1 - 10 μm
– zarodnikująca
– za zjadliwość odpowiedzialne są

• otoczka bakteryjna
• antygen ochronny (PA -

Protective Antigen)

• czynnik odpowiedzialny za

obrzęk (EF - Edema Factor)

• czynnik wywołujący śmierć

komórki (LF - Lethal Factor)

Wąglik (anthrax) -

epidemiologia

• źródło zakażenia:

– produkty zwierzęce

• skóra, sierść, wełna, mleko, mięso, mączka kostna

– gleba skażona tymi produktami
– chore i padłe zwierzęta

• bydło, przeżuwacze

– broń biologiczna

• drogi zakażenia

– przez uszkodzoną skórę
– wziewna
– pokarmowa

Wąglik (anthrax) - obraz

kliniczny

• Postać skórna

– czarna krosta

• czerwona plamka  grudka 

pęcherzyk z surowiczą lub
krwistą treścią  owrzodzenie

z przyschniętymi masami
martwiczymi i niebolesnym
twardym naciekiem wokół i
pod owrzodzeniem i
wianuszkiem drobnych
pęcherzyków wokół

– obrzęk złośliwy

• naciek, z szybko narastającym

obrzękiem, zasinieniem skóry

• najczęściej w obrębie twarzy i

szyi

Wąglik (anthrax) - obraz

kliniczny

• Postać śródpiersiowo-

płucna

– krwotoczne zapalenie

śródpiersia

• poszerzenie

śródpiersia widoczne w
rtg

• nieproduktywny kaszel
• duszność, sinica

– krwotoczno-martwicze

zapalenie płuc

• rozlane zagęszczenia

miąższowe

• kaszel, duszność

– Śmiertelność w tej postaci - 90 - 100%

Wąglik (anthrax) - obraz

kliniczny

• Postać jelitowa

– krwista biegunka, bóle brzucha, gorączka
– zapalenie otrzewnej, martwica węzłów chłonnych

krezkowych i ściany jelita

– śmiertelność 90 - 100%

• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i

posocznica

– jest zejściem postaci płucnej, jelitowej a niekiedy

skórnej

– gorączka, bóle głowy , objawy oponowe, zaburzenia

świadomości

– śmiertelność 100%

Wąglik (anthrax) -

rozpoznanie

• Izolacja i hodowla bakterii

– w postaci skórnej - wymazy ze zmian skórnych
– w postaci płucnej, jelitowej i oponowej - krew,

wydzielina oskrzelowa, kał, mocz

• Serologia

– odczyn termoprecypitacji ( test Ascoliego)
– odczyn mikrohemaglutynacji
– ELISA

• Próba biologiczna
• PCR

Wąglik (anthrax) -

zapobieganie

• Dekontaminacja odzieży, pomieszczeń itp.

– autoklaw, pary formaldehydu

• Szczepienia

– zabita szczepionka zawierająca antygen ochronny

• podawana w 0, 4, 8 tyg., 6, 12, 18 mies. , potem

dawka przypominająca co 12 miesięcy

– żywa atenuowana szczepionka (jedynie w krajach

byłego ZSRR)

• Profilaktyczna antybiotykoterapia

– Ciprofloxacyna 2 x 500 mg 4 - 8 tygodni
– Doxycyklina 2 x 100 mg 4 - 8 tygodni

Wąglik (anthrax) - leczenie

• Czarna krosta

– penicylina krystaliczna 8-12 mln j./dobę w 4-6 dawkach

iv.

– ciprofloxacyna 2x0,5 - 2 x 0,75 po. lub 2 x 0,4 iv
– doxycyklina 2 x 100 mg po. lub iv.

• Obrzęk złośliwy

– leczenie jak wyżej + sterydy

• Prednisolon 75 - 150 mg/dobę iv.
• Dexametazon 24-48 mg/dobę iv.

• Płucna, jelitowa i posocznicowa postać wąglika

– Penicylina krystaliczna 24-36 mln j./dobę
– Ciprofloxacyna, doxycyklina, streptomycyna,

chloramphenicol

Toksoplazmoza

• Etiologia - Toxoplasma gondii

– Pierwotniak należący do rodziny Coccidia,

rzędu Sporozoa

– Pasożyt bezwzględnie wewnątrzkomórkowy
– Cykl życiowy płciowy tylko w jelicie u

kotowatych; w efekcie wydalane z kałem
oocysty

– U żywicieli pośrednich (większość ssaków)

rozmnażanie przez podział (endodiogenię)

• tachyzoity (w ostrej fazie zarażenia, szybki

podział, zniszczenie komórki, zarażanie
następnych)

• bradyzoity - tworzą cysty tkankowe

Toksoplazmoza -

epidemiologia

• Drogi zarażenia:

– pokarmowa

• zjedzenie oocyst wydalonych przez koty (źródło zarażenia:

woda, gleba, kot, brudne ręce)

• zjedzenie surowego mięsa z cystami tkankowymi

– przezłożyskowa
– przeszczepy narządów, tkanek itp..

• Zarażenie występuje powszechnie, w różnych

populacjach od 20% do 40% zarażonych a nawet
więcej

• Po zarażeniu pierwotniak pozostaje w

organizmie żywiciela do końca życia

Toksoplazmoza - obraz

kliniczny

•

Zarażenie bezobjawowe (80-95% wszystkich
przypadków)

•

Toksoplazmoza węzłowa

– limfadenopatia trwająca od kilku tyg. do kilkunastu

miesięcy

– większość przypadków bez innych objawów poza

limfadenopatią, u 20-30% stany podgorączkowe,
osłabienie, objawy rzekomogrypowe

•

Toksoplazmoza wrodzona

•

Toksoplazmoza oczna

•

Toksoplazmoza u osób z upośledzona odpornością

– Toksoplazmozowe zapalenie mózgu
– Toksoplazmozowe ropnie mózgu
– Toksoplazmoza płucna i uogólniona

Toksoplazmoza - obraz

kliniczny

• Toksoplazmoza oczna

– 90-95% to toksoplazmoza wrodzona
– zapalenie siatkówki lub siatkówki i naczyniówki

• świeże zmiany- puszyste białe ogniska
• stare zmiany - wysycone barwnikiem

– choroba ma charakter nawracający
– pozostawia trwałe zmiany w siatkówce

Toksoplazmoza - rozpoznanie

• Serologiczne

– Odczyn immunofluorescencji pośredniej OIF
– Odczyn ELISA wykrywający przeciwciała IgG, IgM,

IgA

– Odczyn ISAGA - IgM, IgA
– awidność przeciwciał IgG

• Wykrycie tachyzoitów T.gondii w płynie m.-r.

Toksoplazmoza - leczenie

• Toksoplazmoza węzłowa

– zazwyczaj nie wymaga leczenia
– w przypadkach z objawami ogólnymi spiromycyna

6-9 mln j./dobę

• Toksoplazmoza oczna

– pirymetamina 25 mg/dobę + sulfadoksyna 0,5

g/dobę (FANSIDAR 1 tabl.) przez 21 dni

– spiromycyna 6-9 mln j./dobę 10 dni
– po ww. leczeniu podstawowym FANSIDAR 2

tabl/tydzień przez 3-6 miesięcy

Document Outline